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Electrolitos

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Electrolitos

  1. 1. Dr. Adrián Shamir Corro Hernández Residente de 2do Urgencias Medicas *
  2. 2. * *La concentración sérica de calcio (Ca++), Magnesio (Mg++), Fosforo (P++), varia en margen pequeño. *Calcio, importante de la conducción nerviosa y la excitabilidad la placa neuromuscular, mecanismos secretor de diversas hormonas, y enzimas citoplasmáticas. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  3. 3. *Fosforo, forma parte de los fosfolípidos de las membranas celulares, componente de los nucleótidos de alta energía. *Magnesio, regulador de la acción de la hormona paratiroidea el tejido óseo, afecta el ciclasa de adenilato. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  4. 4. * *Es el mas abundante en el cuerpo humano, aproximadamente de 1300g 1.9% de la masa corporal. 8mg/dL Unido a proteínas (40%) En complejos (13%) Ionizado 47% 10mg/d L 6mg/dL 4mg/d l 2mg/d l No difusible Difusible Calcio total Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  5. 5. *La propiedad de las proteínas plasmáticas de ligar el calcio es dependiente del pH: *La unión disminuye a pH acido, aumentando el calcio iónico *Con pH álcali no aumenta la unión a las proteínas, pero disminuye el calcio iónico. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  6. 6. * Las principales hormonas que gobiernan la absorcion intestinal y la excrecion renal: Hormona paratiroidea 1α,25-dihidroxivitamina D3(calcitriol) Tirocalcitonina Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  7. 7. *El proceso de absorción intestinal determinado por factores de borde en cepillo, intracitoplasmaticos, membrana basal *Dieta menor de 10mg/Kg/dia, absorción disminuye, se hace negativa, por perdida fecales. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  8. 8. *La hormona paratiroidea reabsorción renal de calcio, es la mas importante. *65% de calcio se reabsorbe en el túbulo proximal, 20% en el asa de Henle Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  9. 9. Luz intestinal 18mg/Kg/dia Dieta 15mg/kg/dia Calcio extracelular Hueso Riñón Heces 12mg/kg/dia Secreción intestinal 3mg/Kg/dia Absorción intestinal 6mg/Kg/dia 1,25(OH)2D3 Filtración 143mg/Kg/dia Reabsorción 140mg/Kg/dia Orina 3mg/Kg/dia Resorción 3mg/Kg/dia Formación 3mg/Kg/dia Calcitonina HPT 1,25(OH)2D3 Calcitonina HPT 1,25(OH)2D3 Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  10. 10. * HIPERCALCEMIA Se puede clasificar en la siguiente forma • Concentraciones normales 8.5- 10.5mg • Concentración sérica de calcio ionizado mayor de 10.5mg/Dl • Leve 10.5- 11.9mg/dL • Moderada 12- 13.9mg/dL • Severa mayor de 14mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  11. 11. Causas de Hipercalcemia Neoplásicas Ca de mama Ca de pulmón Leucemia mieloide aguda Mieloma Patologías endocrinas Insuficiencia suprarrenal Hiperparatiroidismo Feocromocitoma Tirotoxicosis Farmacológicas Antiácidos Teofilina Litio Diuréticos tiazidicos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  12. 12. * *No son especifico y se presentan con concentraciones mayores 12mg/dL. *Neurológicos : fatiga, depresión, debilidad, confusión, alucinaciones , desorientación, hipotonía, convulsiones, y progresar a coma * Gastrointestinales: anorexia, nausea, vomito, constipación Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  13. 13. *Cardiovasculares : *Intervalo QT corto *El PR y el QRS se prolongan con mas de 13mg/dL. *Bloqueo auriculo ventricular, que progresa a bloqueo completo con arresto cardiaco cuando el Ca++ es mayor a 15 a 20mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  14. 14. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  15. 15. * *Depende de la severidad de los síntomas y de la causa subyacente *La repleción del volumen con Cloruro de sodio es un tratamiento a corto plazo. *Posteriormente se pueden considerar los diuréticos de asa Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  16. 16. *También se deben de incluir las medidas dieteticas *En las hipercalcemias neoplásicas se pueden considerar los bifosfonatos *Una forma mas concisa de manejo es la diálisis peritoneal y la hemodiálisis Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  17. 17. * *Concentración de Ca2+ menor de 8.5mg/dL Ca corregido=Ca2+ medido + 0.8 x(4-albumina medida) *La verificacion del calcio ionizado requiere de metodos mas exactos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  18. 18. Causas de hipocalcemia Endocrinológicas Hipoparatiroidismo congénito y adquirido Neoplásicas y otras Enfermedad infiltrativas del cuello, radiaciones, paratiroidectomia, enfermedades autoinmunes Transfusionales, citrato Alcalosis respiratoria Nutricionales Hipomagnesemia severa y deficiencia de Vitamina D Hiperfostatemia Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  19. 19. * *La mayoría son asintomaticos *Severidad de los síntomas se relaciona con el descenso de la concentración *Pueden presentar entumecimiento perioral, espasmos de manos y pies *Pueden presentar tetania *Signo de Chvostek y Trousseau Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  20. 20. *Presenta alteraciones neurologicas como: irritabilidad, confusion, alucinaciones, desordenes del movimiento y convulsiciones. *La hipocalcemia aguda presenta sinconpe, falla cardiaca congestiva, angina y disminucion del inotropismo cardiaco *Estridor laringeo, disfagia y broncoespasmos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  21. 21. * *Depende de la causa y severidad de los sintomas *El calcio intravenoso indicado solo en la hipocalcemia sintomatica y cuando esta no es asociada a hiperfosfatemia *Gluconato de calcio= 10ml=94mg de calcio elemental *Cloruro de calcio= 10ml= 273mg de calcio elemental Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  22. 22. *Administración oral de suplementos de Vit D en la hipocalcemia asintomática *Considerar el cambio por diuréticos tiazidicos para disminuir la excreción de calcio Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  23. 23. * *El cuerpo humano tiene en promedio 24g o 2000mEq. *Participa en muchos procesos: *Metabólicos de producción y utilización de energía. *Participa en el control neuronal y neuromuscular *Interviene en el transporte de iones. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  24. 24. El magnesio se encuentra distribuido de la siguiente forma: 25% albumina 8% globulinas 55% en forma libre ionizada Su mayor absorción se lleva a cabo en el íleon Su excreción es renal Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  25. 25. * Las principales hormonas que gobiernan la absorción intestinal y la excreción renal: Hormona paratiroidea 1α,25-dihidroxivitamina D3(calcitriol) Tirocalcitonina Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  26. 26. Luz intestinal 4.5mg/Kg/dia Dieta 4mg/kg/dia Magnesio extracelular Hueso y tejidos blandos Riñón Heces 2.5mg/kg/dia Secreción intestinal 0.5mg/Kg/dia Absorción intestinal 2mg/Kg/dia 1,25(OH)2D3 HPT Orina 1.5mg/Kg/dia DegradaciónFormación Hormona Paratiroidea? Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  27. 27. * *La concentración sérica es de 1.7 a 2.0mg/dL. *Definida como la concentración mayor de 2.0mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  28. 28. Causas Falla renal Terapia con litio Hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, lisis tisular en sepsis y quemaduras Tratamiento de la eclampsia Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  29. 29. * *No aparece sintomatología hasta concentraciones mayores de 4.8mg/dL *Neurológico: Atenuación de los reflejos profundos osteotendinosos, parálisis facial, debilidad muscular parálisis, depresión respiratoria y apena. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  30. 30. *Bradicardia, hipotensión, bloqueo cardiaco completo y arresto. *Interfiere en la adhesividad plaquetaria, y los tiempos de coagulación. *Pueden presentar nauseas o vómitos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  31. 31. * *En la disfunción cardiaca relacionada a la hipermagnasemia es la administración de calcio, así como otorgar los soportes cardiorrespiratorio. *Diálisis es el tratamiento de elección en la hipermagnasemia severa. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  32. 32. * *Se define como la concentración sérica menor de 1.7mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  33. 33. Causas Defectos tubulares renales Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo Fármacos como diuréticos, antimicrobianos, digoxina, agentes quimioterapéuticos, inmunosupresores. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  34. 34. * *Neuromuscular, debilidad muscular, parestesias, nistagmus, fasciculaciones, tetania, convulsiones y alteraciones del estado mental. *Presencia de ondas u, prolongación del intervalo QT, arritmias ventriculares torsaide de pointes. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  35. 35. * *Depende de la severidad de la hipomagnasemia, así como el estatus clínico del paciente. *Administración de Sulfato de Magnesio manteniendo concentraciones por encima de 1mg/dL. *En quienes utilizan diuréticos, podrían beneficiarse con ahorradores de potasio. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  36. 36. * *En una persona de 70Kg el fosforo contenido es de aproximadamente 600mg *85% en el hueso, 14% en el musculo esquelético, resto en las vísceras y liquido extracelular. *Mayor absorción intestinal yeyuno Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  37. 37. Se encuentra en el organismo en dos formas: Fosfato orgánico (unido a ésteres y lípidos) Fosfato inorgánico se encuentra en forma de ortofosfato en tres fracciones: Libre (80-85%) Unido a proteínas (10-15%) Formando complejos (5%) Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  38. 38. * Las principales hormonas que gobiernan la absorción intestinal y la excreción renal: Hormona paratiroidea 1α,25-dihidroxivitamina D3(calcitriol) Tirocalcitonina Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  39. 39. Luz intestinal 23mg/Kg/dia Dieta 20mg/kg/dia Fosfato extracelular Hueso Riñón Heces 7mg/kg/dia Secreción intestinal 3mg/Kg/dia Absorción intestinal 16mg/Kg/dia 1,25(OH)2D3 Filtración Reabsorción Orina 13mg/Kg/dia Resorción 3mg/Kg/dia Formación 3mg/Kg/dia Calcitonina HPT 1,25(OH)2D3 Calcitonina HPT 1,25(OH)2D3 Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  40. 40. * *Concentración sérica de fosforo normal es de 2.5-4.5mg/dL *Hiperfosfatemia se considera como la concentración por encima de 4.5mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  41. 41. Etiologías Incremento de la absorción gastrointestinal y disminución de la excreción renal Uso excesivo de laxantes o enemas Intoxicación por Vitamina D Instalación de lesión renal aguda o enfermedad renal crónica Patologías con Síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  42. 42. * *De forma aguda no se presenta sintomatologia *En forma cronica existe calficiaciones vasculares que ocasionan zonas de necrosis. *Pueden producir depósitos cardiacos en el sistema de conducción con la producción de arritmias Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  43. 43. * *La restricción dietética puede ser suficiente para control de la hiperpfosfatemia *En la Hiperfostatemia por lisis tumoral se maneja mediante expansión de volumen y forzando diuresis. *Diálisis es el método efectivo de eliminación del fosfato. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  44. 44. * *Definida como la concentración sérica menor de 2.5mg/dL. *Puede ser clasificada en: *Hipofostatemia leve 2.5 a 3.5 *Hipofosfatemia moderada 2.4 a 1mg/dL. *Hipofosfatemia severa menor de 1mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  45. 45. *Causas *Malabsorción, Diarrea crónica *Deficiencia de Vitamina D *Hiperparatiroidismo *Alcoholismo crónico *Defectos tubulares adquiridos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  46. 46. * *Síntomas de inicio agudo, debilidad muscular *Insuficiencia respiratoria *Disminución de la contracción miocárdica *Trastornos hematológicos hemolisis, deterioro de la función plaquetaria *Neurológicos, convulsiones Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  47. 47. * *El manejo es indicado para quienes tiene estadio moderado a severo. *La reposición oral es preferible a intravenosa *Administración de suplementes de Vitamina D es parte del manejo. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  48. 48. *La adminitracion intravenosa puede ser rempleazada con: *Fosfato de potasio (3mmol/mL de fosforo, 4.4mEq/mL de potasio) *Fosfato sodico (3mmol/mL de fosforo, 4.0mEq de Sodio) Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366

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