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VIRUS MARBURGO
Yeraldi Osorio López
1
ÍNDICE
• Presentación de virus
• Desarrollo
• La epidemia de Ángula
• Estructura del virus
• Replicación viral
• Resumen
2
PRESENTACIÓN DE VIRUS
• El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre
hemorrágica. En total
enfermaron 37 personas. 25
casos, por contacto directo
con los monos. Siete de estos
murieron.
3
VIRUS MARBURGO
DESARROLLO
En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años
con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de duración
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con
154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %).
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia
Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de
Kamwenge, en el oeste del país
4
LA EPIDEMIA DE ANGULA
• Se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
• En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la
pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
5
ESTRUCTURA DEL VIRUS
1. El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus.
a) El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica) con
forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm.
b) La nucleocápside presenta, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene simetría helicoidal, cubierto
envoltura lipídica
6
ESTRUCTURA DEL VIRUS
1. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7 productos; presenta una disposición
lineal de los genes con una zona de superposición. La
estructura del genoma es la siguiente:
a) Región 3’ no traducida
b) Nucleoproteína (NP)
c) VP35
d) VP40
e) Glicoproteína
f) VP30
g) VP24
h) Proteína L
i) Región 5’ no traducida
7
REPLICACIÓN VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se
conoce el receptor al que se pega.
Sostiene incluso a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo
El virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo).
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la
cola 5’.
8
RESUMEN
Anatomía patológica
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los
cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las
últimas fases de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
9
RESUMEN
Patogénesis
• Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos.
La controversia en torno a la presencia de un estado de
coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos
también mediadores específicos. Por el momento no han sido
identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación
de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2
y citocinas varias (tipo TNF-α).
10
RESUMEN
Modalidades de contagio
• La transmisión interhumana es la principal forma de contagio
de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el
enfermo. En particular, el contagio se da a través de los
líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas después de la enfermedad.
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Reto 1 powe

  • 2. ÍNDICE • Presentación de virus • Desarrollo • La epidemia de Ángula • Estructura del virus • Replicación viral • Resumen 2
  • 3. PRESENTACIÓN DE VIRUS • El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica. En total enfermaron 37 personas. 25 casos, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. 3 VIRUS MARBURGO
  • 4. DESARROLLO En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de duración Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge, en el oeste del país 4
  • 5. LA EPIDEMIA DE ANGULA • Se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. • En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. 5
  • 6. ESTRUCTURA DEL VIRUS 1. El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. a) El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica) con forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. b) La nucleocápside presenta, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene simetría helicoidal, cubierto envoltura lipídica 6
  • 7. ESTRUCTURA DEL VIRUS 1. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La estructura del genoma es la siguiente: a) Región 3’ no traducida b) Nucleoproteína (NP) c) VP35 d) VP40 e) Glicoproteína f) VP30 g) VP24 h) Proteína L i) Región 5’ no traducida 7
  • 8. REPLICACIÓN VIRAL El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Sostiene incluso a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo El virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis. El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. 8
  • 9. RESUMEN Anatomía patológica • Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. • En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. • La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. • En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. 9
  • 10. RESUMEN Patogénesis • Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores específicos. Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). 10
  • 11. RESUMEN Modalidades de contagio • La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. 11