ciencias medicas

1. enfermedades de los vasos
sanguíneos.

2. Fabián cuadro Rangel
María Claudia ríos Martínez
Danilo Andrés baloco
juan Jiménez Ávila
integrantes:
docente: Adel E. Pérez canencia.

3. ENFERMEDAD VASCULAR
HIPERTENSIVA
hipertensión esencial
accidente cerebrovascular
enfermedad coronaria
ateroesclerótica
hipertrofia e insuficiencia
cardíaca
disección aórtica
demencia multiinfarto
insuficiencia renal.
la hipertensión puede provocar

4. EPIDEMIOLOGÍA DE
LA HIPERTENSIÓN

5. Se deben a una nefropatía primaria
A estenosis de la arteria renal
(hipertensión renovascular)
A un trastorno suprarrenal.
patogenia
primaria (idiopática) secundaria (identificable)
Un 95% de los casos, la hipertensión se
considera idiopática
varios trastornos monogénicos causan
hipertensión (e hipotensión) al afectar a la
reabsorción renal de sodio. Esos trastornos
son:
Defectos genéticos en las
enzimas que participan en
el metabolismo de la
aldosterona
Mutaciones de las
proteínas que afectan a la
reabsorción de sodio

8. regulación de la hipertensión
arterial

9. sistema RENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
Angiotensina
vasodilatadores
aldosterona
peptidos natriuréticos

11. RESPUESTA DE LA PARED
VASCULAR A LA LESIÓN
Engrosamiento de la íntima: respuesta estereotipada a la lesión vascular.
La lesión vascular que provoca la pérdida o disfunción de las CE estimula el crecimiento
de la CML, la síntesis de la MEC y el engrosamiento de la pared vascular.
La curación de los vasos
lesionados implica la
migración de las propias CML
o de sus precursores hacia la
íntima.

12. ARTERIOESCLEROSIS
Arteriosclerosis significa, literalmente, «endurecimiento de las arterias». Se trata de un
término genérico que refleja el engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared
arterial.
La Arteriosclerosis
La esclerosis de la
La hiperplasia
fibromuscular de la
íntima
La aterosclerosis
media de Monckeberg

13. ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis se caracteriza por unas lesiones intímales llamadas ateromas (o placas
ateromatosas o ateroscleróticas), que protruyen hacia la luz vascular y pueden romperse
ocasionando una oclusión súbita.

14. EPIDEMIOLOGÍA de la
aterosclerosis

15. factores de riesgo de la
ateroesclerosis
genética
edad
patogenia
inflamación
Hiperhornocisteinemia
Síndrome metabólico
Concentraciones de lipoproteína
Las concentraciones elevadas de procoagulantes
Hematopoyesis clonal
Factores de riesgo congénitos
Otros factores

16. patogenia
La noción actual de la patogenia forma parte de la hipótesis de la respuesta ante la
agresión Este modelo contempla la ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria
crónica de la pared arterial ante una lesión endotelial.
Lesión de CE
Acumulación de lipoproteínas
Adhesión plaquetaria
Adhesión de monocitos al
endotelio
Acumulación de lípidos dentro de
los macrófagos
Reclutamiento de CML
Proliferación de las CML y
producción de MEC

18. Las placas de
ateroesclerosis
pueden sufrir varios
cambios con
importancia clínica
Rotura, ulceración o erosión
Hemorragia intraplaca
Ateroembolia
Formación de aneurismas

22. Consecuencias clínico-patológicas de
la ateroesclerosis

24. ANEURISMAS Y DISECCIONES
Los aneurismas son dilataciones congénitas o adquiridas de los vasos sanguíneos o del
corazón.
se pueden clasificar
por la forma
Los aneurismas saculares
Los aneurismas fusiformes

25. patogenia
Síntesis inadecuada o anómala del tejido conjuntivo.
Degradación excesiva del tejido conjuntivo.
Pérdida de CML o modificaciones en su fenotipo de
síntesis.
Dentro de los factores implicados en la formación de los
aneurismas destacan

26. ANEURISMAS de la aorta abdominal
Los aneurismas aparecen como consecuencia de la arterosclerosis suelen afectar la
aorta abdominal.
consecuencias clinicas consisten en :
obstruccion de los vasos que nacen de la aorta
embolia de material ateromatoso
pinzamiento de estructuras adyacentes
masa abdominal
rotura de la cavidad peritoneal o de tejidos retroperitoneales.

27. ANEURISMA AÓRTICO TORÁCICO
hipertensión
válvulas aórticas bicúspides
síndrome de Marfan
se suelen asociar a
Con menos frecuencia
señales de TGF- B
Estos aneurismas muestran los siguientes signos y síntomas:

28. DISECCIÓN AÓRTICA
La disección aórtica se produce cuando la sangre separa los planos laminares de la media
para formar un canal lleno de sangre dentro de la pared aórtica.
se presenta en dos grupos de edad:
1) hombres de 40 a 60 años, con antecedentes de
hipertensión (+90% de los casos)
2) pacientes más jóvenes, con anomalías del
tejido conjuntivo que afectan a la aorta
también pueden ser yatrógenas (p. ej., por
complicaciones de una canulación arterial
durante un cateterismo diagnóstico o una
derivación cardiopulmonar).

29. Patogenia
La hipertensión
El incremento abrupto transitorio de la presión
sanguínea asociado, entre otros factores
como los síndromes de Marfan y de
Ehlers-Danlos de tipo IV y los
defectos del metabolismo del cobre

30. Consecuencias clínicas
Dependen de la porción de la aorta afectada.
Las complicaciones más graves son cuando
las disecciones afectan a la aorta proximal
y al cayado aórtico.
Las disecciones aórticas se clasifican en dos tipos:
Lesiones proximales (disecciones de tipo A)
Lesiones distales (disecciones de tipo B)

32. VASCULITIS
la inflamación de la pared del vaso.
diámetro del vaso
la implicación de inmunocomplejos
la existencia de autoanticuerpos específicos
la formación de granulomas
la especificidad de órgano
incluso datos demográficos de la población.
las 20 formas primarias de vasculitis primarias
Mecanismo inmunitario
y la invasión vascular
directa por patógenos
infecciosos.

33. Vasculitis no
infecciosa.
Depósito de inmunocomplejos.
Anticuerpos anticitoplasma de los
neutrófilos.
Anticuerpos anticélulas
endoteliales.
Linfocitos T autorreactivos.
mecanismos inmunitarios
Vasculitis
infecciosa
puede deberse a la invasión directa de
las arterias por agentes infecciosos,
especies de Aspergillus y Mu.cor.
(p. ej., neumonía bacteriana o un
absceso adyacente) o, con menor
frecuencia, aparecer por la diseminación
hematógena de las bacterias o la
embolización desde una endocarditis
infecciosa.

36. BIBLIOGRAFÍA
1. Kumar, Vinay, and Abul K. Abbas. Robbins y Cotran.
Patología estructural y funcional. Elsevier Health
Sciences, 2021.

37. gracias