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TUMORES MALIGNOS Y
BENIGNOS
Manuel Alvino
Carcinoma basocelular (Epitelioma basocelular,
basalioma)
PATOGENESIS
• Genético Carcinógenos
• Daño actínico Cicatrices
Histología
• Derivan de células inmaduras, pluripotenciales de la epidermis.
• Estructura Tumoral celular / Nido de células basales /
Disposición en empalizada / Inflamación crónica en el estroma
Manifestaciones
clínicas
• Ubicado en cara, cuello, cuero cabelludo, ángulo de la boca
• Lesión única, nodular brillante, superficie lisa, borde perlado,
con vasos telangiectásicos
Nódulo ulcerado
pigmentación
Esclerodemiforme
superficial
Gigante
Fibroepitelial
Formas Clínicas
DIAGNÓSTICO:
Mayormente se da con
características clínicas, en
casos dudosos hacer biopsia
incisional
TRATAMIENTO
Radioterapia
Criocirugía
Quimioterapia
de Mohs
Quimioterapia
Retinoides
Electrocirugía
+ Legrado
Resección
quirúrgica
Radioterapia
PRONOSTICO
- Se debe controlar a la 2, 6 y 12
meses luego cada 6 – 12 meses por 5
años
- Puede recidivar en el área tratada
- Taza de curación del tumor
primario es de 95 – 99%
NO METASTIZA
CARCINOMA ESPINOCELULAR (Carcinoma
escamoso, epitelioma espinocelular)
• Genética: Los individuos de piel clara con baja protección de
melanina y piel sensible
• Radiación / cambios cutáneos degenerativos / Carcinógenos
químicos / Inmunosupresión
PATOGENESIS
• Origen a partir de células de la capa basal o
queratinocitos del estrato espinoso
• Las células son grandes, con núcleos
vesiculares, abundante citoplasma y
puentes intercelulares
HISTOLOGÍA
• Las células son grandes, con núcleos vesiculares, abundante citoplasma y
puente intercelulares
• Lesión anterior precancerosa: dermatitis solare crónicas, queratosis
solares o seniles, cicatrices crónicas, queilitis, leucoplasia, radiodistrofias
LOCALIZACIÓN
Clasificación Broders
Carcinoma
espinocelular
intraepidérmico
• Queratosis térmicas,
crónicas por
radiación, cicatrizales,
por hidrocarburos,
solares, cuernos
cutáneos, arsenicales
o como formas
morfológicas,
Carcinoma
espinocelular invasor
• La proporción de
invasión en
queratosis solar es
del 12%, de la
enfermedad de
Bowen es del 5% y de
la eritroplasia de
Queyrat del 10%.
TRATAMIENTO
Electrocirugía
Qx de escisión
Quimioterapia
Radioterapia
Quimiocirugía
PRONÓSTICO
- Inician como carcinoma In Situ
y pueden hacerse invasivos
localmente
- Hasta un tamaño de 2-3 cm
pueden ser curados el 90%.
- Mayor grado de diferenciación
menor tendencia a metastizar
SI METASTIZA
MELANOMA
Neoplasia maligna originada de
los melanocitos, están provistas
de melanosomas y están
especializadas en la biosíntesis
y transporte de melanina
Luz solar
Factores
químicos
Factores
hormonales
Factores
genéticos
Citogénico
Clasificación
Lentigo
maligno
melanoma
Melanoma
de
extensión
superficial
Melanoma
nodular
Melanoma
lentiginoso
acro
CLÍNICA
Irregularid
ad de
colores
Bordes
irregulares
Superficie
irregular
Asimetría
Aumento
de tamaño
Aumento
de altura
Ulceración
Dolor
Diagnóstico Histológico:
1. Biopsia: Por escisión / por incisión /
técnica especial
2. Anatomopatológico:
Inmunohistoquimica en el diagnóstico
diferencial de la lesión melanocitica
QUERATOSIS SEBORREICA
(Queratosis senil o Verruga seborreica)
Tumor epitelial
benigno más
frecuente / >40
Se ubica en
cabeza tronco y
cuello
Lesiones aplanadas, bien
delimitadas, de color
amarillento o marrón
La erupción brusca de
múltiples lesiones de
queratosis seborreicas
constituye el “signo de
Leser-Trelat
LIPOMA
Proliferación
circunscrita de
tejido celular
subcutáneo muy
frecuente
Predominan en
brazos, piernas,
espalda,
hombros, frente
y nuca
Las dos más frecuente
son la neurolipomatosis
dolorosa de Dercum y
la lipomatosis simétrica
benigna o enfermedad
de Madelung
Histológicamente son
lesiones delimitadas
por una capsula de
tejido conectivo
(FIBROLIPOMAS)
cuando predominan
vasos sanguineos son
ANGIOLIPOMAS
NEVUS MELANOCITICO GIGANTE
CLASIFICACIÓN POR TAMAÑO:
Pequeños: <1.5 cm
Mediano: 1.5 – 20 cm
Gigantes: >20cm
El criterio es relativo y depende
de la localización de la lesión,
por ejemplo un Nevus >10 cm en
cara es considerado gigante
Predominan en el tronco,
seguido de cabeza y
extremidades.
La incidencia de melanoma desarrollado
sobre un nevus congénito gigante oscila
entre el 3 y el 7 %. El 40 % de los
melanomas malignos diagnosticados en
niños aparecen sobre Nevus congénitos
gigantes.
Durante los primeros meses de vida
suelen ser aplanados; posteriormente
adquieren una superficie verrugosa, a
menudo pilosa y en ocasiones polipoide
Los NMG localizados en cabeza y
cuello pueden asociarse a
hidrocefalia, hipertensión
intracraneal, retraso mental, crisis
convulsivas por melanocitosis
leptomeníngea o neurocutánea
• Presencia de células nevicas en fermis
profunda y tejido celular sub-cutaneo
• Presencia de células névicas en dermis
profunda y tejido celular subcutáneo
• formación de hileras celulares “en fila
india”
• En las lesiones gigantes pueden
• encontrarse además imágenes de nevus de
Spitz y/o de nevus azul
Histología
La cirugía es por escisiones
múltiples, empleo de injertos
cutáneos o expansores tisulares

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  • 2. Carcinoma basocelular (Epitelioma basocelular, basalioma) PATOGENESIS • Genético Carcinógenos • Daño actínico Cicatrices Histología • Derivan de células inmaduras, pluripotenciales de la epidermis. • Estructura Tumoral celular / Nido de células basales / Disposición en empalizada / Inflamación crónica en el estroma Manifestaciones clínicas • Ubicado en cara, cuello, cuero cabelludo, ángulo de la boca • Lesión única, nodular brillante, superficie lisa, borde perlado, con vasos telangiectásicos
  • 4. TRATAMIENTO Radioterapia Criocirugía Quimioterapia de Mohs Quimioterapia Retinoides Electrocirugía + Legrado Resección quirúrgica Radioterapia PRONOSTICO - Se debe controlar a la 2, 6 y 12 meses luego cada 6 – 12 meses por 5 años - Puede recidivar en el área tratada - Taza de curación del tumor primario es de 95 – 99% NO METASTIZA
  • 5. CARCINOMA ESPINOCELULAR (Carcinoma escamoso, epitelioma espinocelular) • Genética: Los individuos de piel clara con baja protección de melanina y piel sensible • Radiación / cambios cutáneos degenerativos / Carcinógenos químicos / Inmunosupresión PATOGENESIS • Origen a partir de células de la capa basal o queratinocitos del estrato espinoso • Las células son grandes, con núcleos vesiculares, abundante citoplasma y puentes intercelulares HISTOLOGÍA • Las células son grandes, con núcleos vesiculares, abundante citoplasma y puente intercelulares • Lesión anterior precancerosa: dermatitis solare crónicas, queratosis solares o seniles, cicatrices crónicas, queilitis, leucoplasia, radiodistrofias LOCALIZACIÓN Clasificación Broders
  • 6. Carcinoma espinocelular intraepidérmico • Queratosis térmicas, crónicas por radiación, cicatrizales, por hidrocarburos, solares, cuernos cutáneos, arsenicales o como formas morfológicas, Carcinoma espinocelular invasor • La proporción de invasión en queratosis solar es del 12%, de la enfermedad de Bowen es del 5% y de la eritroplasia de Queyrat del 10%.
  • 7. TRATAMIENTO Electrocirugía Qx de escisión Quimioterapia Radioterapia Quimiocirugía PRONÓSTICO - Inician como carcinoma In Situ y pueden hacerse invasivos localmente - Hasta un tamaño de 2-3 cm pueden ser curados el 90%. - Mayor grado de diferenciación menor tendencia a metastizar SI METASTIZA
  • 8. MELANOMA Neoplasia maligna originada de los melanocitos, están provistas de melanosomas y están especializadas en la biosíntesis y transporte de melanina Luz solar Factores químicos Factores hormonales Factores genéticos Citogénico
  • 10. CLÍNICA Irregularid ad de colores Bordes irregulares Superficie irregular Asimetría Aumento de tamaño Aumento de altura Ulceración Dolor Diagnóstico Histológico: 1. Biopsia: Por escisión / por incisión / técnica especial 2. Anatomopatológico: Inmunohistoquimica en el diagnóstico diferencial de la lesión melanocitica
  • 11. QUERATOSIS SEBORREICA (Queratosis senil o Verruga seborreica) Tumor epitelial benigno más frecuente / >40 Se ubica en cabeza tronco y cuello Lesiones aplanadas, bien delimitadas, de color amarillento o marrón La erupción brusca de múltiples lesiones de queratosis seborreicas constituye el “signo de Leser-Trelat
  • 12. LIPOMA Proliferación circunscrita de tejido celular subcutáneo muy frecuente Predominan en brazos, piernas, espalda, hombros, frente y nuca Las dos más frecuente son la neurolipomatosis dolorosa de Dercum y la lipomatosis simétrica benigna o enfermedad de Madelung Histológicamente son lesiones delimitadas por una capsula de tejido conectivo (FIBROLIPOMAS) cuando predominan vasos sanguineos son ANGIOLIPOMAS
  • 13. NEVUS MELANOCITICO GIGANTE CLASIFICACIÓN POR TAMAÑO: Pequeños: <1.5 cm Mediano: 1.5 – 20 cm Gigantes: >20cm El criterio es relativo y depende de la localización de la lesión, por ejemplo un Nevus >10 cm en cara es considerado gigante Predominan en el tronco, seguido de cabeza y extremidades. La incidencia de melanoma desarrollado sobre un nevus congénito gigante oscila entre el 3 y el 7 %. El 40 % de los melanomas malignos diagnosticados en niños aparecen sobre Nevus congénitos gigantes. Durante los primeros meses de vida suelen ser aplanados; posteriormente adquieren una superficie verrugosa, a menudo pilosa y en ocasiones polipoide
  • 14. Los NMG localizados en cabeza y cuello pueden asociarse a hidrocefalia, hipertensión intracraneal, retraso mental, crisis convulsivas por melanocitosis leptomeníngea o neurocutánea • Presencia de células nevicas en fermis profunda y tejido celular sub-cutaneo • Presencia de células névicas en dermis profunda y tejido celular subcutáneo • formación de hileras celulares “en fila india” • En las lesiones gigantes pueden • encontrarse además imágenes de nevus de Spitz y/o de nevus azul Histología La cirugía es por escisiones múltiples, empleo de injertos cutáneos o expansores tisulares