ira

1. LESIÓN RENAL AGUDA
MEDICINA INTERNA
INTEGRANTES:
 PRADO VILELA YULISSA
TUTOR:
 DRA. CRISTINA GUTAMA

2. LESIÓN RENAL AGUDA
Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías,
que se caracteriza por un deterioro brusco y
sostenido del FG que puede durar hasta 3 meses.
↑ CrS ≥0.3mg/dl (≥26.5 umol/) en 48h
↑ CrS ≥1.5 vece s má s que la basal
Diuresis < 0.5 ml/kg/h en 6 horas
EPIDEMIOLOGÍA:
> 60 a ños
Kellum, J. A., Lameire, N., Aspelin, P., Barsoum, R. S., Burdmann, E. A., Goldstein, S. L., Herzog, C. A., Joannidis, M., Kribben, A., Levey, A. S.,
MacLeod, A. M., Mehta, R. L., Murray, P. T
., Naicker, S., Opal, S. M., Schaefer, F., Schetz, M., & Uchino, S. (2012). KDIGO clinical practice
guideline for acute kidney injury. Kidney International Supplements, 2(1), 1–138. https://doi.org/10.1038/kisup.2012.1
LRA de la comunidad
LRA hospitalaria
DEFINICIÓN CLÍNICA:

3. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN EL FLUJO URINARI
O:
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
LRA PRE -
RENAL LRA INTRA -
RENAL
LRA POST-
RENAL
LRAclásica oligúrica o anúrica
Diuresis < 400 ml en 24h
LRAclásica no oligúrica
Diuresis > 400 ml en 24h
Gaínza de los Ríos, F. J. (2020). Insuficiencia Renal Aguda. Nefrología La Día, 1–24. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-
renal-aguda-158

4. LRA PRE-RENAL

5. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
LRAPrerrenal
 Antes del glomérulo → Hipoperfusión del riñón
 Azotemia prerrenal → IR rápidamente reversible si la causa se resuelve
 Se mantiene → Integridad celular y tubular
Barorreceptores
Activación del sistema simpático
Sistema Renina Angiotensina -
Aldosterona
Vasopresina
Gaínza de los Ríos, F. J. (2020). Insuficiencia Renal Aguda. Nefrología La Día, 1–24. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-
renal-aguda-158

6. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA: LRAPrerrenal
1. REDUCCIÓN EN EL VOLUMEN
INTRAVASCULAR:
2. HIPOVOLEMIA
EFECTIVA
 Pérdida de sangre
 Pérdida de líquidos por vía renal
 Depleción del volumen intravascular
 Pérdida de líquidos por vía cutánea
 ↑ pérdidas insensibles
Abarca Rozas B, Mestas Rodríguez M, Widerström Isea J, Lobos Pareja B, Vargas Urra J. A current view on the early diagnosis and treatment
of acute kidney failure. Medwave. 2020;20(05):e7928-e7928.
 ↓ Volumen circulante eficaz
 Patología pulmonar
 Vasodilatación sistémica +Alteración
de permeabilidad vascular

7. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA: LRAPrerrenal
3. ALTERACIÓN DEL TONO DE VASOS
RENALES Y OTROS VASOS:
4. HIPOPERFUSIÓN RENAL
 Vasodilatación generalizada
 Vasoconstricción selectiva renal
 Cirrosis hepátic a + a scitis
 Vasodilatación de la arteria eferente
 Va soconstric c ión de la arteria
eferente
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of acute kidney failure. Medwave. 2020;20(05):e7928-e7928.

8. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA: LRAPrerrenal
5. OCLUSIÓN DE VASOS RENALES 6. DISMINUCIÓN DE INGESTA
 Oclusión de la arteria renal
 Obstrucción de la vena renal
 Ancianos, enfermedades
neurológicas o psiquiátricas
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9. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA: LRAPrerrenal
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of acute kidney failure. Medwave. 2020;20(05):e7928-e7928.

10. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA: LRAPrerrenal
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11. LRA PARENQUIMATOSA

12. Implica daño a nivel del parénquima
renal secundario al resultado de la
actuación de diferentes procesos.
Hay daño tisular agudo del parénquima renal
y la localización del daño puede ser :
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
LRAIntraparenquimatosa
Tubular Glomerular
Vascular Inresticial

13. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:LRAIntraparenquimatosa
NTA ISQUÉMICA NTA TÓXICA
ETIOLOGÍA
TUBULAR
Manifestación de una hipoperfusión
renal grave o prolongada.
NTA: no se restablece la función
renal de forma inmediata
Se observa
• Pacientes sometidos a cirugía
mayor
• Traumatismos
• Hipovolemia grave
• Sepsis
• Quemaduras
Se puede producir tanto por toxinas
endógenas como exógenas
Mediante una combinación de
vasoconstricción renal, lesión
tubular directa y obstrucción
intratubular
Inducen
IRA

14. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:LRAIntraparenquimatosa
ETIOLOGÍA
GLOMERULAR
ETIOLOGÍA
VASCULAR
G. membranosa
G. De cambios mínimos
G. Proliferativa
G. Secundarias a enfermedades
sistémicas
Enf. Ateroembólica renal
Estenosis de la arteria renal
Oclusión de la arteria renal principal
Trombosis de la vena renal
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GLOMERULOPATÍAS:

15. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:LRAIntraparenquimatosa
ETIOLOGÍA INTERSTICIAL
Nefritis intersticial aguda (NIA)
Se la considera como la responsable del 1 al 3% de las IRA.
Ciprofloxacino
En el anciano ha elevado la
incidencia de FRA
Otros fármacos
AINEs, IECAS, otros
Antibióticos
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16. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:LRAIntraparenquimatosa
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17. LRA POST-RENAL

18. CLASIFICACIÓN DE LRA
Representa 10–15%de los casos de LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
LRAIntraparenquimatosa
Gaínza de los Ríos, F. J. (2020). Insuficiencia Renal Aguda. Nefrología La Día, 1–24. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-
renal-aguda-158

19. CLASIFICACIÓN DE LRA
Obstrucciones ureterales
intrínsecas
▪ Nefrolitiasis
▪ Coágulos
▪ Disfunción vesical
▪ Necrosis papilar
Obstrucciones ureterales
extrínsecas
▪ Fibrosis retroperitoneal
▪ Traumatismos
Obstrucciones
intratubulares
Depósitos:
▪ Á cido úrico
▪ Cristales de oxalato
▪ Cristalización de fármacos
▪ Cadenas ligeras
Gaínza de los Ríos, F. J. (2020). Insuficiencia Renal Aguda. Nefrología La Día, 1–24. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-
renal-aguda-158

20. CLASIFICACIÓN DE LRA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA: LRAPost- Renal
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of acute kidney failure. Medwave. 2020;20(05):e7928-e7928.

21. DIAGNÓSTICO
Examen de orina

22. ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOGRAFÍA RENAL
Fácil accesibilidad, bajo costo, ausencia de efectos adversos y nula exposición a radiación o
medios de contraste.
• Tamaño renal
• Ancho de la corteza
• Diferenciación corticomedular
• Ecogenicidad renal
• Compromiso pieloureteral
• Vascularización

23. BIOMARCADORES
• NAG
• GST
• LFABP
• IL-18
KIM-1
• NGAL
• CC
• TIMP2-
IGFBP7

25. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO DIALÍTICO
▪ Expansión de volumen

26. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO DIALÍTICO
Diuréticos
Evitar la sobrecarga de volumen en pacientes que responden
a diuréticos
Vasopresores
se recomienda titular los vasopresores para una presión arterial
media de 65 a 70 mm de hidrógeno en shock séptico
Vasodilatadores
no se reco mienda el uso de dopamina , levosimendan,
fenoldopam o péptidos natriuréticos
Hormono-
metabólico
mantener glicemias entre 110 y 149 mcg/dl para la prevención
del daño renal hiperglucémico.
Nutricional
Se sugiere el aporte de 20 a 30 kcal/kg/día y aporte proteico
de 0,8 a 1 gr/kg/día

27. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DIALÍTICO
Los criterios de inicio de terapia de reemplazo renal en insuficiencia renal aguda son:
● oliguria (menos de 200 ml en 12 h) o anuria (inferior a 50 ml en 12 h)
● hiperkalemia (mayor a 6,5 mEq/l)
● hipernatremia (mayor a 155 mEq/l)
● hiponatremia (inferior a 120 mEq/l) refractaria a tratamiento
● a cidemia severa (pH < 7)
● azoemia (nitrógeno ureico en sangre mayor a 73 mcg/dl o urea mayor a 30 mcg/dl)
● complicaciones urémicas (encefalopatía, neuropatía, miopatía, pericarditis urémica)
● hipertermia
● sobredosis de drogas dializables