3. IABP
Revascularización
Causas
Outcomes
Tiempos
Definición
HOJA DE RUTA
Introducció
n
4. DEFINICION HISTORIA DEL
CONCEPTO DE SHOCK
• 1862 Gross: “Shock is a rude unhinging
of the machinery of life”
• 1912, Herrick, lo reconoce como
causado por enfermedad coronaria
severa y manifestado por pulso rápido,
tonos cardiacos alternantes (feeble
cardiac tones), rales pulmonares,
disnea y cianosis.
– Se le atribuye la primera y más completa
descripción del SC
• 1942 Stead, acuña el término: Shock of
Cardiogenic origin
– Refraseado Cardiogenic Shock (CS)
5. • CASO CLINICO FICTICIO
– Cualquier coincidencia con la realidad es intencional
6. Juan Hipólito Moto, 70 años
DM2 NIR, HTA larga data, Velocista jubilado
2 horas de DREO asociado a SNVG
EKG en Hospital comunitario a 3 horas de Hospital PCI capable
Ex físico destaca: RR2T s/s, Rales pulmonares <1/3
SV
FC 105’ regular
PA 100/60 mmHg
FR 22’
Sat 98% 0.35
Peso 74 kg
Estatura 1.73 cm
BSA 1.89
10. COMMIT LIKE
1.Edad >70a
2.FC>110
3.PAS<120 *PAS<100 excluidos
4.Killip >1
COMMIT/CCS-2 Lancet 2005
STEMI93%: Metoprolol: 5mgx3ev + 200mg día sin titrate!
BOOST RIESGO ABSOLUTO DE
SHOCK CARDIOGENICO
0.7% riesgo absoluto
1.4% a 2.1% en día 0
Killip II +1.4%
Killip III +5.8%
NNH 1,1 SC en exceso cada 100 pacientes
14. TRANSFER AMI Hi RISK AMI
TRASLADO <6hs a TODOS STEMI de Alto riesgo posterior a TNK
HI RISK STEMI 16.6%
Si cumple:
• Si < 12 hs de inicio de síntomas (fibrinolisis)
• ≥ 2 mm STE en 2 dx anteriores
O-Si cumple
• ≥ 1 mm STE en 2 dx inferiores más uno de:
– PAS < 100
– FC > 100
– Killip Class II-III
– ≥ 2mm ST-segment depression in anterior leads
– ≥ 1 mm ST-segment elevation in V4R 10.6%
EPC: Muerte, re-IAM*, ICC,
rec-Isquemia*, Shock
15.
16. ¿Probabilidad de desarrollar
Shock Cardiogénico?
Factores más relevantes en este paciente?
1. 70 años
2. HTA, DM2 NIR
3. STEMI Pared anterior extenso
4. Killip Kimball II al momento de presentarse
17. Factores de Riesgo
• Factores demográficos y clínicos
• Algoritmos predictores, STEMI y NSTE-ACS
Factores Predictores
1. Mayor edad (>65a)
2. Mujer
3. Angina previa, IAM previo
4. ACV previo, PAD
5. Infarto:Tamaño, localización
Más relevante GUSTO-I: EDAD
Integración de parámetros: permite predicción cercana 85%
23. Deterioro en la hemodinámica
SV: PA 100/50, FC 110 lpm, FR 22 rpm, Sat 90% FiO2 0.50
CLOTE, Yug(+) sin colapso inspiratorio
RR3T, Galope R3, sin soplos
MP+ rales 2/3 simétricos
Extremidades sticky & clammy
Laboratorio ocupado embolizando SAH
Monitorización invasiva y volemización cuidadosa
GC 4.2 l/m, IC 2.2 l/m/m2, POAP 16, RVS 1.800
PA 100/50, PAM 67 mmHg, PVC 12
¿Shock Cardiogénico? very typical hemodynamic profile
24. DEFINICIÓN Shock Cardiogénico
CONCEPTUAL
• Estado de hipodebito cardiaco e hipoperfusión sistémica en presencia
de volumen intravascular adecuado que resulta en la hipoxia de los
tejidos
OPERATIVA DE FONTANERIA = PA + IC + POAP
• PAS<90, por >30 min
– PAS>90 con DVA o marcada vasoconstricción
– PAM>30 de basal si HTA previo,
• IC < 2.2
– IC <2.2-2.5 con inótropos
– IC <1.8-2.1 sin inotropos
• POAP elevada >15-18
Otras
• PAS<90, por >60 min que no mejora tras volemización
27. Circulation 1972, OPERATIVIZACION
1.Estudio old school encontró: Pacientes con IAM con IC≤2.2
l/m y POAP ≥15 = 100% MORTALIDAD
–Ratshin RA, Rackley CE, Russell RO Jr. Hemodynamic evaluation of left
ventricular function in shock complicating myocardial infarction. Circulation
1972
30. Pitfalls en la definición
• CI aumentado en shock por VSD
• POAP muy elevada en RV IAM Bernheim reverso
• Al momento de medir parámetros paciente ya esta con
soporte inotrópico
• Diagnóstico numerológico del shock es elusivo
31. IABP
Revascularización
Causas
Outcomes
Tiempos
Definición
HOJA DE RUTA
Introducció
n
33. 14% 56%
Jeger R V et al. Eur Heart J 2006;27:664-670
34. Tiempos de aparición de Shock
• Discrepancia por sesgo de selección entre registros y ensayos
clínicos
– RCT: Se enrolan los pacientes que llegan (vivos)
Shock en la puerta del hospital
• RCT: 10%
• Registro poblacional: 55%
• Shock Trial 26%
35. Shock en ADMISIÓN
• Beneficio de revascularizar precoz se mantiene para
shock en la puerta del hospital y diferido
– Mortalidad mayor y precoz en “shock a la puerta”
– Mortalidad total, 75% vs 56%
– Mortalidad dentro < 24 hs, 40% vs 17%
36. Tiempos de aparición de Shock
• Era pre trombolitica mitad de los Shock se desarrollaban >24 hs de
hospitalizado (algunos <48 hs)
• Trials de fibrinolisis 10-11 hs tiempo medio para desarrollar shock y
casi todos <48hs
• NSTEMI shock tiende a ocurrir más tardío
– Gusto IIb, NSTEMI media 76 hs vs STEMI 9.6 hs
– NSTEMI más tardío c/r reinfarto
38. Juan Moto esta en SHOCK CARDIOGÉNICO
1. Revascularización por medio más
expedito
─ ¿de donde vienen los tiempos
para revascularizar?
2. ¿Como soportamos sistemas y
hemodinamia en ruta al
Laboratorio?
39. ¿LIMITES DE TIEMPO?
1. <36hs desde el IAM al desarrollo del shock
2. Revascularización <18hs del Shock
40.
41. Le va mejor a todos con la revascularización precoz (ERV)
A los 30 días sin diferencias: varias teorías en comentario editorial del Shock Trial
A los 6 meses diferencias significativas
45. La Sra Moto, pugilista retirada en su
pleno derecho pregunta
¿Que probabilidad tiene mi marido
moto de seguir pagando las cuentas?
Quiero números doctor!
46. IABP
Revascularización
Causas
Outcomes
Tiempos
Definición
HOJA DE RUTA
Introducció
n
47. OUTCOMES en SHOCK
• Señora Moto el SC es de alta mortalidad (50-60% en
las mejores familias), pero:
– Es mayor si complicaciones mecánicas
– ECO de JM descarta complicaciones mecánicas
– CS atribuido a disfunción VI >75%
– Habría tendencia a disminución de mortalidad en últimos
años
• PCI: apertura precoz de IRA
• Manejos Cardiológicos avanzados
48. Variable clínica con más relación a mortalidad
PAM x GC
Cardiac Power =
451
CPO ≤ 0.53 W VPP 60%
77. CARACTERISTICAS ESTUDIO
RCT multicéntrico, diseño abierto
Aleatorizaron 600 pacientes con SC por
IAM
- IABP (Rp) n 301
- No IABP (Control) n 299
Todos con revascularización precoz
según vía más expedita y OMT
Endpoint primario: Mortalidad a 30 dias
78. PACIENTES
INCLUSION
• IAM c/s STE
• + CS
• + ERV planificada
DEFINICION CS
• PAS<90 mmHg >30' ó DVA para PAS>90 mmHg +
Signos clínicos de congestión pulmonar +
hipoperfusión órganos diana:
– LOC, cold + clammy skin y extremidades, oliguria diur<30
ml/h, Lactico >2.0 mmol/l
79. PACIENTES
EXCLUSION PARA RCT (incluidos en registro)
• RCP>30'
• Asistolia
• Coma, pupilas fijas no reactivas
• Causas MECANICAS de SC
• Inicio del shock > 12 hs previo a screening
• TEP masivo
• Aspectos que contraindiquen IABP: PAD severa, IAo >II
• >90 años
• Shock otra causa (no IAM)
• Expectativa vida < 6 meses
84. TRATAMIENTO
• Aleatorización ONE-to-ONE a IABP or not
– Centralizada, software via internet
– IABP pre-PCI o justo posterior a PCI: centers choice
– Gatillado por EKG 1:1 al inicio, se mantuvo hasta estabilidad HDNM: PAS>90 mmHg
>30' sin DVA
– Weaning de IABP 1:1 á 1:2 á 1:3
• CROSS-OVER de los controles si desarrollo de: complicaciones
mecánicas
• REVASCULARIZACION PRECOZ, según centers choice
– PCI de IRA solamente
– PCI de IRA + PCI otras lesiones diferidas
– PCI IRA + CABG de otras lesiones diferidas
• Estandarización de cuidados de UCI: German-Austrian S3 Guideline
85. • Werdan, K; Ruß, M; Buerke, M; Delle-Karth, G; Geppert, A;
Schöndube, F A Cardiogenic Shock Due to Myocardial
Infarction: Diagnosis, Monitoring and Treatment:
A German-Austrian S3 Guideline Dtsch Arztebl Int 2012;
109(19): 343-51; DOI: 10.3238/arztebl.2012.0343
86. END POINTS
• PRIMARIO: Mortalidad en globo a los 30 dias
• SECUNDARIOS:
– Exámenes BQ: Lactico, SCr, PCR, SAPS II
– Clínicos: FC, PA, Tiempo a estabilidad HDNM, Dosis duración DVA,
TRR, estadia ICU, Dias VM, LVAD, Tx
• SEGURIDAD:
– Sangrado GUSTO criteria
– PAD complicaciones req Cx Vascular
– Sepsis (PCT> 2 ng/ml)
– Stroke: CT
88. ESTADISTICA
• Diferencias de 12% a 30 días
• 56% tasa de evento primario
– Alfa 0,05
– 282 pacientes por grupo
– Análisis por ITT
• End-Point-Primario: Chi cuadrado comparar mortalidad
• Análisis sub-grupo por edad <50, 50-75, >75,
localización del IAM, SDST o no …..
89.
90.
91.
92. COMENTARIOS
• 86% IABP post-PCI
• IABP es seguro
• IABP con efecto NEUTRO para mortalidad,
– Distinto que efecto NEGATIVO
– ¿Subgrupo beneficiado?
• 10% cross-over, ITT, mínimo impacto?
• Dar rol más protagónico a LVAD ?
• Efecto IABP a 3 días (promedio IABP) ns
• Efecto a largo plazo?
• Subgrupos mejoría aislada en SAPS II día 3
Apical four‐chamber echo view with relative incidence of the mechanisms responsible for cardiogenic shock in the SHOCK 8 and MILIS 4 registeries. MR, mitral regurgitation; VSD, ventricular septal defect.
Figure 1. Classic shock paradigm, as illustrated by S. Hollenberg, is shown in black. The influence of the inflammatory response syndrome initiated by a large MI is illustrated in red. LVEDP indicates left ventricular end-diastolic pressure. Reprinted with permission from Harrison’s Principles of Internal Medicine.9
Figure 4. Algorithm for revascularization strategy in cardiogenic shock, from ACC/AHA guidelines.42,44 Whether shock onset occurs early or late after MI, rapid IABP placement and angiography are recommended. Immediate CABG is the preferred method of revascularization when severe triple-vessel or left main disease is present and should be performed as needed when VSR or severe mitral regurgitation exists. PCI of the infarct-related artery is recommended in the case of single- or double-vessel disease or moderate triple-vessel disease and when CABG is not possible for patients with more extensive disease. CAD indicates coronary artery disease; IRA, infarct-related artery.