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HIPERTENSIÓN
DURANTE EL
EMBARAZO
DEFINICIONES
HIPERTENSION CRONICA.
1. Presión arterial persistente mayor de 140/90 mmHg antes de
la semana 20 del embarazo.
a. Leve: mas de 140/90 mmHg.
b. Moderada: mas de 150/100, hasta 170/110 mmHg.
c. Grave: mas de 170/110 mmHg.
2. Hipertensión diagnosticada por primera vez en cualquier
momento durante el embarazo, que persiste por mas de 12
semanas posparto.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Presencia o elevación ≥ 140/90 en mujeres
normotensas antes de 20 SDG y con ausencia de
proteinuria.
Si persiste después de 12 semanas posparto, se
reclasifica como hipertensión crónica.
PREECLAMPSIA: HIPERTENSION
GESTACIONAL CON PROTEINURIA
1. La PROTEINURIA se define por:
a. Presencia de 30 mg. De proteínas/100 ml, determinada
en tira reactiva (1+) en muestras repetidas.
b. 300 mg en la orina obtenida durante 24 h.
2. La PREECLAMPSIA puede ser leve o grave.
ANOMALIAS LEVE GRAVE
PRESION ARTERIAL
DIASTOLICA
< 100 mmHg > 110 mmHg
PROTEINURIA TRAZAS a 1+ PERSISTENTE de 2+ O MAS
CEFALEA AUSENTE PRESENTE
TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE
DOLOR ABDOMINAL ALTO AUSENTE PRESENTE
OLIGURIA AUSENTE PRESENTE
CONVULSION AUSENTE PRESENTE (ECLAMPSIA)
CREATININA SERICA NORMAL ALTA
TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE
AUMENTO DE ENZIMAS
HEPATICAS
MINIMA NOTORIA
RESTRICCION DEL
CRECIMIENTO FETAL
AUSENTE EVIDENTE
EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE
SINDROME DE HELLP.
Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets
HEMOLISIS,ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS, PLAQUETOPENIA.
Cuando a una paciente con preeclampsia o eclampsia, se le agrega criterios de Sibai:
Anemia hemolítica microangiopatica:
a. Esquistocitos en sangre periférica
b. Ausencia de haptoglobina en plasma
c. Bilirrubina Total > 1.2 mg/dL
d. DHL > 600 U/L
Enzimas hepáticas elevadas
TGO > 70 U/L
TGP > 45 U/L
DHL >600 U/L
Trombopenia
Plaquetas < 100,000 mm3
Completo
Todos
Incompleto 2
o más
PREECLAMPSIA AGREGADA A HTAS
CRÓNICA
Cuando en pacientes con HTAS ya conocida, se agregan
datos del síndrome de preeclampsia después de la semana
20 de gestación.
Proteinuria significativa ↑ 300 mg / 24 horas
Incremento importante de TA
Afección sistémica de Novo (↑ transaminasas, ácido úrico,
anemia microangiopática, trombocitopenia)
HIPERTENSION CRONICA
EFECTOS DE LA MADRE.
A. Es poco probable que la hipertensión crónica leve
afecte de manera adversa el embarazo y que la
gestación acelere el avance de la afección de órganos
terminales por la hipertensión materna.
B. La morbilidad aumenta respecto de la preeclampsia
nueva.
EFECTOS SOBRE EL FETO.
El desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta.
Se relaciona con decrementos de la perfusión
uteroplacentaria.
La premadurez es mas frecuente.
La mortalidad perinatal.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
Disminuye el riesgo de morbilidad materna
La paciente este recibiendo debe
continuarse al diagnosticar un embarazo.
Fármacos antihipertensivos.
 METILDOPA ALFA.
LABETALOL ( bloqueador alfa y beta)
NIFEDIPINA
TRATAMIENTO PREPARTO
1. Valoración basal de la afección de órgano terminal.
a. Pruebas de función renal.
b. Exploración oftalmológica.
c. Electrocardiograma.
2. Para aquellas con embarazos complicados por hipertensión moderada
a grave.
3. Se lleva acabo un ecografía para determinar la edad gestacional
específica.
4. Pruebas sin estrés y de valoración del liquido amniótico a las 32 a 34
SDG.
5. Puede contemplarse la inducción de trabajo de parto a las 40 SDG.
PREECLAMPSIA: EPIDEMIOLOGIA
Frecuencia de aparición: en el 7% de los embarazos, sin incluir
las perdidas del primer trimestre.
Factores de riesgo.
a. Las primigestas constituyes 65% de los casos.
b. Embarazo múltiple 30%
c. Enfermedades tofloblasticas gestacionales 70%
d. Edad materna ↑ 40 años
e. Antecedentes familiares
f. Obesidad
g. Hipertensión crónica.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
S. CARDIOVASCULAR
↑ de la poscarga cardiaca (HTA)
Precarga cardiaca afectada por
hipervolemia
Activación endotelial con
extravasación (pulmones)
Hemoconcentración por
vasoconstricción
S. DE CUGULACION
Trombocitopenia ↑ trombopoyetina
y factor activador de plaquetas
Entre mas bajo sea el recuento
plaquetario mas grave.
Cambios sutiles por coagulación
intravascular
Hemólisis microangiopática daño
endotelial
RIÑONES
Riego renal y filtración
glomerular reducidos
Proteinuria ↑ permebilidad
Endoteliosis capilar glomerular
tumefacción endotelial con
deposito de material proteico
FISIOPATOLOGÍA
HOMEOSTASIA DE
VOL.
↓ secreción de renina ↓
angiotensina II ↓ aldosterona
↓ presión oncótica →
desequilibrio de filtración
desplaza liq. intravascular a
endotelio circundante
FISIOPATOLOGÍA
HÍGADO
Hemorragia periporta que
puede causar ruptura hepática
Hematoma subcapular
CEREBRO
Hemorragia macroscópica
por rotura de arterias (HTA
grave)
Lesiones diseminadas,
focales (edema, hiperemia,
isquemia, trombosis y
hemorragia)
La eclampsia se origina por
perdida transitoria de
autorregulación cerebro vascular
(hiperperfusión) → edema
vasógeno.
Ceguera (edema vasógeno
extenso en lóbulo occipital)
PLACENTA Y SU
SITIO DE
IMPLANTACION
El sinciciotrofoblasto es anormal y
contiene zonas de muerte y
degeneración celulares.
Nódulos sinciciales
↓ de la cifra de microvellosidades.
Histopatologías vascular
placentaria.
FISIOPATOLOGÍA
FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos:
La hipertensión.
El edema.
Proteinuria
Datos de laboratorio:
Función renal.
Hallazgos de hematología.
hallazgos hepáticos.
TRATAMIENTO
PREPARTO
TRATAMIENTO
EL PARTO a termino 37 SDG
Vía del nacimiento
1. Se prefiere el parto vaginal a la cesárea.
2. La cesárea en casos de preeclampsia grave lejos del
termino con un cuello uterino desfavorable.
3. La preeclampsia puede acelerar el borramiento y la
inducción del trabajo de parto.
TRATAMIENTO PREPARTO
Antes de las 37 SDG.
La preeclampsia leve:
a. Reposo en cama
b. Vigilancia de la presión arterial y las proteínas
urinarias.
c. Pruebas sin estrés 2 veces x semana.
d. Vigilancia por laboratorio.
TRATAMIENTO PREPARTO
Preeclampsia grave estable.
a. Antes de las 24 SDG. (interrupción del embarazo).
b. Antes de las 32 SDG.
 Vigilancia fetal y materna intensivas.
 La administración prenatal de corticoesteroides.
Es obligatorio la interrupción del embarazo si presenta:
a. Trombocitopenia
b. Anomalías de la función hepática.
c. Hipertensión incontrolable.
d. Edema pulmonar.
e. Oligohidramios o pruebas fetales anormales.
TRATAMIENTO PREPARTO
Después de las 32 SDG. ( madurez pulmonar fetal).
Si la madurez fetal pulmonar es negativa, es necesario
administrar esteroides prenatales antes de las 34 semanas.
Administrar esteroides entre las 32 y 34 SDG. Y llevar acabo el
parto 48 h. después sin comprobar la madurez pulmonar fetal.
Preeclampsia inestable ( realizar el parto cuanto antes)
TRATAMIENTO
DURANTE EL PARTO
1.- PROFILIAXIS DE CONVULSIONES.
Puesto que no hay signos que permitan predecir con exactitud las convulsiones,
tiene eficacia máxima si se trata a todas las mujeres con preeclampsia
a) El sulfato de magnesio es superior a otros medicamentos antiepilépticos para
prevenir convulsiones relacionadas con eclampsia, así como la morbilidad y la
mortalidad asociados.
1. Después de una dosis de carga intravenosa de 6g, suelen
administrarse de 2 a 4g/h en solución como dosis de mantenimiento
2. Hay que vigilar la aparición de signos de toxicidad por magnesio
(hiporreflexia y depresión respiratoria)
3. Se puede confirmar la toxicidad por el magnesio mediante
determinaciones de concentraciones séricas, puede revertirse con
1g de gluconato de calcio.
4. Cuando no se puede administrar sulfato de magnesio la
difenilhidantoína es segura
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
1. Presión arterial diastólica persistente de más de 105mmHg
2. Presión arterial diastólica aislada de más de 110mmHg
FÁRMACOS:
1. La hidralazina disminuye las poscarga, pero compensa con un
aumento de la frecuencia cardiaca; por lo tanto, no suele afectarse la
perfusión uterina.
2. El labetalol no disminuye la poscarga.
a) Es conveniente pensar en vigilancia cardiaca cruenta en presencia
de oliguria o edema pulmonar
TIPO DE ANESTESIA
a) La ANESTESIA EPIDURAL es segura para mujeres con capacidad de
coagulación normal y sin trombocitopenia. Se puede usar para el parto
vaginal o la cesárea.
b) La ANESTESIA GENERAL debe usarse con precaución porque la
estimulación de la intubación puede exacerbar la hipertensión
TRATAMIENTO
POSPARTO
1. Es necesario continuar el sulfato de magnesio durante 24 h, pero puede
interrumpirse antes en presencia de diuresis pronunciada, porque es
probable que no se alcances cifras terapéuticas.
2. Las indicaciones del tratamiento antihipertensivo agudo son las mismas
que para el periodo preparto durante el parto.
1. Las mujeres que continúan con hipertensión, pero tiene una
cifra diastólica persistente de menos de 110 mmHg se pueden
dar de alta con tratamiento oral.
2. La hipertensión inducida por el embarazo por lo general
desaparece por completo a las dos semanas posparto
PREECLAMPSIA
PREVENCION
No hay un método confiable para prevenir la preeclampsia, el ácido
acetilsalicílico en dosis baja, el calcio, los antioxidantes, una dieta
hiposódica y el aceite de pescado han mostrado ineficacia.
ECLAMPSIA
La eclampsia es la preeclampsia complicada por convulsiones tonicoclónicas
generalizadas. Se desconoce la fisiopatología de las convulsiones.
A. Puede ocurrir antes, durante o después del trabajo de parto y el parto
B. Puede causar la muerte materna
C. Hay que pensar en realizar estudios de imágenes cerebrales, en especial si
las convulsiones se presentan más de 24h posparto
D. El tratamiento incluye sulfato de magnesio para controlar las
convulsiones; antihipertensivos como hidralazina, labetalol o nifedipina;
prevención de broncoaspiración e hipoxia y el nacimiento en cuanto se
estabilice a la madre
PREECLAMPSIA
PRONÓSTICO
Con el parto oportuno y sulfato de magnesio, la tasa de mortalidad materna
debe ser virtualmente de cero.
a. RECURRENCIAS: El riesgo es de 40% en caso de preeclampsia grave
y aumenta conforme más temprano sea el diagnóstico del caso índice.
b. HIPERTENSIÓN FUTURA: La preeclampsia no acelera la
hipertensión, pero parece desenmascarar la hipertensión crónica ya
presente todavía sin diagnosticar.
1. Las mujeres con preeclampsia en un primer embarazo no
tienen más probabilidades de sufrir hipertensión que las no
afectadas.
2. Las multíparas tienen más probabilidades de desarrollar
hipertensión, pero esto causa confusión porque es poco
probable que presenten preeclampsia nueva. Muchas de
estas mujeres tienen hipertensión subyacente.

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Hipertensión durante el embarazo

  • 3. HIPERTENSION CRONICA. 1. Presión arterial persistente mayor de 140/90 mmHg antes de la semana 20 del embarazo. a. Leve: mas de 140/90 mmHg. b. Moderada: mas de 150/100, hasta 170/110 mmHg. c. Grave: mas de 170/110 mmHg. 2. Hipertensión diagnosticada por primera vez en cualquier momento durante el embarazo, que persiste por mas de 12 semanas posparto.
  • 4. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL Presencia o elevación ≥ 140/90 en mujeres normotensas antes de 20 SDG y con ausencia de proteinuria. Si persiste después de 12 semanas posparto, se reclasifica como hipertensión crónica.
  • 5. PREECLAMPSIA: HIPERTENSION GESTACIONAL CON PROTEINURIA 1. La PROTEINURIA se define por: a. Presencia de 30 mg. De proteínas/100 ml, determinada en tira reactiva (1+) en muestras repetidas. b. 300 mg en la orina obtenida durante 24 h. 2. La PREECLAMPSIA puede ser leve o grave.
  • 6. ANOMALIAS LEVE GRAVE PRESION ARTERIAL DIASTOLICA < 100 mmHg > 110 mmHg PROTEINURIA TRAZAS a 1+ PERSISTENTE de 2+ O MAS CEFALEA AUSENTE PRESENTE TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE DOLOR ABDOMINAL ALTO AUSENTE PRESENTE OLIGURIA AUSENTE PRESENTE CONVULSION AUSENTE PRESENTE (ECLAMPSIA) CREATININA SERICA NORMAL ALTA TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE AUMENTO DE ENZIMAS HEPATICAS MINIMA NOTORIA RESTRICCION DEL CRECIMIENTO FETAL AUSENTE EVIDENTE EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE
  • 7. SINDROME DE HELLP. Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets HEMOLISIS,ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS, PLAQUETOPENIA. Cuando a una paciente con preeclampsia o eclampsia, se le agrega criterios de Sibai: Anemia hemolítica microangiopatica: a. Esquistocitos en sangre periférica b. Ausencia de haptoglobina en plasma c. Bilirrubina Total > 1.2 mg/dL d. DHL > 600 U/L Enzimas hepáticas elevadas TGO > 70 U/L TGP > 45 U/L DHL >600 U/L Trombopenia Plaquetas < 100,000 mm3 Completo Todos Incompleto 2 o más
  • 8. PREECLAMPSIA AGREGADA A HTAS CRÓNICA Cuando en pacientes con HTAS ya conocida, se agregan datos del síndrome de preeclampsia después de la semana 20 de gestación. Proteinuria significativa ↑ 300 mg / 24 horas Incremento importante de TA Afección sistémica de Novo (↑ transaminasas, ácido úrico, anemia microangiopática, trombocitopenia)
  • 9. HIPERTENSION CRONICA EFECTOS DE LA MADRE. A. Es poco probable que la hipertensión crónica leve afecte de manera adversa el embarazo y que la gestación acelere el avance de la afección de órganos terminales por la hipertensión materna. B. La morbilidad aumenta respecto de la preeclampsia nueva.
  • 10. EFECTOS SOBRE EL FETO. El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Se relaciona con decrementos de la perfusión uteroplacentaria. La premadurez es mas frecuente. La mortalidad perinatal.
  • 11. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO. Disminuye el riesgo de morbilidad materna La paciente este recibiendo debe continuarse al diagnosticar un embarazo. Fármacos antihipertensivos.  METILDOPA ALFA. LABETALOL ( bloqueador alfa y beta) NIFEDIPINA
  • 12. TRATAMIENTO PREPARTO 1. Valoración basal de la afección de órgano terminal. a. Pruebas de función renal. b. Exploración oftalmológica. c. Electrocardiograma. 2. Para aquellas con embarazos complicados por hipertensión moderada a grave. 3. Se lleva acabo un ecografía para determinar la edad gestacional específica. 4. Pruebas sin estrés y de valoración del liquido amniótico a las 32 a 34 SDG. 5. Puede contemplarse la inducción de trabajo de parto a las 40 SDG.
  • 13. PREECLAMPSIA: EPIDEMIOLOGIA Frecuencia de aparición: en el 7% de los embarazos, sin incluir las perdidas del primer trimestre. Factores de riesgo. a. Las primigestas constituyes 65% de los casos. b. Embarazo múltiple 30% c. Enfermedades tofloblasticas gestacionales 70% d. Edad materna ↑ 40 años e. Antecedentes familiares f. Obesidad g. Hipertensión crónica.
  • 15. FISIOPATOLOGÍA S. CARDIOVASCULAR ↑ de la poscarga cardiaca (HTA) Precarga cardiaca afectada por hipervolemia Activación endotelial con extravasación (pulmones) Hemoconcentración por vasoconstricción S. DE CUGULACION Trombocitopenia ↑ trombopoyetina y factor activador de plaquetas Entre mas bajo sea el recuento plaquetario mas grave. Cambios sutiles por coagulación intravascular Hemólisis microangiopática daño endotelial
  • 16. RIÑONES Riego renal y filtración glomerular reducidos Proteinuria ↑ permebilidad Endoteliosis capilar glomerular tumefacción endotelial con deposito de material proteico FISIOPATOLOGÍA HOMEOSTASIA DE VOL. ↓ secreción de renina ↓ angiotensina II ↓ aldosterona ↓ presión oncótica → desequilibrio de filtración desplaza liq. intravascular a endotelio circundante
  • 17. FISIOPATOLOGÍA HÍGADO Hemorragia periporta que puede causar ruptura hepática Hematoma subcapular CEREBRO Hemorragia macroscópica por rotura de arterias (HTA grave) Lesiones diseminadas, focales (edema, hiperemia, isquemia, trombosis y hemorragia)
  • 18. La eclampsia se origina por perdida transitoria de autorregulación cerebro vascular (hiperperfusión) → edema vasógeno. Ceguera (edema vasógeno extenso en lóbulo occipital) PLACENTA Y SU SITIO DE IMPLANTACION El sinciciotrofoblasto es anormal y contiene zonas de muerte y degeneración celulares. Nódulos sinciciales ↓ de la cifra de microvellosidades. Histopatologías vascular placentaria. FISIOPATOLOGÍA FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
  • 19. MANIFESTACIONES CLINICAS Signos: La hipertensión. El edema. Proteinuria Datos de laboratorio: Función renal. Hallazgos de hematología. hallazgos hepáticos.
  • 21. TRATAMIENTO EL PARTO a termino 37 SDG Vía del nacimiento 1. Se prefiere el parto vaginal a la cesárea. 2. La cesárea en casos de preeclampsia grave lejos del termino con un cuello uterino desfavorable. 3. La preeclampsia puede acelerar el borramiento y la inducción del trabajo de parto.
  • 22. TRATAMIENTO PREPARTO Antes de las 37 SDG. La preeclampsia leve: a. Reposo en cama b. Vigilancia de la presión arterial y las proteínas urinarias. c. Pruebas sin estrés 2 veces x semana. d. Vigilancia por laboratorio.
  • 23. TRATAMIENTO PREPARTO Preeclampsia grave estable. a. Antes de las 24 SDG. (interrupción del embarazo). b. Antes de las 32 SDG.  Vigilancia fetal y materna intensivas.  La administración prenatal de corticoesteroides. Es obligatorio la interrupción del embarazo si presenta: a. Trombocitopenia b. Anomalías de la función hepática. c. Hipertensión incontrolable. d. Edema pulmonar. e. Oligohidramios o pruebas fetales anormales.
  • 24. TRATAMIENTO PREPARTO Después de las 32 SDG. ( madurez pulmonar fetal). Si la madurez fetal pulmonar es negativa, es necesario administrar esteroides prenatales antes de las 34 semanas. Administrar esteroides entre las 32 y 34 SDG. Y llevar acabo el parto 48 h. después sin comprobar la madurez pulmonar fetal. Preeclampsia inestable ( realizar el parto cuanto antes)
  • 26. 1.- PROFILIAXIS DE CONVULSIONES. Puesto que no hay signos que permitan predecir con exactitud las convulsiones, tiene eficacia máxima si se trata a todas las mujeres con preeclampsia a) El sulfato de magnesio es superior a otros medicamentos antiepilépticos para prevenir convulsiones relacionadas con eclampsia, así como la morbilidad y la mortalidad asociados.
  • 27. 1. Después de una dosis de carga intravenosa de 6g, suelen administrarse de 2 a 4g/h en solución como dosis de mantenimiento 2. Hay que vigilar la aparición de signos de toxicidad por magnesio (hiporreflexia y depresión respiratoria) 3. Se puede confirmar la toxicidad por el magnesio mediante determinaciones de concentraciones séricas, puede revertirse con 1g de gluconato de calcio. 4. Cuando no se puede administrar sulfato de magnesio la difenilhidantoína es segura
  • 28. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO 1. Presión arterial diastólica persistente de más de 105mmHg 2. Presión arterial diastólica aislada de más de 110mmHg FÁRMACOS: 1. La hidralazina disminuye las poscarga, pero compensa con un aumento de la frecuencia cardiaca; por lo tanto, no suele afectarse la perfusión uterina. 2. El labetalol no disminuye la poscarga. a) Es conveniente pensar en vigilancia cardiaca cruenta en presencia de oliguria o edema pulmonar
  • 29. TIPO DE ANESTESIA a) La ANESTESIA EPIDURAL es segura para mujeres con capacidad de coagulación normal y sin trombocitopenia. Se puede usar para el parto vaginal o la cesárea. b) La ANESTESIA GENERAL debe usarse con precaución porque la estimulación de la intubación puede exacerbar la hipertensión
  • 31. 1. Es necesario continuar el sulfato de magnesio durante 24 h, pero puede interrumpirse antes en presencia de diuresis pronunciada, porque es probable que no se alcances cifras terapéuticas. 2. Las indicaciones del tratamiento antihipertensivo agudo son las mismas que para el periodo preparto durante el parto.
  • 32. 1. Las mujeres que continúan con hipertensión, pero tiene una cifra diastólica persistente de menos de 110 mmHg se pueden dar de alta con tratamiento oral. 2. La hipertensión inducida por el embarazo por lo general desaparece por completo a las dos semanas posparto
  • 34. No hay un método confiable para prevenir la preeclampsia, el ácido acetilsalicílico en dosis baja, el calcio, los antioxidantes, una dieta hiposódica y el aceite de pescado han mostrado ineficacia.
  • 35. ECLAMPSIA La eclampsia es la preeclampsia complicada por convulsiones tonicoclónicas generalizadas. Se desconoce la fisiopatología de las convulsiones. A. Puede ocurrir antes, durante o después del trabajo de parto y el parto B. Puede causar la muerte materna C. Hay que pensar en realizar estudios de imágenes cerebrales, en especial si las convulsiones se presentan más de 24h posparto D. El tratamiento incluye sulfato de magnesio para controlar las convulsiones; antihipertensivos como hidralazina, labetalol o nifedipina; prevención de broncoaspiración e hipoxia y el nacimiento en cuanto se estabilice a la madre
  • 37. Con el parto oportuno y sulfato de magnesio, la tasa de mortalidad materna debe ser virtualmente de cero. a. RECURRENCIAS: El riesgo es de 40% en caso de preeclampsia grave y aumenta conforme más temprano sea el diagnóstico del caso índice. b. HIPERTENSIÓN FUTURA: La preeclampsia no acelera la hipertensión, pero parece desenmascarar la hipertensión crónica ya presente todavía sin diagnosticar.
  • 38. 1. Las mujeres con preeclampsia en un primer embarazo no tienen más probabilidades de sufrir hipertensión que las no afectadas. 2. Las multíparas tienen más probabilidades de desarrollar hipertensión, pero esto causa confusión porque es poco probable que presenten preeclampsia nueva. Muchas de estas mujeres tienen hipertensión subyacente.