Descripción de soluciones, tipos, indicaciones, características de aminas, vasopresores e inotrópicos

1. Principios del manejo del
paciente en estado de
choque

2. Objetivos
Conocer los tipos de choque.
Conocer los tipos de medicamentos
que se pueden usar en el choque.
Conocer lo más relevante acerca de
mecanismo de acción,efectos y
dosis de las aminas y vasopresores.

3. Estado de Choque
• Se define como una inadecuada perfusión de órganos y tejidos
periféricos y se clasifica según su etiología:
• Manejo extremadamente desafiante por la infinidad de posibilidades
de presentación clínica de los choques y limitación de opciones
terapéuticas contemporáneas.
Hipovolémico Cardiogénico Restrictivo
Séptico

4. Estado de Choque
Choque Hipovolémico
• Inadecuada PRECARGA.
• Mejora del GC  Volumen intravascular
(precarga) + Medicamentos capaces de
incrementar Contractilidad del VI y Volumen
Sistólico (VS).
• (La mejora del VS está limitado por el
aumento de FC que produce).
• CHOQUE FRIO.

5. Estado de Choque
Choque Cardiogénico
• Contractilidad cardiaca alterada.
• TAQUICARDIA.
• Casi siempre producido por un IAM.
• Otras causas:
• - Tamponade cardiaco.
• - Estenosis valvular.
• Choque FRIO- MVO2 ↓.

6. Estado de Choque
Choque Distributivo
• Choque CALIENTE. Dilatación arteriolar excesiva
disminución en resistencias
vasculares sistémicas
Hipotensión
Perfusión periférica
inadecuada

7. Estado de Choque
Choque Séptico
• Causa más común de choque caliente.
• Tipo de choque más común.
• Se logra restaurar la PAM más frecuentemente
con medicamentos que incrementan RVS. SIN
EMBARGO, la terapia inicial dirigida únicamente a
aumentar las RVS puede dar como resultado solo
un aumento modesto en el GC.

8. Estado de Choque
Choque Séptico

9. Estado de Choque
• El tratamiento de los diferentes tipos de choque incluye:
Catecolaminas
endógenas
Catecolaminas
exógenas
Vasopresores y
otros agentes
Epinefrina Dobutamina Vasopresina
Norepinefrina Isoproterenol Selepresina
Dopamina Fenilefrina Levosimendan
Milrinona Omecamtiv
Mecarbil
Istaroxima
Nesiritida

10. Estado de Choque
Choque Hipovolémico
Hemorragia GI o
renal; Pérdida al 3
espacio.
Identificar y tratar
etiología
TX: Vómito- antieméticos.
Diuréticos- suspender.
Sangrado- controlar causa.
Identificar alteraciones
AB y de electrolitos.
Evaluar déficit de
volumen
Estimar peso pre y post déficit,
evaluar TA, IU, concentración de Na
urinario, lactato.

11. Estado de Choque
Choque Hipovolémico
3 clases de reemplazo de fluidos
Cristaloides Coloides
Derivados
de la sangre

12. Estado de Choque
Choque Cardiogénico
• Milrinona- Mayor efecto
inotrópico. Más efectivo si hay
disfunción ventricular
derecha. Inotrópico de
elección en IC Crónica.
1 paso  Realizar
fluid challenge.
Si no mejora 
Inotrópicos fuertes
– Norepinefrina.
2 paso  Inotrópicos
débiles – Dobutamina o
Epinefrina (en dosis bajas).
• Dobutamina- Inotrópico de 1 línea
en hipotensión complicando IAM si
TAS 70-100 mm Hg.
• Dobutamina- Choque cardiogénico
agudo + Hipotensión. También para
Choque séptico con disfunción
miocárdica.

13. Estado de
Choque
Choque
Séptico
Terapia antimicrobiana- tan pronto como sea
posible después del DX (no diferencia
significativa entre 1-3 horas de inicio).
Norepinefrina- más efectiva en choque séptico
que combinación de Dopamina + Vasopresina.
Control de la fuente- Debridación de tejido
necrótico, drenaje de abscesos, remover
dispositivos infectados.
Considerar Terapia de Inmunoglobulinas

14. Catecolaminas
Endógenas

15. Catecolaminas Endógenas
Epinefrina
Agonista no selectivo de todos
los receptores adrenérgicos
(α1, α2, β1, β2, β3).
Incrementa RVS mediante la
vasoconstricción dependiente del
receptor α1 e incrementa GC al
unirse al receptor β1.
Especialmente útil para:
- TX de IC Izquierda durante cirugía
cardíaca.
- Inotrópico en pacientes
hipotensos sin isquemia miocárdica.

16. Catecolaminas
Endógenas
Epinefrina
No hay dosis máxima.
Uso limitado por desarrollo de
arritmias supraventriculares y
ventriculares.
Produce hiperlactatemia que
puede ser dañina y confundir la
tendencia en niveles.

17. Catecolaminas Endógenas
Epinefrina

18. Catecolaminas Endógenas
Norepinefrina
Agonista del receptor α1-adrenérgico con
actividad agonista-β moderada 
Vasoconstrictor pero inotrópico menos potente.
Al ser “vasoconstrictor puro”  Reduce GC en px
con disfunción cardiaca por el ↑ elevado en la
poscarga, con efectos cronotrópicos mínimos.
↑ TAS y TAD  ↑ flujo coronario  mejora
función cardiaca de forma indirecta.

19. Catecolaminas Endógenas
Norepinefrina
• Vasopresor de 1 elección para todas las formas de choque con
hipotensión severa.

20. Catecolaminas Endógenas
Dopamina
• Se une de manera débil al receptor β1 adrenérgico; pero con una
unión de alta afinidad a los receptores de dopamina y al receptor
TAAR1.
Dosis Bajas: Vasodilatación
renal, mesentérico, cerebral
y coronario con efectos
natriuréticos (receptores
postsinápticos
dopaminérgicos D1 y
receptores presinápticos D2).

21. Catecolaminas Endógenas
Dopamina

22. Catecolaminas Endógenas
Dopamina

23. Comparación
Variable Epinefrina Norepinefrina Dopamina
Potencia +++ ++ +
Aumento de TAM +++ +++ +
Aumento de GC en
choque séptico
+++ + +
Efectos Adversos
Taquiarritmias ++ + ++
Efecto tóxico en
miocitos
+ +
Toxicidad en paredes
arteriales
+

24. Catecolaminas Exógenas

25. Catecolaminas Exógenas
Dobutamina
Dosis
5 mcg/kg/min Efecto en vasodilatación
leve.
↑ no importante en FC.
15 mcg/kg/min ↑ contractilidad miocárdica
sin afectar RVS.
↑ taquicardia de forma
importante.
> 15 mcg/kg/min Mayor vasoconstricción
Estimula receptores β1 y α1, pero
tiene baja afinidad por β2
↑ significativo en VS y GC; y efecto
inconsistente en TAM
Inotrópico potente con menor
producción de taquicardia sinusal que
otros inotrópicos.

26. Catecolaminas Exógenas
Dobutamina
• ↑ VS + ↓ RVS:
•  ↑ GC en px en choque + IC. También ↑
oxigenación cerebral.
•  ↑ TAM en choque cardiogénico.
•  Rápida mejoría en GC en post-IAM y post-
cardiotomía.
• Vida media < 2 minutos.

27. Catecolaminas Exógenas
Dobutamina

28. Catecolaminas
Exógenas
Isoproterenol
Análogo de la epinefrina.
Agonista β adrenérgico no selectivo con
poca afinidad por receptores α.
Inotrópico potente con vasodilatación pulmonar y
sistémica, pero con efecto cronotrópico importante.
Mayor vasodilatación que dobutamina.
Mejora significativa en la microcirculación, especialmente
en choque séptico  Mejora SvO2 e Índice cardiaco.
Terapia conjunta para tamponade cardiaco,
ICC y los 3 tipos de choque.

29. Catecolaminas Exógenas
Fenilefrina
• Potente actividad α-adrenérgica  potente
vasoconstrictor.
• Total ausencia de afinidad por los
receptores β-adrenérgicos  Útil para ↑
RVS sin afectar otros parámetros cardiacos
de forma significativa.
• CI en choque séptico… excepto: El choque séptico persiste a
pesar del uso de 2 o más
inotrópicos/vasopresores junto
con bajas dosis de vasopresina.
GC ↑
Se considera que
la NE ha causado
arritmias.
Recomendado en Cardiomiopatía
Hipertrófica Obstructiva  ↑
poscarga del VI al ↑ RVS.

30. Catecolaminas Exógenas
Fenilefrina

31. Catecolaminas Exógenas
Milrinona
• Inhibe fosfodiesterasa 3 (PDI), imitando así activación de
β-1 y β-2.
• ↑ Contractilidad cardiaca mientras ↓ RVS y RV
pulmonares.
•Medicamento más útil para el TX del SX de bajo
GC después de una CX cardiaca y en px con SVR ↑ y GC
↓.

32. Catecolaminas Exógenas
Milrinona
Administración usual
Dosis de carga- 50 mcg/kg en 10 minutos.
Dosis de mantenimiento 0.5 mcg/kg/min sin dosis de carga.
Efectivo en px con:
- IC crónica con desensibilización a receptores adrenérgicos o después de la
administración de B-agonistas de larga duración.
- - IC aguda descompensada.
CUIDADO en px con choque (RVS ↓ o hipovolemia)
Ya que no estimula a los receptores B-1 su acción inotrópica persiste aún con administración de BB.

33. Catecolaminas Exógenas
Milrinona

34. Vasopresores y otros
agentes

35. Vasopresores y otros agentes
Vasopresina
• Agonista de los receptores V1a, V1b y V2:
• - Vasoconstricción.
• - Mantenimiento de Homeostasis a través de la
conservación de fluidos y la regulación de la
glucosa y sodio en sangre.
• Muy efectivo en px post-CX cardíaca,
especialmente en aquellos con IC Derecha.

36. Vasopresores y otros
agentes
Vasopresina
• Dosis bajas de Vasopresina
(0.03-0.04 U/min) pueden
restaurar la deficiencia
relativa de vasopresina que
se desarrolla con frecuencia
en el choque  mejora de
TAM  ↓ en requerimiento
de catecolaminas.
• Dosis altas  isquemia
mesentérica. Usar solo
como terapia de salvamento
en px con choque
vasodilatador refractario.

37. Vasopresores y otros agentes
Vasopresina

38. Vasopresores y otros agentes
Selepresina
• Agonista de los receptores V1A.
• En desarrollo clínico para choque séptico.
• Tasas de infusión de:
2.5 ng/kg/min  reemplaza NE
mientras que mantiene TAM en
objetivo y puede mejorar balance
de líquidos y tiempo de VM.
3 ng/kg/min por 6 horas 
actividad vasopresora.

39. Vasopresores y otros agentes
Levosimendan
• Sensibilizador de los canales de calcio.
• Inotrópico con actividad vasodilatadora.
• Especialmente efectivo en IC aguda descompensada.

40. Vasopresores y otros agentes
Levosimendan
↑ Inotropismo + ↓
vasodilatación
periférica  ↓
Precarga y Poscarga.
Efecto
cardioprotector  >
inotropismo sin
aumentar
proporcionalmente
los requerimientos
de O2.
Efectos
antiinflamatorios,
antioxidativos,
antiapoptóticos y
disminuye lesión por
isquemia-
reperfusión.

41. Vasopresores
y otros
agentes
Levosimendan
Efectividad como terapia única
solamente en px con TAS < 90
mm Hg.
En combinación con otras
terapias (NE, IABP)- útil en
choque cardiogénico.

42. Agentes de miosina cardiacos específicos
Omecamtiv Mecarbil Istaroxima Péptidos Natriuréticos
Activa de forma específica
la ATP-asa miocárdica y
acelerando la transición
de la miosina.
Inhibe el canal de Na-K
ATP-asa y estimula la
isoforma 2a de calcio ATP-
asa.
Nesiritida.
Vasodilatador, mejora
excreción de Na y suprime
SRAA.
Prolongación de tiempo
de eyección sistólico  ↑
contractilidad miocárdica,
mejora uso de energía.
↑ GC sin ↑ FC o causar
arritmias.
Ha demostrado ↑
demanda de O2 y
síntomas de angina.
En estudio para IC Aguda +
Función ↓ del VI.
CUIDADO en choque
cardiogénico – causa
hipotensión.

43. Bibliografía
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Pathophysiological Principles of Therapeutics. Curr Cardiol Rev.
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