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 El

virus de PED es un coronavirus. Tanto el virus de
PED como el de PRRS, por lo que ambos suelen
ser muy lábiles y tienen facilidad para mutar y
recombinar su genoma formando nuevas cepas.
 Doce

a setenta y dos horas (12-72 horas)
posteriores al contacto. Experimentalmente ha sido
demostrado en aproximadamente 36 horas
después de la inoculación, cuando el virus PED es
introducido a una granja que nunca había estado
expuesta al virus, los signos clínicos aparecen de 4
a 5 días y el virus es eliminado por parte de los
animales por 7-9 días.
 Transmisión

Directa: fecal-oral,
los signos clínicos
pueden observarse
de 4 a 5 días
después
de
la
introducción
de
cerdos infectados.

 Transmisión

indirecta: personal
contaminado, equipo
y otros fómites
pueden favorecer la
introducción de PED
a las granjas
susceptibles


EL virus fue reconocido por primera vez en Inglaterra en 1971. Los
grandes brotes de PED aparecieron en Corea en los años 90 y
fueron seguidos por brotes asociados en toda Asia oriental. Desde
2005 hasta la actualidad, los brotes de PED debidos a estas cepas
“coreanas” se han convertido en un problema para la industria
porcina de Asia oriental, especialmente en Filipinas, que realizó
varias importaciones de cerdos coreanos en dicho periodo. Desde
2008 se ha producido una nueva oleada de brotes en toda Asia
oriental, atribuida a nuevas cepas de virus de PED aparecidas en
China, causando más perturbaciones en la producción porcina de

la zona..


Los signos clínicos típicos de los brotes de PED actuales
incluyen anorexia, vómitos, deshidratación y diarrea
acuosa y amarillenta en lechones (de 1 a 4 semanas de
vida).
Crecimiento y Engorda:
diarrea,
anorexia,
Crecimiento y Engorda:
depresión, alta morbilidad
diarrea, anorexia, depresión,
pero morbilidad pero baja
alta baja mortalidad (13%).



Lechones: diarrea acuosa,
deshidratación, acidosis
metabólica y mortalidad entre
50 y 80%, aunque en las
descripciones clínicas de
granjas, reportan
mortalidades del 100% de los
recién nacidos.

mortalidad (1-3%).

En el caso de granjas endémicas los
casos clínicos se caracterizan por
diarrea persistente en cerdos recién
destetados


Las lesiones macro y
microscópicas
son
similares a las descritas
para el virus de GET. El
estómago se encuentra
comúnmente vacío debido
al vómito. El intestino
delgado comúnmente se
encuentra lleno de fluido y
con
una
apariencia
delgada debido a la atrofia
severa de la mucosa.



Microscópicamente,
se
observa
vacuolización
citoplasmática y exfoliación
de
enterocitos
con
acortamiento y fusión de
las vellosidades, pero en
menor intensidad que en
GET. No se observan
lesiones microscópicas en
colon. Interesantemente en
estudios de ultraestructura
se observan partículas
virales intracitoplasmáticas
y cambios en las células
epiteliales del intestino
delgado y colon.
 EL

EXAMEN
PATOLÓGICO: de los
lechones afectados
muestra un contenido
intestinal acuoso Y
amarillento Y las
paredes de la mucosa
intestinal adelgazadas
con un leve
agrandamiento de los
ganglios linfáticos
mesentéricos.



EL EXAMEN
HISTOLÓGICO:

muestra atrofia de
las vellosidades Y
tamaño reducido
en secciones de
los intestinos
afectados.
Gastroenteritis Viral: El
virus PED es similar pero
antigénicamente distinto
del virus de
Gastroenteritis
Transmisible. El rotavirus
porcino Tipo A y B
también son causa de
enfermedades entéricas
con presentación clínica
similar.

Gastroenteritis
bacteriana:
Clostridium
spp., E.
coli, Salmonella
spp., Brachyspira
spp., Lawsonia
intracellularis.

Gastroenteritis
parasitaria:
Isospora suis,
Cryptosporidiu
m spp,
Nemátodos.
Inmunofluorescencia,
inmunohistoquímica,
microscopia
electrónica, ELISA,
pero son técnicas con
suficiente sensibilidad y
especificidad.

En Investigación Aplicada SA
de CV el diagnóstico de PED
se basa en una prueba rápida
de Inmunocromatografía para
detectar antígeno en
heces, además del diagnóstico
por histopatología
considerando el grado de
lesión de las vellosidades
intestinales.
PED no es transmisible a humanos
por lo que no es considerado un
problema de salud pública
 Las

hembras
gestantes
pueden
requerir
aproximadamente tres semanas en desarrollar
suficientes anticuerpos que sirvan para proteger a
sus camadas del virus de PED, los lechones
requieren ingerir suficiente cantidad de calostro
para que la inmunidad sea protectiva, la
supervivencia neonatal retorna a la normalidad
después de un periodo de 3-4 semanas después
del Feedback y que se inició la exposición, sin
embargo la inmunidad generada mediante la
exposición no durará toda la vida productiva del
cerdo.
Manténgase pendiente
para la detección de
cerdos decaídos, sin
apetito y diarrea.

Si sospecha que la
enfermedad ingresó a su
granja, comuníquese con
su médico veterinario o a
los servicios veterinarios
oficiales de su país.

Separe los animales con
signo de enfermedad de
los animales sanos.

No utilice la misma ropa y
materiales para trabajar
con cerdos sanos y
enfermos

Desinfecte sus botas y
utensilios.
Programa permanente
de control de roedores y
otros vectores

Cuando ingrese animales
nuevos a la explotación,
póngalos en cuarentena.
OJO:
Actualmente, no hay vacuna disponible en el mercado contra la
diarrea epidémica porcina (PED), por lo cual los médicos
veterinarios especializados en porcinos, deberán proporcionar un
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Diarrea epidemica porcina

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Diarrea epidemica porcina

  • 1.
  • 2.  El virus de PED es un coronavirus. Tanto el virus de PED como el de PRRS, por lo que ambos suelen ser muy lábiles y tienen facilidad para mutar y recombinar su genoma formando nuevas cepas.
  • 3.  Doce a setenta y dos horas (12-72 horas) posteriores al contacto. Experimentalmente ha sido demostrado en aproximadamente 36 horas después de la inoculación, cuando el virus PED es introducido a una granja que nunca había estado expuesta al virus, los signos clínicos aparecen de 4 a 5 días y el virus es eliminado por parte de los animales por 7-9 días.
  • 4.  Transmisión Directa: fecal-oral, los signos clínicos pueden observarse de 4 a 5 días después de la introducción de cerdos infectados.  Transmisión indirecta: personal contaminado, equipo y otros fómites pueden favorecer la introducción de PED a las granjas susceptibles
  • 5.  EL virus fue reconocido por primera vez en Inglaterra en 1971. Los grandes brotes de PED aparecieron en Corea en los años 90 y fueron seguidos por brotes asociados en toda Asia oriental. Desde 2005 hasta la actualidad, los brotes de PED debidos a estas cepas “coreanas” se han convertido en un problema para la industria porcina de Asia oriental, especialmente en Filipinas, que realizó varias importaciones de cerdos coreanos en dicho periodo. Desde 2008 se ha producido una nueva oleada de brotes en toda Asia oriental, atribuida a nuevas cepas de virus de PED aparecidas en China, causando más perturbaciones en la producción porcina de la zona..
  • 6.  Los signos clínicos típicos de los brotes de PED actuales incluyen anorexia, vómitos, deshidratación y diarrea acuosa y amarillenta en lechones (de 1 a 4 semanas de vida). Crecimiento y Engorda: diarrea, anorexia, Crecimiento y Engorda: depresión, alta morbilidad diarrea, anorexia, depresión, pero morbilidad pero baja alta baja mortalidad (13%).  Lechones: diarrea acuosa, deshidratación, acidosis metabólica y mortalidad entre 50 y 80%, aunque en las descripciones clínicas de granjas, reportan mortalidades del 100% de los recién nacidos. mortalidad (1-3%). En el caso de granjas endémicas los casos clínicos se caracterizan por diarrea persistente en cerdos recién destetados
  • 7.  Las lesiones macro y microscópicas son similares a las descritas para el virus de GET. El estómago se encuentra comúnmente vacío debido al vómito. El intestino delgado comúnmente se encuentra lleno de fluido y con una apariencia delgada debido a la atrofia severa de la mucosa.  Microscópicamente, se observa vacuolización citoplasmática y exfoliación de enterocitos con acortamiento y fusión de las vellosidades, pero en menor intensidad que en GET. No se observan lesiones microscópicas en colon. Interesantemente en estudios de ultraestructura se observan partículas virales intracitoplasmáticas y cambios en las células epiteliales del intestino delgado y colon.
  • 8.  EL EXAMEN PATOLÓGICO: de los lechones afectados muestra un contenido intestinal acuoso Y amarillento Y las paredes de la mucosa intestinal adelgazadas con un leve agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos.  EL EXAMEN HISTOLÓGICO: muestra atrofia de las vellosidades Y tamaño reducido en secciones de los intestinos afectados.
  • 9. Gastroenteritis Viral: El virus PED es similar pero antigénicamente distinto del virus de Gastroenteritis Transmisible. El rotavirus porcino Tipo A y B también son causa de enfermedades entéricas con presentación clínica similar. Gastroenteritis bacteriana: Clostridium spp., E. coli, Salmonella spp., Brachyspira spp., Lawsonia intracellularis. Gastroenteritis parasitaria: Isospora suis, Cryptosporidiu m spp, Nemátodos.
  • 10. Inmunofluorescencia, inmunohistoquímica, microscopia electrónica, ELISA, pero son técnicas con suficiente sensibilidad y especificidad. En Investigación Aplicada SA de CV el diagnóstico de PED se basa en una prueba rápida de Inmunocromatografía para detectar antígeno en heces, además del diagnóstico por histopatología considerando el grado de lesión de las vellosidades intestinales.
  • 11. PED no es transmisible a humanos por lo que no es considerado un problema de salud pública
  • 12.  Las hembras gestantes pueden requerir aproximadamente tres semanas en desarrollar suficientes anticuerpos que sirvan para proteger a sus camadas del virus de PED, los lechones requieren ingerir suficiente cantidad de calostro para que la inmunidad sea protectiva, la supervivencia neonatal retorna a la normalidad después de un periodo de 3-4 semanas después del Feedback y que se inició la exposición, sin embargo la inmunidad generada mediante la exposición no durará toda la vida productiva del cerdo.
  • 13. Manténgase pendiente para la detección de cerdos decaídos, sin apetito y diarrea. Si sospecha que la enfermedad ingresó a su granja, comuníquese con su médico veterinario o a los servicios veterinarios oficiales de su país. Separe los animales con signo de enfermedad de los animales sanos. No utilice la misma ropa y materiales para trabajar con cerdos sanos y enfermos Desinfecte sus botas y utensilios. Programa permanente de control de roedores y otros vectores Cuando ingrese animales nuevos a la explotación, póngalos en cuarentena.
  • 14. OJO: Actualmente, no hay vacuna disponible en el mercado contra la diarrea epidémica porcina (PED), por lo cual los médicos veterinarios especializados en porcinos, deberán proporcionar un tratamiento.