trastronos del metabolismo del K, Ca, y P.pptx

Metabolismo del
potasio
R1 Geriatría: Geovanni Castro Orozco
Revisora: Dra. Itzel Cruz Grajales

FACTORES
REGULADORES
DE LA
HOMEOSTASIS
DEL POTASIO
Nefrología
al
día.
09/06/2019,
p
181-199
Trastornos
del
Potasio.
Patricia
de
Sequera
Ortiz,
Roberto
Alcázar
Arroyo,
Marta
Albalate
Ramón
1.-Ingesta:
• Requerimientos mínimos diarios 1.600-
2.000 mg (40-50 mmol; 40 mg = 1
mmol)(1mEq/kg/día/) (1)
• Absorción activa por mucosa intestinal (2)
2.-Eliminación
• Renal (80-90%)(1)
• Heces (10-15%)(1)
• Sudor (5%) (2)
3.-Distribución transcelular
• Intracelular (98%) (140 mEq/l)(1-2)
• Extracelular (2%) (3.5-5 mEq/l)(1-2)

2.-
Eliminación
renal del
potasio
Nefrología
al
día.
09/06/2019,
p
181-199
Trastornos
del
Potasio.
Patricia
de
Sequera
Ortiz,
Roberto
Alcázar
Arroyo,
Marta
Albalate
Ramón
90% del K filtrado se reabsorbe en
túbulo proximal
• Flujo tubular distal (↑[Na] → ↓[K])
• Mineralocorticoides (Aldosterona)
• Excreción de aniones no
reabsorbibles.
• Penicilina
• HCO3
• SO4
-1
• PO4
-3
Secreción distal:

Tratado de fisiología medica décimo tercera edición,Guyton y Hal capitulo 66 digestión y absorción en el tubo digestivo pagina 840

3.-
Distribución
transcelular
RELACION Mecanismo de
regulación de
 Insulina Inversamente
proporcional
Estimula Na/K-
ATPasa
 Estimulación β-
adrenérgica
Inversamente
proporcional
↑[AMPc] →
↑ATPasa
 pH sistémico Inversamente
proporcional
Shift trasncelular
 aldosterona Inversamente
proporcional
↑ canal de Na
→↑secreción
 Osmolaridad Directamente
proporcional
Ósmosis/ arrastre
por solvente
Nefrología al día. 09/06/2019, p 181-199 Trastornos del Potasio. Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón

CASO CLINICO
• Hombre de 65 años de edad con antecedente de insuficiencia cardiaca
crónica, diabetes mellitus tipo 2. Ingresado a la UCI con diagnostico
de choque séptico secundario a Neumonía adquirida en la comunidad.
A la exploración física se encuentra con temp 37°, TA 98/56 mmHg, FC
108 lpm, FR 24, ingurgitación yugular, campos pulmonares con
crepitantes y edema de miembros inferiores. El paciente fue tratado
con apoyo vasopresor basado en norepinefrina/dobutamina, infusión
de insulina , esquema de antibióticos con penicilinas y furosemida en
infusión para manejar la sobrecarga hídrica. En el día 3 de estancia
intrahospitalaria presentó hipokalemia de 2.8mEq/L. EKG con
depresión del segmento ST, disminución de la amplitud de la onda T e
incremento de la amplitud e la onda U.
Carrillo-Pérez, D. L. . Approach to a Patient with Hypokalemia or Hyperkalemia. 1Department of Nephrology and Mineral Metabolism, Instituto Nacional
de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Mexico City, Mexico

¿Qué factores están involucrados en la
hipocalemia de este paciente?
• 1.- Fármacos: dobutamina : disminuye la
concentración sérica de potasio por medio del
incremento de la bomba Na+ k + ATPasa
secundario a estimulación B- adrenérgica.
• 2.- choque séptico: Eventos de alto estrés como
sepsis incrementa la liberación de catecolaminas e
insulina las cuales promueven el movimiento
intracelular de K+
• 3.- Hipotermia otra causa de disminución sérica de
potasio.

¿Qué factores están involucrados en la
hipocalemia de este paciente?
• 4.-Perdidas urinarias uso de diuréticos :
INFUSIÓN DE FUROSEMIDE
• 5.- Esquema de antibióticos: penicilinas a altas
dosis es causa de hipocalcemia

Definición • Concentración sérica de potasio por debajo del límite
inferior de la normalidad: K+ < 3,5 mEq
Nefrología al día, Trastornos del Potasio PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTA ALBALATE RAMÓN Servicio de Nefrología. Hospital
Universitario Infanta Leonor. Madrid

EPIDEMIOLOGIA
• 20% pacientes hospitalizados
• el 5% son sintomáticos
Nefrología al día, Trastornos del Potasio PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTA ALBALATE
RAMÓN Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid

Clasificación de la hipopotasemia
 Leve: 3.0 mEq/L y 3.5 mEq/L.
 Moderada: 2.5 mEq/L y 3.0 mEq/L
 Severa: < de 2.5 mEq/L

Tratado de fisiología medica décimo tercera edición,Guyton y Hal capitulo 66 digestión y absorción en el tubo
digestivo
MECANISMO CAUSA
1.- Ingesta Bajo contenido en la dieta (raro):
 Ingestión de arcilla
2.- Eliminación  Renal:
*Con presión normal
*Con hipertensión arterial e hiperactividad
mineralocorticoide
 Digestivas:
*Diarrea
*Vomito
*Uso crónico de laxantes
* Fistulas
 Cutáneas:
*Sudoración profusa
*Quemaduras extensas
3.- Distribución
transcelular
o Alcalosis metabólica
o Estimulación β adrenérgica
o Parálisis periódica hipopotasémica familiar
o Proliferación celular:
*Leucemias (>100.000cel/µl,)
*Linfoma de Burkitt
*tratamiento de anemia megaloblástica
o Intoxicación por bario, tolueno, teofilina
o Tratamiento con digoxina

CUADRO
CLÍNICO
 Asintomática (hipopotasemia leve)
 La mayoría de sintomáticos tienen un
K sérico <3 mEql.
 Debilidad muscular y fatiga (síntomas
más comunes)
o Extremidades inferiores ↑.
 Parálisis flácida (raro). (hipopotasemia
severa)
 Calambres musculares (algunos
pacientes)
 Rabdomiólisis. (hipopotasemia severa)
 Íleo, náuseas, vómitos y constipación
Arch Clin Biomed Res 2020; 4 (2): 048-066, Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis
and Treatment,april 2020 Authors: Mohammad Tinawi DOI: 10.26502/acbr.50170088

Cuadro clínico

Alteraciones electrocardiográficas
de la hipocalemia
• Segmento ST
• Onda T onda U. La hipopotasemia
también favorece la aparición de
arritmias supraventriculares y
ventriculares.
Nefrología al día, Trastornos del Potasio PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTA ALBALATE RAMÓN Servicio
de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid

Alteraciones electrocardiográficas de la
hipocalemia
Clasificación
Segmento st Onda t Onda u
Leve
Sin cambios Sin cambios Sin cambios
Moderada
↓ Aplanamiento ↑ aplitud Onda U
Severa o grave

hipocalemia
4.- https://www.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipopotasemia-ekg.html

hipocalemia
Clasificación
Segmento st Onda t Onda u
Leve
Sin cambios Sin cambios Sin cambios
Moderada
↓ Aplanamiento ↑ Amplitud Onda
U
Severa o grave
↓↓↓ Negativa Prominente
4.- https://www.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipopotasemia-ekg.html

DIAGNOSTICO
de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid /

Trastornos del potasio Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón

Etiología
• Las causas más frecuentes de pérdidas
extrarrenales de potasio se originan en el
tubo digestivo: diarrea, fístulas, adenoma
velloso.
• La causa más frecuente pérdidas renales de
potasio, es el tratamiento con diuréticos, que
en ocasiones se acompaña de
hipomagnesemia.
Trastornos del potasio Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón

CAUSAS RENALES DE HIPOPOTASEMIA
Con presión arterial normal  Diuréticos
Hipomagnesemia
Aniones no reabsorbibles
Trastornos tubulares
*Acidosis tubular renal
*Síndrome de Bartter
*Síndrome de Gitelman
*Cisplatino
*Levodopa
*Aminoglucósidos
*Anfoterisina B
*Lisozimura en laucemia
Con hipertensión
Con hiperactividad mineralocorticoide Renina baja:
Hiperaldoteronismo primario
Regliz
Carbenoxolona
Esteroides tópicos potentes
Corticoesteroides
Renina alta o normal:
Estenosis arterial renal
hipertensión arterial maligna
Síndrome de Cushing
Sin hiperactividad mineralocorticoide  Síndrome de Liddle
Cetoacidosis diabética
Poliuria posobstructiva
Nefrología al día. De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del
potasio. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) . Trastornos del Potasio.

Tratamiento
Arch Clin Biomed Res 2020; 4 (2): 048-066 , Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and Treatment,april 2020 Authors: Mohammad Tinawi
Por c/ ↓1 mEq/l
[Ksérico] → ↓ 200
y 400 mEq [Ktotal].
[Kserico] < 2 mEq/l
→ defcit de 800-
1.000 mEq.

Tratamiento
• Objetivos:
A. ↓ Pérdidas de potasio
B. Reposición de las reservas de potasio
C. Evaluación de posibles toxicidades
D. Determinación de la causa →
prevenir futuros episodios, si es
posible.
Arch Clin Biomed Res 2020; 4 (2): 048-066 , Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and Treatment,april 2020 Authors: Mohammad
Tinawi

[5]
Hypokalemia: a clinical update, Efstratios Kardalas,1 Stavroula A Paschou,2 Panagiotis Anagnostis,3 Giovanna Muscogiuri,4 Gerasimos Siasos,5 and Andromachi Vryonidou6
Hipopotasemia Tratamiento Comentarios
Leve (3.0–3.4 mEq/L) Tabletas de potasio (72 mmol / día) o i.v.
infusión de potasio 25 ml (75 mmol / día)
• Generalmente asintomático.
• Controle los niveles de potasio diariamente y
ajuste el tratamiento en consecuencia.
• Considere I.V. potasio si el paciente no puede
tolerar el potasio oral.
Moderada (2.5–2.9 mEq/L) Tabletas de potasio (96 mmol / día) o I.V.
infusión de potasio 25 ml (100 mmol / día)
• Sin síntomas o síntomas leves.
• Controle los niveles de potasio diariamente y
ajuste el tratamiento en consecuencia.
• Considere I.V. potasio si el paciente no puede
tolerar el potasio oral.
Severa o grave (<2.5 mEq/L o
sintomático)
Reemplazo intravenoso 40 mEq/l de KCl en 1
L de NaCl al 0,9% (se puede usar glucosa al
5%)
• Velocidad de infusión máxima periférica:
10 mEq / h
• Velocidad máxima de infusión por vía central:
20 mmol / h
• Valorar [Mg] si [K] <2,8 mEq / L)
* Paciente hipomagnesémico:
1.- Aplicar 4 ml de MgSO4 al 50% (8 mmol) diluido
en 10 ml de NaCl al 0,9% durante 20 minutos.
2.- inicie la primera infusión de 40 mEq/l de KCl,
seguida de reemplazo de magnesio

KCL
MANUAL DETERAPÉUTICA MÉDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS SEXTA EDICIÓN ,pag
355 /http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/pdf/cuadros-basicos/CBM.pdf
KCL 10% 1 g de cloruro de potasio
(KCl) por ampula de 10 ml
– Contenido en iones:
• (K+): 13,4 mmol / ampolla de 10 ml
(13,4 mEq)
• (Cl–): 13,4 mmol / ampolla de 10
ml (13,4 mEq)
3 ampollas de 10
ml de KCl al 10%
en un litro de
cloruro de sodio
al 0,9%, a
administrar en 4
horas.
IMSS: KCL: SOLUCIÓN INYECTABLE
Cada ampolleta contiene: Cloruro de
potasio 1.49 g. (20 mEq de potasio,
20 mEq de cloro)
2 ampollas de 10
ml de KCl en un
litro de cloruro de
sodio al 0,9%, a
administrar en 4
horas.

Caso clínico.
Femenino de 31 años de edad con DM1 y enfermedad renal
crónica KDIGO 4 ( TFG 18ml/min/1.73ml2) es llevada a
urgencias por alteración del estado mental. Unos días antes dejo
de tomar sus medicamentos incluido (furosemida, insulina y
terapia de bicarbonato). A la exploración física Edema de
extremidades inferiores ++++, EKG con apariencia de onda
sinusoidal , ausencia de ondas P, QRS ancho con con morfología
atípica del bloqueo de rama derecha del haz de Hiz y ondas T
picudas. Gasometría arterial con. (pH 7.2, HCO3 12 mEq/l,
PaCO2 of 24 mmHg), potasio 7.3 mEq/L, y glucosa 513mg/dl.

• ¿Qué factores están involucrados en la
hipercalemia de este paciente?
•
La hipercalemia es generalmente atribuible a cambios celulares de K +
o disminución de la excreción renal de potasio
• ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• Diabetes mellitus tipo 1
• Mal apego tratamiento medico : furosemida, insulina y terapia de
bicarbonato).
• Hiperglicemia
• Deficiencia de insulina

DEFINICIÓN
• [K] > 5,5 mEq/l.
 La más grave de las alteraciones electrolíticas → provocar arritmias ventriculares en minutos.
 1-10% de pacientes hospitalizados mortalidad: 67%.
 Incidencia aumenta con la edad (IECA,ARA II, diuréticos ahorradores de potasio).
 Incidencia y prevalencia en población general de 2 a 3%.
 40-50%, enfermedad renal crónica.
o DM2
o ERC
o Pacientes con trasplante renal
• Pacientes en tratamiento con inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona.
Nefrología al día. De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En:
Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) . Trastornos del Potasio.

ETIOLOGIA
Pseudohiperpotasemia
Aporte excesivo de potasio
oral o intravenoso (en
presencia de insuficiencia
renal)
• Transfusiones de sangre ¿Cuánto? (0.5-1.0 mEq/día)
• Líquidos por vía intravenosa con suplemento de potasio
• Soluciones de citrato de potasio
• Fármacos que contienen potasio (p. ej., penicilina G)
• Nutrición parenteral total
Disminución de la eliminación
renal
Fármacos que interfieren con la liberación
y/o secreción de aldosterona:
 IECA
 ARA II
 Inhibidores de la renina
 Heparina
 Ciclosporina
 Tacrolimus
 sobredosis de digital
Insuficiencia renal aguda o crónica
Enfermedad de Addison
Hiperplasia suprarrenal congénita
Hipoaldosteronismo hiporreninémico, acidosis tubular renal
Fármacos que inhiben la secreción renal
de potasio:
 Diuréticos ahorradores de potasio
 TMP-SMTX
 Pentamidina
 L-arginina
Disfunción tubular distal
 Mieloma
 Amiloidosis
 Lupus
 Trasplante renal
Nefrología
al
día.
De
Sequera
Ortíz
P,
Alcazar
Arroyo
R,
Albalate
Ramon
M.
Alteraciones
del
potasio.
En:
Lorenzo
V,
López
Gómez
JM
(Eds)
.
Trastornos
del
Potasio.

Paso de potasio
al líquido
extracelular
Acidosis
Lisis celular  Traumatismos extensos
 Quemaduras
 Lisis tumoral
 Rabdomiólisis y hemolisis
Parálisis periódica hiperpotasémica
Déficit de insulina e hiperglucemia grave
Fármacos: • bloqueadores β-adrenérgicos
• Intoxicación digitálica
• Succinil- colina
• Agonistas α-adrenérgicos
• Arginina
• Soluciones hipertónicas
Nefrología al día. De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V,
López Gómez JM (Eds) . Trastornos del Potasio.

CUADRO CLINICO
• Neuromusculares:
1. Parestesias
2. Fasciculaciones en brazos y piernas.
3. Parálisis ascendente (en hiperkalemia severa)
4. Cuadriplejía fláccida, (cabeza, el tronco y músculos respiratorios no se alteran).
Nefrología al día. De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En:
Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) . Trastornos del Potasio.

SIGNOS CARDÍACOS
• Pérdida de la onda P
• Ensanchamiento del intervalo PR
• Ensanchamiento del intervalo QRS
• Infradesnivel ST
• Ondas T pico, altas, angostas y simétricas
• Patrón sin ondas - signo ominoso que presagia fibrilación
ventricular y asistolia inminentes.
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 December;84(12):934-942, Hiperkalemia: diagnóstico y
tratamientoAutor/a: Palmer BF, Clegg DJ

Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 December;84(12):934-942, Hiperkalemia: diagnóstico y
tratamientoAutor/a: Palmer BF, Clegg DJ

Hiperkalemia
• EKG: mejor herramienta indicadora de cardiotoxicidad
Nefrología al día. De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V,
López Gómez JM (Eds) . Trastornos del Potasio.

[Kserico] Alteración electrocardiografica
6,5
mEq/l
ondas T picudas
> 7
mEq/l
Se prolonga el intervalo PR
Se pierde la onda P
Ensanchamiento del complejo QRS
>8
mEq/l
complejo QRS puede converger con la onda T
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 December;84(12):934-942, Hiperkalemia: diagnóstico y tratamientoAutor/a:
Palmer BF, Clegg DJ

*ECG de 12 derivaciones y monitor cardiaco si el potasio sérico es > 6.5 mmolL
*Exclusión de Pseudohiperkalemia
* administrar tratamiento empírico para arritmia en caso de sospecha de hiperkalemia
LEVE
[K]5..5 mmol L
Considerar causas y necesidad
de tratamiento
Considere
poliestireno
sulfonato calcico
15 grs/dia/4 dias
ó 30 grs/día/2
días
Furosemida
(1mg/kg IV)
Resinas:
kayaxelate: 15-50
grs.
Ciclosilicato de
Na y sirconio 10
gr cada 8 hrs
MODERADA
[K]6.0 - 6.4mmol L
Tto guiado por clínica, ECG y Tasa de
aumento
SEVERA
[K] ≥6.5 mmol L
Tratamiento de emergencia.
¿CAMBIOS EN EKG?
*Ondas T picudas *QRS ancho *bradicardia *Aplanamiento/
ausencia ondas P *taquicardia ventricular
Calcio IV
*Cloruro de Calcio IV 10 ml IV
* Gluconato de calcio 30 ml IV
Repetir EKG
Considerar dosis adicional después de 5 minutos si persisten cambios en
el EKG
Infusión insulina glucosa IV (Tiempo de acción: 4-6 hrs)
*Glucosa (25 gr) + 10 UI de insulina para 15 minutos
25 grs de glucosa= 50 ml de solucion glucosada al 50% o 125 ml de
glucosa al 20%
Valorar si hay necesidad de repetir
Salbutamol 10-20 mg nebulizado en 4 ml de SS al
0.9% nebulizado en 20 min
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation
2015 Section 4. Cardiac arrest in special circumstances
PROTECCIÓN CARDIACA
D I S T R I B U C I Ó N I N T R A C E L U L A R
REMOVER K DEL
CUERPO
Si
No
Administrar
glucosa
cuando <
200
Disminución de K
sérico : − 0.79 ± 0.25
mmol/L en 60 min
TIEMPO
DE
ACCION:
30 MIN (2-
6 HORAS)

European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation
2015 Section 4. Cardiac arrest in special circumstances
Considerar diálisis
Monitorear potasio sérico y glucosa en sangre
Considerar la causa de la hiprkalemia y
prevenir recurrencia
Administrar otra dosis si K >6mEq/L

• No tiene uso para el
tratamiento de emergencia
de hiperkalemia aguda
severa
Bicarbonat
o de sodio
• Acidosis metabólica pH <
7.35
• Bicarbonato sérico < 17mm/mol
• Potasio >6 mmol/l
En quienes
ha habido
respuesta?

• No esta recomendado
para hiperkalemia que
amenaza la vida
• Efecto en horas
• Se usa de ultimo recurso
Sulfonato de
poliestireno sodico
(kayexalate)
• Necrosis intestinal
• Necrosis colon
Administrar después
de insulina, calcio y
bicarbonato de
sodio
Abuelo, J. G. (2018). Treatment of Severe Hyperkalemia: Confronting 4 Fallacies. Kidney International
Reports, 3(1), 47-55. https://doi.org/10.1016/j.ekir.2017.10.001

Complicaciones del tratamiento
• Hipoglicemia
• Necrosis tisular por extravasación de calcio
• Necrosis intestinal por obstrucción generada por las resinas de intercambio
• Hiperkalemia de rebote
Revisar niveles de potasio en sangre cada 4 a 8 horas por lo menos en las primeras 24 horas
en casos severos

Generalidades
[Ca]= (8,5 - 10,5 mg/dl)
Sistemas enzimáticos
Coagulación sanguínea
Acción hormonal
99% en el esqueleto y dientes
1% en los músculos y el líquido extracelular

Homeostasis
del calcio
Ingesta: 1000 mg
Absorción: yeyuno, íleon y duodeno.
• 400 mg
Excreción
• 600 mg no absorbidos
• 200 mg excreción intestinal
• 200 mg excreción renal

Ca
Ca+ Ca+
Ca+
Ca
Ca+
Ca Ca
Ca Ca
Ca
48% IONIZADO, LIBRE.
Filtrado por riñón
(4,8 mg/dl) Biológicamente activa
40% UNIDO A PROTEINAS.
No Filtrado por riñón
Albúmina 90% - Globulina 10%
12% UNIDO A ANIONES COMO
FOSFATO, CITRATO, HCO3.
Filtrado por riñón
Tratado de fisiología medica décimo tercera edición,Guyton y Hal capitulo 66
digestión y absorción en el tubo digestivo pagina 840

Homeostasis del Calcio
Nefrología al día, Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio MARTA ALBALATE RAMÓN1 , PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ1 , ELISA IZQUIERDO GARCÍA2 , MARIANO RODRÍGUEZ PORTILLO3 1. Servicio de Nefrología.
Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Homeostasis del Ca y P "hormonas
calciotropas":
PTH: Secretada por ↓ de [Cap]
• ↑ Resorción ósea
• ↑ Absorción intestinal al ↑ el CTR
• ↑ Reabsorción de Ca en los túbulos distal y colector.
estimula →1-25 OH Vit D →25 OH Vit D
• ↑ [Purinario]

Homeostasis del Calcio
Nefrología al día, Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio MARTA ALBALATE RAMÓN1 , PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ1 , ELISA IZQUIERDO GARCÍA2 , MARIANO RODRÍGUEZ PORTILLO3 1. Servicio de Nefrología.
Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
CTR: forma activa de la vitamina D
↑ la absorción tubular de Ca y P.
Favorece la resorción ósea → ↑ calcemia y fosforemia.
↓ PTH.
Calcitonina:
• ↓ la resorción ósea → ↓ [Ca sérico]

ALTERACIONES DE
LA
CONCENTRACIÓN
DEL CALCIO
SÉRICO
Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio MARTA ALBALATE RAMÓN1 , PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ1 , ELISA IZQUIERDO GARCÍA2 , MARIANO RODRÍGUEZ PORTILLO3 1. Servicio de
Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Ca corregido = [Ca p] + 0.8 (4 - Alb)
H+ desplazan el Ca de la albúmina
• ↓ del pH de 0,1 ↑ 0,1 meq/l la [Caionico].
• ↑pH ↓ [Caionico] → ↑ unión de Ca a la
albúmina.
Ca iónico = Ca medido x [1-0,53 x
(7,40 - pH medido)]

Funciones Biológicas del Calcio
Celulares Extracelulares
Crecimiento división celular
Mineralización
Estabilización de membranas
Excitabilidad y permeabilidad de las membrana
plasmática
Transporte de iones a través de la membrana
plasmática
Regulación enzimática
Cofactor de factores de coagulación VII, IX y X
Excitabilidad nerviosa
Contracción muscular
Neurotransmisores
Reconocimiento y adhesión entre células
Secreción exocrina
Secreción de hormonas

Caso clínico
• Masculino de 62 años experimentó contracciones repetidas de ambas
manos en los últimos 10 años. El 28 de julio de 2017, el paciente
ingresó al hospital debido a una respuesta lenta y dificultades del
habla. En los exámenes médicos, tenía un signo positivo de Chvostek,
mientras que no tenía signos de osteodistrofia hereditaria de Albright
ni antecedentes de cirugía de cuello o radiación, y sus familiares no
tenían antecedentes médicos similares. Los exámenes de laboratorio
revelaron hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles bajos de hormona
paratiroidea (PTH). La tomografía computarizada reveló calcificación
de los ganglios basales.
Zhou, Y.-Y., Yang, Y., & Qiu, H.-M. (2019). Hypoparathyroidism with Fahr’s syndrome: A case report and review of the literature. World Journal of Clinical
Cases, 7(21), 3662-3670. https://doi.org/10.12998/wjcc.v7.i21.3662

• ¿Cual es el manejo inicial de este paciente?
• Tratar la hipocalcemia aguda.
• ¿Cual es la causa de hipocalcemia en este paciente?
• Hipoparatiroidismo es una causa común de calcificación de los
ganglios basales.

¿Qué hacemos?
• Debido a los síntomas repetidos, el paciente recibió un goteo
intravenoso continuo de calcio (gluconato de calcio al 10%
[100 ml] diluido en solución de glucosa al 5% [1000 ml]).
• Los síntomas agudos se aliviaron después de 3 días, y el
carbonato de calcio (600 mg de carbonato de calcio se
administró 3 veces / día)
• Calcitriol (se administraron 0,25 µg de calcitriol dos veces /
día) de forma rutinaria.

Hipocalcemia
• [Ca]< 8,8 mg/dL (< 2,20 mmol/L) en presencia de
[prot-] normal ó [Ca] ionizado < 4,7 mg/dL (< 1,17
mmol/L).
Hipocalcemia: James L. Lewis III , MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham Última modificación del contenido abr. 2020

Etiología
Hipoparatiroidismo
Seudohipoparatiroidismo
Deficiencia y dependencia de vitamina D
Enfermedad renal
Formación neta de hueso acelerada
Secuestro de calcio

Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio MARTA ALBALATE RAMÓN1 , PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ1 , ELISA IZQUIERDO GARCÍA2 , MARIANO RODRÍGUEZ PORTILLO3 1. Servicio

Cuadro
clínico.
Síntomas sensitivos:
• Parestesias en labios, la lengua, dedos de las
manos y los pies
Espasmo carpo pedio, que puede ser
prolongado y doloroso
Mialgias generalizadas
Espasmo de los músculos faciales

Revista seminarios fundacion espanola de reumatologia volumen 8 numero 4 2017, pag 205-212, Diagnóstico diferencial de los síndromes hipocalcémicos Maria Dolores
Casas, et all.

Alteraciones
electrocardiograficas
The Permanente Journal/ Spring 2012/ Volume 16 No. 2, ECG Diagnosis: Hypokalemia, oel T Levis, MD, PhD, FACEP, FAAEM
En presencia de hipocalcemia,
el segmento ST y el intervalo
QT están prolongados.
La duración del segmento ST
es inversamente proporcional
a la concentración de calcio en
plasma

Alteraciones electrocardiograficas

Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio MARTA ALBALATE RAMÓN1 , PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ1 , ELISA IZQUIERDO GARCÍA2 , MARIANO RODRÍGUEZ PORTILLO3 1 .Servicio de Nefrología.
Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid Fecha actualización: 03/01/2021

Tratamiento
Diagnosis and management of hypocalcemia Jessica Pepe and colls, Received: 15 February 2020 / Accepted: 18 April 2020
Gravemente sintomática:
• Gluconato de Ca (1 -3 gr en 20 minutos)
(1 ámpula= 94 mg/10ml)
+
• Infusión:
0.5-1.5. mg Ca[elemental]/Kg/hr
o
10 ámpulas en 900 ml SG al 5% a
50ml/hr para 4-6 hrs.
Medición de calcio cada 4-6 hrs.

Tratamiento
Endocrine
·
September
2020
,
Diagnosis
and
management
of
hypocalcemia
Jessica
Pepe
and
colls,
Received:
15
February
2020
/
Accepted:
18
April
2020
• Citrato de Ca mejor absorción que el
CACO3 (aclorhidria o uso de IBP )
• Calcitriol (0.25 a 2 microgramos /día)
• Reemplazar la deficiencia de vitamina
D.
• Tiazidas [Cau] <4mg/kg/día o PTH
recombinante
• rhPTH 20µg c/12hrs /2 años – 40 µg
c/12 hrs/3 años
Crónico: Ca oral 1 - 3 gr/día
• Quelantes de fosfato como Ca oral.
calcitriol o análogo
IRC:

Caso clínico.
• Un hombre de 50 años se presentó al hospital con síntomas
inespecíficos como anorexia, náuseas, vómitos, poliuria,
deshidratación, dolor abdominal, pérdida de peso, fatiga, debilidad
muscular, irritabilidad y letargo. Los niveles séricos de calcio y
hormona paratiroidea (PTH) se incrementaron notablemente a 23.6
mg / dL (valores de referencia 8.6-10.2 mg / dL) y > 1900 ng / L
(valores de referencia 14-72 ng / L) respectivamente. Después del
tratamiento inicial, el paciente fue transferido a la unidad de
cuidados intensivos (UCI) de un hospital universitario de atención
terciaria para una mayor estabilización y tratamiento debido a que
los signos típicos de hipercalcemia no se resolvían. Se diagnosticó
un adenoma paratiroideo.
Van den Hauwe, K., Oeyen, S. G., Schrijvers, B. F., Decruyenaere, J. M., & Buylaert, W. A. (2009). A 50-YEAR-OLD MAN WITH SEVERE
HYPERCALCEMIA: A CASE REPORT. Acta Clinica Belgica, 64(5), 442-446. https://doi.org/10.1179/acb.2009.074

¿Cual es la causa de hipercalcemia en este paciente?
Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo
• ¿Cómo es el contexto del calcio y PHT en el
hiperparatiroidismo primario?
• Calcio sérico elevado con sin supresión de PTH
• ¿En este paciente se recomienda cirugía?
Si, la cirugía se recomienda para pacientes de 50 años menores
y para pacientes con hipercalcemia clínicamente significativa

DEFINICIÓN
[Ca sérico] > 10.5 mg/dl
(2.6mmol/l) ó Ca iónico >5,6
mg/dl (1,30 mmol/l)
Incidencia:
0,05-0,6% población general
0,6-3,6% enfermos
hospitalizados

Etiología
•↑ Resorción ósea
•↑ Absorción intestinal
•↓ de la excreción renal
de Ca
Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio MARTA ALBALATE RAMÓN1 , PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ1 , ELISA IZQUIERDO GARCÍA2 , MARIANO
RODRÍGUEZ PORTILLO3 1 .Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid Fecha actualización: 03/01/2021
.

Etiología CAUSA
↑ Resorción ósea Hiperparatiroidismo primario
Tumores
Inmovilización
Hipertiroidismo
↑ Absorción intestinal Intoxicación exógena por vitamina D
Granulomatosis
Síndrome de leche y alcalinos
Acromegalia
↓ de la excreción renal de Ca • Hipercalcemia-hipocalciuria familiar
• Hiperparatiroidismo severo del neonato
• Fármacos
Diuréticos tiazídicos
Litio
Metabolitos de la vitamina D
• Otras
Rabdomiólisis y recuperación del FRA
Feocromocitoma
Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio MARTA ABALATE, RAMÓN , PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ , ELISA IZQUIERDO GARCÍA , MARIANO RODRÍGUEZ PORTILLO .Servicio de Nefrología. Hospital Universitario
Infanta Leonor. Madrid Fecha actualización: 03/01/2021

Journal of Medical and Allied Sciences, Kingsley, U., Agu, C., & Nwosu, T. (2017b). Critical review of
hypercalcemia.
Hiperparatiroidismo
primario
• Causa más común de hipercalcemia
Generalmente causado por adenoma paratiroideo
Criterios diagnósticos
• [Casérico] corregido con albumina = > 10.22
md/dl
• PTH sérico > 13. 5 ng/L
Al menos en 2 ocasiones
• Calcio sérico corregido con albumina = > 10.22
md/dl
• PTH > 31.05 ng/L en una ocasión

MALIGNIDAD
• HIPERCALCEMIA MALIGNA
• Común en pacientes con cáncer
• Substancias circulantes que
reabsorben hueso
• Metástasis óseas
• Mama, pulmón, próstata, leucemia
células T
• Asociado a [RANK], [IL-6], [PTHrP],
[MIP -1]
• Linfoma de Hodking 1,25OHD
Journal of Medical and Allied Sciences, 7(1), 3. Kingsley, U., Agu, C., &, Nwosu T. (2017b). Critical
review of hypercalcemia.

Clasificación
Leve 10.5-11.9
mg/dl
Moderada de
12-13.9 mg/dl
Severa > a 14
mg/dl
Journal of Medical and Allied Sciences, 7(1), 3. Kingsley, U., Agu, C., &, Nwosu T. (2017b). Critical review of hypercalcemia.

Cuadro clínico
• Gastrointestinal
• Anorexia, dispepsia, constipación,
nausea, vomito, dolor abdominal,
pancreatitis
• Renal
• Polidipsia, oliguria, lesión renal aguda,
deshidratación, nefrocalcinosis.
• Neurológico
• Debilidad muscular, confusión,
disminución de la concentración,
cambios en la personalidad, letargia,
coma
• Cardiovascular
• Acortamiento del QT o ausente
• Ondas de Osborn (onda J)
hipercalcemias graves
• Arritmias (FV)
• Calcificación vascular
The American Journal of Medicine, 128(3), 239-245. Ahmad, S., Kuraganti, G., & Steenkamp, D. (2015).
Hypercalcemic Crisis: A Clinical

Alteraciones
electrocardiográficas

Smogorzewski, J. (2018). Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato. En J. Stubbs (Ed.), Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato (pp.
601-633). Recuperado de Universidad Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 11, 2018..

Tratamiento
• Medidas generales
• Suspender fármacos
predisponentes o causantes
• Hidratación
• Suero salino al 0.9% (200-500
ml/hr dependiendo de la
situación cardiovascular y renal)
Ahmad, S., Kuraganti, G., & Steenkamp, D. (2015). Hypercalcemic Crisis: A Clinical Review. The American
Journal of Medicine, 128(3), 239-245. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2014.09.030

Tratamiento
• Medidas generales
• Diuréticos (previa hidratación)
• Diuréticos de asa.
• Monitorizar niveles de Calcio, Cr y
otros electrolitos
• Evitar inmovilidad.
The American Journal of Medicine, 128(3), 239-245 Ahmad, S., Kuraganti, G., & Steenkamp, D. (2015).
Hypercalcemic Crisis: A Clinical Review. .

Tratamiento
• ↓ Salida de Ca del hueso
• 1ª línea:
• Bifosfonatos IV
• Zolendronato 4 mg en 50 ml
de ss al 0.9% o glucosada
al 5% en 15 minutos
• Pamidronato 60-90 mg en
50-200 ml de ss al 0.9% o
glucosada al 5% en 2 hrs
The American Journal of Medicine, 128(3), 239-245. Ahmad, S., Kuraganti, G., & Steenkamp, D. (2015).
Hypercalcemic Crisis: A Clinical Review.

Tratamiento
• ↓ Salida de Ca del hueso
• 2ª línea
• Calcitonina 4-8 mg s.c. o im
C/12 hrs
• Denosumab (en pacientes
refractarios al tratamiento con
bifosfonatos)

Tratamiento
• Inhibidores de la absorción intestinal:
• Glucocorticoides
• Prednisona 40-200 mg/día VO
• Técnicas de depuración extrarrenal (si
IR grave)
• Hemodiálisis
• Hemofiltración
• Diálisis peritoneal

Alteraciones del
metabolismo del fosforo

Introducción
Smogorzewski, J. (2018). Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato. En J. Stubbs (Ed.), Trastornos del balance del calcio, el
magnesio y el fosfato (pp. 601-633). Recuperado de Universidad Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 11,
2018.. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
• Parte de la estructura de los ácidos nucleicos
• Modifica la actividad proteica
• Participa en el intercambio de energía en forma de ATP
• Matriz extracelular ósea (90%)
• 10% musculo esquelético

85
%
Forma libre
10
%
Unido a
proteínas
5%
Unido a
calcio y
magnesio
Introducción
[Pserico] normal: 2.5 to 4.5 mg/dL

• [Pserico] >4.5mg/dL
• Presencia > 12 horas → LRA o ERC.
• Hipoparatiroidismo causa hiperfosfatemia falla para inhibir la
absorción renal de fosfato
Concepto:

ETIOLOGÍA
• ↑ absorción intestinal
• ↓ excreción renal
• Cambios intercelular- extracelular rápidos
• Intoxicación por vitamina D

Cuadro clínico
• Sintomatología tras carga aguda de
P secundarios a ↓ [Ca serico].
• Tetania: rara
• trastorno del pH
• síndrome de lisis tumoral severo o
rabdomiólisis.
• Calcificaciones de diferentes tejidos
(cronicidad)
• Hiperparatiroidismo secundario
y osteodistrofia renal.
Smogorzewski, J. (2018). Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato. En J. Stubbs (Ed.), Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato (pp. 601-633). Recuperado de Universidad Nacional Autonoma de
Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 11, 2018.. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Calcificaciones
y necrosis
Arritmias
Deposito en
ligamentos,
tendones y ojos

Tratamiento
Tratar desencadenante
Restricción dietética < 1 g al día
Carbonato de calcio quelante de fosforo 1 g cada 8 horas
Binders de fosfato: inhiben la absorción gastrointestinal
Síndrome de lisis tumoral expansión de volumen + diuréticos de
asa.
Acetazolamida : excreción renal de fosfato
Diálisis : ultimo recurso pero efectivo.
El sevelamer es un captor no cálcico de fósforo que se utiliza en la
ERC avanzada y en diálisis para el control de la hiperfosfatemia.
Quelante de fosforo

• sevelamer tiene efectos pleiotrópicos
• Tiene acción sobre control de la hiperfosforemia, incluyendo
acciones sobre la inflamación, el estrés oxidativo, el perfil lipídico y
la aterogénesis, la calcificación vascular, la disfunción endotelial y la
disminución de diversas toxinas urémicas,
• Tiene efecto en la morbilidad y la mortalidad cardiovascular en
pacientes con enfermedad renal crónica.
magnesio y el fosfato (pp. 601-633). Recuperado de Universidad Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 11, 2018..
Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Concepto:
• Se define como la concentración de
fosforo menor a 2.5 mg/dL.
• Incidencia: 2:100 hospitalizados
Smogorzewski, J. (2018). Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato. En J. Stubbs
(Ed.), Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato (pp. 601-633). Recuperado de
Universidad Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 11, 2018.. Copyright

Clasificación
• 2.5-3.5
Leve
• 1.0-2.4
moderada
• < a 1.0
severa

Etiología
• ↓absorción intestinal
• ↑ pérdidas urinarias
• el paso de P del espacio extra
al intracelular
Smogorzewski, J. (2018). Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato. En J. Stubbs
(Ed.), Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato (pp. 601-633). Recuperado de Universidad
Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 11, 2018.. Copyright ©2018. Elsevier Inc.

Etiología.
• Smogorzewski, J. (2018). Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato. En J. Stubbs (Ed.), Trastornos del balance del calcio, el magnesio y el fosfato (pp. 601-633). Recuperado de
Universidad Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 11, 2018.. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Cuadro clínico.
• Signos y síntomas solo son vistos en
enfermedad moderada a severa.
Debilidad
muscular
Insuficiencia
respiratoria
Disminución
de la
contractilidad
miocárdica
Falla cardiaca
congestiva
rabdomiolisis
hemolisis
Deterioro de
la cuenta de
plaquetas y
eritrocitos
afectación
neurológica
Convulsiones

Tratamiento
• 1.- establecer la causa
• 2.- Hay pocas pruebas de que una
hipofosfatemia leve tenga consecuencias
clínicas significativas en los seres humanos
• 3.- hipofosfatemia sintomática 🡪 necesitan
tratamiento sustitutivo
• 🡪 fosfato intravenoso.
• el valor sérico de fósforo puede no reflejar
con exactitud los depósitos corporales
totales,
• es prácticamente imposible predecir la
cantidad de fósforo que se necesitará para
corregir el déficit de fósforo y la

Tratamiento
• El fosfato puede administrarse por vía oral o parenteral.
• En la hipofosfatemia leve a moderada, la reposición oral con
leche pobre en grasas (con 0,9 mg de Pi/ml) se tolera
bastante bien y resulta eficaz.
• comprimidos orales que contienen 250 mg (8 mmol) de
fósforo a partir de sales de fosfato sódico y fosfato potásico.
• paciente típico con una hipofosfatemia moderada a grave
probablemente necesitará entre 1.000 y 2.000 mg (32 a 64
mmol) de fósforo/día para lograr reponer los depósitos
corporales totales en 7 a 10 días

Tratamiento
• 1000 mg / día vía oral
Hipofosfatemia leve
• Normalmente se reserva la reposición de fósforo i.v. para los
individuos con hipofosfatemia grave (Pi <1 mg/dl)
• Antes de iniciar tratamiento se debe tomar en cuenta la causa y
gravedad el paciente.

Tratamiento
• administrar 2,5 mg/kg de peso corporal de fósforo
elemental (0,08 mmol/kg de fosfato en 6 h)
Hipofosfatemia grave asintomática
• 5 mg/kg de masa corporal de fósforo elemental
• [0,16 mmol/kg de fosfato] en 6 h
Hipofosfatemia grave sintomática
• Fósforo < 1mg/dl se inicia tratamiento VI de
7.5-14.5 mg/kg en infusión para 8- 12 horas
Hipofosfatemia grave paciente
critico

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