hướng dẫn xử trí tình trạng phản vệ vừa phân loại, vừa chẩn đoán và hướng dẫn xử trí cụ thể theo từng mức độ đơn giản, dễ áp dụng.Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài " Đánh giá hiệu quả điều trị phản vệ theo phác đồ của khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai " nhằm mục tiêu

1. 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Phản vệ là một tình huống cấp cứu lâm sàng hay gặp trong các cơ sở y tế,
diễn biến nhanh, phức tạp, nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời dễ dẫn
tới tử vong [1]. Tính chất nguy kịch của phản vệ gây hoang mang cho mọi
người kể cả thầy thuốc và thân nhân bệnh nhân.
Tỷ lệ phản vệ xuất hiện ngày càng tăng và được quan tâm nhiều hơn nhất
là các nước công nghiệp phát triển. Tỷ lệ phản vệ thay đổi theo từng nghiên
cứu. Theo nghiên cứu của Decker và cộng sự năm 2008 tại Mỹ tỷ lệ phản vệ là
49,8/100000 người/năm [2], một nghiên cứu khác ở Anh tỷ lệ này là
7,9/100.000 người/năm [3]. Tỷ lệ phản vệ khác nhau giữa các nhóm nguyên
nhân, từng lứa tuổi, từng vùng. Thức ăn thường là nguyên nhân hay gặp ở trẻ
em, thanh thiếu niên. Thuốc và nọc côn trùng thường gặp ở lứa tuổi trung niên.
Tại bệnh viện Bạch Mai xu hướng tỷ lệ phản vệ nhập viện ngày càng gia tăng,
trong 5 năm từ năm 2009 (0.056%) đến năm 2013 là 0,07 % [4].
Có nhiều nguyên nhân gây ra phản vệ. Các nguyên nhân được biết gây
phản vệ thường gặp bao gồm: thuốc hoặc hóa chất dùng trong chẩn đoán và
điều trị, thực phẩm, hóa mỹ phẩm, nọc côn trùng đốt...
Các đường đưa thuốc vào cơ thể: tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, dưới da, trong
da, uống, xông, bôi ngoài da, nhỏ mắt, đặt âm đạo... đều có thể gây phản vệ,
tuy nhiên đường tiêm tĩnh mạch là nguy hiểm nhất.
Phản vệ có thể xảy ra ở mọi chuyên khoa: nội, ngoại, sản, nhi, thần kinh,
gây mê hồi sức,… phản vệ xảy ra không chỉ ở trong bệnh viện mà còn xảy ra
cả ở các cơ sở y tế tư nhân, tại nhà khi dùng thuốc hoặc tiếp xúc dị nguyên.
Ngày nay có nhiều thuốc mới, hóa mỹ phẩm lưu hành trên thị trường, người
bệnh dễ dàng tự mua và dùng thuốc không đơn, tai biến do dùng thuốc là điều
khó tránh khỏi, phản vệ có thể xảy ra bất kỳ lúc nào.

2. 2
Vì vậy phản vệ luôn là vấn đề thời sự, các triệu chứng lâm sàng của phản
vệ rất đa dạng, phong phú nên dễ bị nhầm lẫn, bỏ sót dẫn tới tử vong. Chẩn
đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng. Ở Việt Nam, Bộ Y tế đã ban hành thông tư
08/1999-TT-BYT từ năm 1999 [5] về hướng dẫn phòng và cấp cứu sốc phản
vệ tại các cơ sở y tế cho tới nay.
Với những hiểu biết mới về sinh bệnh học, vai trò của Adrenalin trong
cấp cứu phản vệ, diễn biến của phản vệ rất nhanh có thể chuyển ngay từ mức
độ nhẹ sang mức độ nguy kịch, khó lường trước. Việc nhận biết sớm, phân loại
mức độ phản vệ hợp lý sẽ quyết định can thiệp phù hợp và phải được tiếp hành
tại chỗ ngay lập tức mới có thể cứu được bệnh nhân. Do vậy sau nhiều năm
nghiên cứu khoa Hồi sức tích cực Bệnh viên Bạch Mai đã xây dựng phác đồ
hướng dẫn xử trí tình trạng phản vệ vừa phân loại, vừa chẩn đoán và hướng
dẫn xử trí cụ thể theo từng mức độ đơn giản, dễ áp dụng.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài "Đánh giá hiệu quả điều
trị phản vệ theo phác đồ của khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai"
nhằm mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của phản vệ.
2. Nhận xét hiệu quả điều trị phản vệ theo phác đồ trên.

3. 3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ PHẢN VỆ
1.1.1. Khái niệm
Phản vệ là một phản ứng dị ứng nghiêm trọng xảy ra cấp tính, trên nhiều
cơ quan, gây ra nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau nhưng có đặc điểm chung
là xuất hiện nhanh và có thể dẫn tới tử vong [6].
Phản vệ (Anaphylaxis): là biểu hiện nguy kịch nhất và dễ gây tử vong của
một phản ứng dị ứng cấp, do hậu quả của sự kết hợp kháng nguyên với các
thành phần miễn dịch immunoglobulin (IgE) xảy ra sau khi cơ thể tiếp xúc với
một dị nguyên ở một người trước đó đã được gây mẫn cảm với hậu quả giải
phóng ồ ạt các chất trung gian hoá học (mà đặc biệt là histamin) gây tác động
tới nhiều cơ quan đích của cơ thể [7], [8], [9].
Phản ứng dạng phản vệ (Anaphylactoid reaction): là phản ứng xảy ra
không qua kháng thể IgE và không cần có tiếp xúc nhạy cảm từ trước. Biểu
hiện lâm sàng và hậu quả như phản vệ[8].
1.1.2. Vài nét về lịchsử, và các nghiên cứu về phản vệ
Năm 1839, Francois Magendie tiêm vào tĩnh mạch thỏ một liều albumin
từ lòng trắng trứng: không có phản ứng gì xẩy ra. Ba tuần sau ông tiêm lại lần
thứ hai: con vật chết [10][11].
Năm 1898, Hericourt (Pháp) nghiên cứu tác dụng của huyết thanh lươn
đối với chó thí nghiệm: sau lần tiêm thứ hai cách lần tiêm đầu vài tuần lễ, con
vật thí nghiệm đã chết.
Năm 1902, Richet và Portier tiếp tục công trình nói trên để tìm hiểu khả
năng miễn dịch của chó đối với độc tố một loài sứa biển. Mọi người hy vọng có
tình trạng miễn dịch với độc tố, nhưng thật bất ngờ: chó thí nghiệm bị sốc và chết
sau vài phút. Họ đặt tên cho hiện tượng này là sốc phản vệ (anaphylaxis

4. 4
phản lại tác dụng bảo vệ) [10],[11]. Từ đó, thuật ngữ sốc phản vệ được sử
dụng rộng rãi trên toàn thế giới.
Năm 1913 Richet được nhận giải thưởng Nobel về y học và sinh lý vì đã
góp phần làm sáng tỏ cơ chế nhiều bệnh và hội chứng trước đây chưa rõ như
các bệnh do phấn hoa, sốt mùa, hen phế quản, bệnh huyết thanh…
Từ đó, một điều trở nên rõ ràng là mẫn cảm phản vệ là mắc phải, phải có
tiếp xúc trước đó và một thời gian vài tuần cần thiết trước khi có thể gây đáp
ứng phản vệ, và người ta cũng thấy là đáp ứng này có thể do rất nhiều loại chất
ngoại sinh gây nên, bao gồm các protein và các chất có trọng lượng phân tử
thấp (ví dụ các thuốc) tác động như các hapten. Về sau này, phản ứng phản vệ
được chứng minh là xuất hiện như một hậu quả của việc sản sinh các IgE đặc
hiệu với KN trong quá trình mẫn cảm và có liên quan với phóng thích nhanh
các chất trung gian hoá học được hình thành trước đó như histamin từ các
mastocyte và bạch cầu ái kiềm., danh từ “phản vệ “được sử dụng đúng nhất để
mô tả các hiện tượng trung gian của quá trình miễn dịch mà thường là xảy ra
bất ngờ, mang tính chất toàn thân và đột ngột sau khi tiếp xúc với chất ngoại
sinh ở một người trước đó đã được mẫn cảm. Thuật ngữ “phản ứng dạng phản
vệ” (anaphylactoid reaction) cũng được giới thiệu để mô tả một hội chứng
giống hệt về phương diện lâm sàng, có lẽ có liên quan với các chất trung gian
hoá học tương tự song không qua kháng thể IgE [8][12][13].
1.1.2.1. Các nghiên cứu về phản vệ trên thế giới
Theo những dữ liệu công bố gần đây, tỷ lệ phản vệ ngày càng gia tăng
trong những năm gần đây. Một phần do khả năng chẩn đoán phản vệ có nhiều
tiến bộ hơn trước. Ước tính, khoảng 1-2% dân số toàn thế giới có ít nhất một
lần phản vệ trong đời, riêng Châu Âu là 4-5 trường hợp phản vệ /10.000 dân
mỗi năm, ở Mỹ những năm gần đây là 58,9 trường hợp/100.000 dân hàng năm.
Tỷ lệ tử vong của phản vệ ước tính là 1% [14].

5. 5
Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra phản vệ là thức ăn, nọc côn trùng và
thuốc. Tần số chính xác của các loại nguyên nhân phụ thuộc và tuổi, địa lý, sự
tiếp xúc, nó cũng phụ thuộc vào nguồn dữ liệu.
Trong một nghiên cứu lớn gần đây 601 bệnh nhân bị phản vệ ở Mỹ có tới
22% nguyên nhân do thức ăn, 11% do thuốc [15]. Penicilin và nọc côn trùng
vẫn là những nguyên nhân phổ biến nhất [16].
Thuốc cũng là nguyên nhân gây phản vệ hay gặp nhất. Trong đó, các
thuốc hay gặp phải kể đến kháng sinh, thuốc chống viêm không steroid
(NSAIDs), thuốc cản quang, thuốc gây tê, gây mê, những thuốc sử dụng trong
giai đoạn hậu phẫu là hay gặp nhất [17].
Nghiên cứu của Liew WK và cộng sự năm 2009 cho thấy tại Úc, thuốc là
nguyên nhân hay gặp nhất gây tử vong do phản vệ. Trong 105 trường hợp phản
vệ không do thức ăn thì có tới 64 trường hợp là do thuốc. Nhóm tuổi tử vong
cao nhất là từ 55 tuổi trở lên, với số lượng tương tự ở cả nam và nữ [18].
Penicilline là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các nhóm tuổi từ 60-74
tuổi, tử vong do cephalosporin hay gặp ở nhóm từ 35 đến 74 tuổi.
Nghiên cứu của F. Estelle và cộng sự năm 2001 so sánh về nồng độ hấp
thu Adrenalin giữa tiêm bắp và tiêm dưới da, kết quả tiêm bắp thì nồng độ
thuốc đạt được nhanh hơn và cao hơn có ý nghĩa thống kê so với tiêm dưới da,
tiêm bắp đùi nồng độ thuốc cao nhất, từ đó đưa ra khuyến cáo tiêm bắp mặt
ngoài đùi[18]. Nghiên cứu của Simon G.A. Brown năm 2005 về hướng dẫn
chẩn đoán, phân mức độ phản vệ và điều trị, cách thức sử dụng Adrenalin tiêm
bắp, tiêm truyền tĩnh mạch, liều lượng và các biện pháp điều trị hỗ trợ
khác[19].
Nghiên cứu ở Đức cũng cho thấy thuốc là nguyên nhân phổ biến gây phản
vệ ở người lớn [20]. Trong nhóm này, kháng sinh và thuốc chống viêm không
steroid là nguyên nhân phổ biến nhất.

6. 6
Thức ăn là một nguyên nhân phổ biến gây phản vệ, tần số phụ thuộc vào
từng nghiên cứu từ 2-4% [21]. Dị ứng thức ăn thường xảy ra ở trẻ nhỏ nhiều
hơn người trưởng thành [22]. Nguyên nhân gây dị ứng thức ăn ở trẻ nhỏ
thường là các loại hạt và cây của chúng [20]. Koplin và cộng sự ghi nhận tỷ lệ
nhập viện do phản vệ do thức ăn đang tăng lên trên phạm vi toàn cầu. Ví dụ, ở
Australia, tỷ lệ này được ghi nhận trong giai đoạn 2004-2005 là 6 ca/ 100.000
dân mỗi năm, tăng 3,5 lần so với 11 năm trước đó. Trẻ em dưới 5 tuổi có tỷ lệ
nhập viện do phản vệ do thức ăn cao nhất (trung bình 9,4 ca/ 100.000 dân mỗi
năm), tốc độ tăng của tỷ lệ nhập viện theo thời gian cũng cao nhất ở nhóm tuổi
này. Tỷ lệ nhập viện do phản vệ do thuốc cũng tăng xấp xỉ 1,5 lần trong
khoảng thời gian 8 năm, lên đến 2,6 ca/100.000 dân vào năm 2004-2005 [23].
Theo một nghiên cứu ở Đức, thức ăn là nguyên nhân hàng đầu gây phản
vệ ở trẻ nhỏ và là nguyên nhân phổ biến thứ ba gây ra phản vệ [20].
Nghiên cứu dân số ở Mỹ cho kết quả dị ứng với các loại hạt ở trẻ em tăng
từ 0,4% năm 1997 đến 0,8 % năm 2002[24].
Ở Úc, trong vòng tám năm từ năm 1997 đến năm 2005 có 112 trường hợp
tử vong do phản vệ với thức ăn. Trong số đó có 7 trường hợp thuộc nhóm 5-35
tuổi. Trong tổng số 5007 ca phản vệ với thức ăn nhập viện từ năm 1994 đến
năm 2005, có hai nhóm tuổi gặp nhiều nhất là 0-4 tuổi và 15-29 tuổi. Vai trò
của giới phụ thuộc vào nhóm tuổi cũng được xác định: trong nhóm tuổi < 15
tuổi, tỷ lệ nam cao hơn tỷ lệ nữ (1,5:1), ngược lại tỷ lệ nữ cao hơn nam (1,4:1)
trong nhóm >15 tuổi. Cũng trong nghiên cứu này đã xác định các loại hạt là
nguyên nhân thức ăn phổ biến nhất (23%) theo sau là cá (18%), trứng (9%),
sữa (8%) [18].
Tỷ lệ phản vệ do nọc côn trùng ở mỗi vùng địa lý khác nhau tùy thuộc
vào khí hậu của từng vùng. Ở Châu Âu tỷ lệ những phản ứng hệ thống do nọc

7. 7
côn trùng vào khoảng từ 0,5-7,5% tùy từng vùng [20]. Tỷ lệ phản vệ được ghi
nhận khoảng 0,6 – 42% các trường hợp và thường thấp ở trẻ em.
Trong những nghiên cứu dựa trên dân số mới nhất của phản vệ do bất kỳ
nguyên nhân nào, phản vệ do nọc côn trùng chiếm khoảng 7,3-59% tổng số
trường hợp được báo cáo [20].
1.1.2.2. Ở Việt Nam
Năm 1960, Võ Văn Vinh thông báo trường hợp phản vệ do penicilin đầu
tiên. Nghiên cứu về dị ứng thuốc ở Hà Nội của Nguyễn Năng An (1970-1973)
đã chỉ ra rằng tai biến dị ứng thuốc ngày càng tăng với nhiều loại thuốc nhưng
chủ yếu là kháng sinh [11]. Vì vậy, năm 1970, Bộ Y Tế đã có thông tư về việc
sử dụng kháng sinh hợp lý và yêu cầu làm test nội bì.
Khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện Bạch Mai trong 4 năm (1978-1981) cấp
cứu 31 trường hợp phản vệ do kháng sinh, với 7 trường hợp tử vong [25].
Nghiên cứu tình hình dị ứng kháng sinh tại Khoa Dị ứng Miễn dịch lâm
sàng bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (1981-1990), Lê Văn Khang cho thấy,
trong số 295 người bệnh được khám và điều trị tại khoa này có 237 trường hợp
dị ứng do kháng sinh với đặc điểm lâm sàng đa dạng (80,3%), tiếp đến là nhóm
chống viêm không steroid và các thuốc khác. Trong các thuốc kháng sinh gây
dị ứng, penicilin chiếm vị trí hàng đầu (36,3%), rồi đến ampicilin (19,0%)
[11][26].
Báo cáo của Vũ Văn Đính (1992-1994) 131 trường hợp phản vệ, trong đó
111 trường hợp do thuốc (84,73 %), 63 trường hợp do kháng sinh, đặc biệt
penicilin gây ra 32 trường hợp phản vệ và tỷ lệ tử vong 13/111 (9,92% ) [25].
Nghiên cứu của Mai văn Lục (2006) trong 63 trường phản vệ nguyên
nhân do thuốc chiếm 61,9%; tỷ lệ tử vong 9,5%[27].
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thùy Ninh (2014) có 275 bệnh nhân nguyên
nhân phản vệ do thuốc chiếm 49,5%; tỷ lệ tử vong 1,8%[4].

8. 8
Trong những năm gần đây, số lượng các trường hợp tử vong do phản vệ
ngày càng tăng lên và được nhiều người quan tâm. Theo Nguyễn Năng An, dị
ứng thuốc chiếm tỷ lệ cao (hơn 8,5% dân số) tại nhiều địa phương, Trong đó,
phản vệ chiếm khoảng 10% các trường hợp dị ứng thuốc, trong đó có khoảng
10% tử vong do phản vệ [28].
1.2. CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH CỦA PHẢN VỆ
1.2.1. Cơ chế miễn dịch qua IgE (Phản ứng quá mẫn)
Hầu hết các tác nhân gây ra phản vệ đều thông qua cơ chế này, phản ứng
quá mẫn Type I (theo phân loại Gell và Coombs)
Bảng 1.1. Phân loại Gell và Coombs [29]
Loại I Loại II Loại III Loại IV
Ch t ph n ng
Kháng nguyên
C ch
B nh c nh lâm s ng
Kháng nguyên hòa
tan
Ho t hóa t b
o
Mast
Viêm m i d ng
S c ph n v
Hen ph qu n
T b o TH1 T b o TH2
Kháng nguyên liên Kháng nguyê n hòa Kháng nguyên hòa Kháng nguyên hòa Kháng nguyên liên
quan n t b o tan tan tan quan n t b o
T b o FcR
+
c
T b o FcR
+
Ho t hóa t b o Ho t hóa b ch c u Gây c
T b o NK, th
B th Mast a acid t b o
b o
Ph c h p mi n
M ch
Ti u c u máu
Cyto to xin s
Các ch t trung gian hóa
D ng m t s thu c Hen ph qu n m n
(Penicilin,...) Ph n ng Arthus Viêm da d ng tính Viêm da ti p xúc
Viêm m i d ng m n
tính
Một số loại thuốc (kháng sinh nhóm Beta-lactam, NSAIDs, một số tác
nhân sinh học...), nọc côn trùng, nhựa latex, thức ăn (lạc, thủy sản, cá, sữa,
trứng, đào...) gây ra phản vệ theo cơ chế này [14].

9. 9
Hình 1.1. Cơ chế miễn dịch qua IgE (30)
Khi dị nguyên xâm nhập vào cơ thể, dị nguyên bị các tế bào trình diện
kháng nguyên (APCs) tiếp nhận. Các tế bào này truyền đặc điểm cấu trúc của
dị nguyên đến tế bào T-helper( Th2). Th2 dưới tác động của IL4 và IL13 làm
tế bào lympho B biệt hóa thành plasmocyte. Tế bào plasmocyte này tổng hợp
kháng thể IgE đặc hiệu với dị nguyên đó[31]. Các KT IgE này được gắn trên
bề mặt tế bào mast và tế bào basephil qua các receptor IgE (FcεR). ( những tế
bào này có nhiều ở da, niêm mạc, mạch máu, khí phế quản, đường tiêu hóa...).
Dựa vào ái lực, Fcε receptor chia thành hai loại: FcεRI và FcεRII. FcεRI có ái
lực cao, receptor này ở trên bề mặt các tế bào mast, bạch cầu ưa kiềm, tế bào
Langerhan, bạch cầu ưa acid, tế bào nội mạch [32]. FcεRII có ái lực thấp, loại
receptor có ở trên bề mặt nhiều loại tế bào.

10. 10
Khi dị nguyên đó xâm nhập vào cơ thể lần thứ 2, ngay lập tức các dị
nguyên này kết hợp với các kháng thể IgE đặc hiệu tạo thành phức hợp KN-KT
trên bề mặt tế bào mast, bạch cầu ưa kiềm, phức hợp này làm thay đổi tính
thấm màng tế bào gây nên hiện tượng thoát bọng ( vỡ hạt) từ tế bào mast giải
phóng hàng loạt các chất trung gian hóa học ( mediators): histamin, serotonin,
baradykinin, leucotriens (LTC4, LTD4, LTD4 và LTE4), prostaglandin , Chất
hoạt hóa tiểu cầu: PAF – platelet activating factor, chất tác dụng chậm của
phản vệ SRSA (Slow reacting substance of anaphilaxis)... Adenylcyclase
Enzym carboxypeptidase A3, chemokine (CXCL8, CXCL10, CCL2, CCL4,
CCL5) và các cytokines (như IL-4, IL-5, IL-13) lần lượt tác động lên các tế
bào khác nhau bao gồm các tế bào nội mạch, cơ trơn phế quản dẫn đến các
triệu chứng lâm sàng của phản vệ như hạ huyết áp và khó thở [31].
Hình 1.2. Sự hoạt động và tiết chất trung gian của tế bào mast
(Theo R.Gordon, T.Ian,2000)

11. 11
Tế bào lympho cũng đóng vai trò quan trọng thúc đẩy Th2 sản xuất các
cytokine (IL-5, IL-13) và cơ chế bệnh sinh của những rối loạn miễn dịch [33].
Thêm vào đó, FcεRII có ở trên bề mặt tế bào B, IgE cũng bám vào FcεRI
trên bề mặt DCs và đơn bào. Do đó làm tăng quá trình xử lý dị nguyên của
DCs và trình diện kháng nguyên với Th [31][34].
Tyrosine và canxi kích thích tế bào mast và bạch cầu ưa base tăng tốc độ
giải phóng các chất trung gian hóa học như histamine, tryptase,
carboxypeptidase A3, chymase và proteoglycan. Sự hoạt hóa phospholipase A2
và lipooxygenases tạo thành prostaglandins, leucotrienes, tổng hợp PAF
[35]. Thêm vào đó, một loạt các cytokines và chemokines được tổng hợp và
giải phóng bao gồm IL-6, IL-33 và TNF-a [36,37].
Phản ứng quá mẫn typ I còn có phản ứng pha muộn xuất hiện sau 6-12h
sau khi tiếp xúc với dị nguyên trong đó tế bào T đặc hiệu với dị nguyên di cư
và được hoạt hóa và tăng số lượng dưới sự ảnh hưởng của chemokines và các
cytokines khác tại vị trí tiếp xúc với dị nguyên. Trong phản ứng pha muộn có
sự tham gia của các tế bào bạch cầu ưa base, bạch cầu ưa acid, tế bào mast,
Th1[31].
1.2.2. Phản vệ không qua cơ chế miễn dịch IgE.
Phản vệ còn do các cơ chế miễn dịch khác bao gồm dị nguyên kết hợp với
kháng thể IgG, chúng hoạt hóa hệ thống bổ thể và hệ thống đông máu, và có
thể do những cơ chế khác chẳng hạn như khả năng gây độc, hoạt hóa tế bào T,
giải phóng neuropeptide hoặc cơ chế tự miễn [36,38]. Chẳng hạn, phản vệ do
sự hoạt hóa qua trung gian bổ thể, phức hợp miễn dịch phản vệ do truyền các
chế phẩm máu) phụ thuộc vào các thành phần bổ thể được coi như là độc tố
phản vệ (anaphylatoxin) (C3a và C5a). Những thành phẩn này có thể trực tiếp
làm tăng tính thấm thành mạch (gây ra hạ huyết áp hoặc sốc) và tăng

12. 12
co bóp cơ trơn (gây co thắt phế quản và suy hô hấp) cũng giống như các tác
dụng của tế bào mast và/hoặc bạch cầu ưa base [39]. Phản vệ do heparin cũng
theo cơ chế hoạt hóa hệ thống bổ thể dẫn đến hình thành kallikrein và
bradykinin, cũng như độc tố phản vệ C3a, C5a và hệ thống đông máu thông
qua yếu tố XII [35]. Nhiều tác nhân gây phản vệ còn hoạt động thông qua
nhiều cơ chế.
Mặc dù định nghĩa hiện tại của phản vệ đặc trưng bởi thuật ngữ “phản
ứng dị ứng” nhưng một số tác nhân gây phản vệ hoạt động không theo cơ chế
miễn dịch như: như phản vệ do luyện tập, tiếp xúc với không khí lạnh hay
nước lạnh, một số loại thuốc (opioids, vancomycin, ức chế COX-1...), nọc côn
trùng [39]. Cơ chế chính xác mà theo đó những yếu tố này hoạt hóa trực tiếp tế
bào mast vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Một số tác nhân hoạt động
thông qua cơ chế hoạt hóa các receptor đặc hiệu (opioids..) nhưng một số có
thể không. Hoạt động của tế bào mast và bạch cầu ưa base theo cơ chế này
cũng chưa được hiểu biết đầy đủ [39]. Một số tác nhân như nọc côn trùng, một
số thuốc hoạt động thông qua nhiều cơ chế [38].
Ngoài ra, một số trường hợp phản vệ không rõ nguyên nhân. Hiện nay, cơ
chế của loại phản vệ này vẫn chưa được hiểu biết rõ ràng. Người ta nghĩ nhiều
liên quan đến những rối loạn dòng tế bào mast, bệnh mastocytosis [14].
Sự phân biệt giữa cơ chế miễn dịch và không miễn dịch của phản vệ chỉ
về mặt lý thuyết vì trên lâm sàng rất khó xác định. Bởi vì biểu hiện lâm sàng
và hậu quả của hai loại này giống nhau. Hơn nữa những chất gây giải phóng
histamin cũng có thể một kháng nguyên thực thụ.

13. 13
Hình 1.3. Sinh lý bệnh phản vệ [8]
1.3. HẬU QUẢ CỦA PHẢN VỆ
Sự giải phóng ồ ạt các chất trung gian hoá học trong phản vệ từ tế bào
mast và basophils như :
Histamin: gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch tăng tiết dịch, phù niêm
mạc phế quản, co thắt cơ trơn phế quản, mày đay, phù, sẩn ngứa, ban đỏ [40].
Serotonin: gây co thắt cơ trơn phế quản, tăng tính thấm thành mạch, co
thắt các mạch máu tim, phổi, não, thận, kích thích các đầu mút thần kinh ngoại
biên gây ngứa.
Brandykinin: Gây co thắt cơ trơn chậm hơn Histamin, giãn mạch, hạ
huyết áp, tăng tính thấm thành mạch.
Prostaglandin: làm co thắt cơ trơn phế quản, làm tăng tính phản ứng phế quản.

14. 14
Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF): ngưng kết tiểu cầu, kích thích tiểu cầu
giải phóng Histamin và các mediators khác, làm tăng tính thấm thành mạch, co
thắt cơ trơn và phế quản.
Leucotriene: gâyco thắt cơ trơnphế quản, làm tăng tác dụng của Histamin.
Chất phản ứng chậm của phản vệ (SRSA): Làm tăng tính thấm thành
mạch, tăng sản sinh IL1 và co thắt phế quản.
Tất cả các chất trung gian hóa học trên gây ra những hậu quả:
- Ở hệ tuần hoàn: làm giãn mạch ngoại biên mạnh, tăng tính thấm thành
mạch, thoát quản nhanh làm giảm thể tích khối lượng tuần hoàn dẫn đến giảm
cung lượng tim, co thắt mạch vành, thiếu máu cục bộ cơ tim, tụt HA, ngừng
tuần hoàn.
- Ở hệ hô hấp: làm tắc nghẽn đường thở do phù miệng, phù lưỡi, phù
họng, hạ họng, phù nề thanh quản, thanh môn, co thắt phế quản, tăng tiết dịch,
làm hẹp đường dẫn khí, giảm thông khí phế nang, suy hô hấp cấp.
- Tăng tiết dịch dạ dày gây đau bụng, nôn, ỉa chảy, kích thích các đầu mút
thần kinh ngoại biên mày đay, ban đỏ, ngứa.

15. 15
Nếu chẩn đoán và xử trí phản vệ chậm dẫn tới tử vong do:
+ Hô hấp: Tắc nghẽn đường thở: phù miệng, lưỡi, phù hạ họng, thanh
quản, co thắt phế quản.
+ Tuần hoàn: giãn mạch nặng, thoát quản nhanh và mạnh, trong 10 phút
đầu có thể làm giảm 35% khối lượng tuần hoàn gây tụt HA, trụy tim mạch, co
mạch vành, thiếu máu cơ tim[41].
1.4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Phản vệ được đặc trưng trên lâm sàng bằng 3 đặc điểm:
 Xảy ra đột ngột, không dự báo trước.

 Tình trạng nguy kịch.

 Có thể phục hồi hoàn toàn nếu được phát hiện sớm và điều trị đúng.
Hoàn cảnh xuất hiện:

16. 16
 Các dấu hiệu lâm sàng thường xuất hiện ngay sau khi tiếp xúc với dị
nguyên như tiêm truyền thuốc, chế phẩm máu, ăn thức ăn, côn trùng
đốt… từ một vài phút đến hàng giờ[6].

 Rất hay gặp các biểu hiện xảy ra trong vòng 1 giờ với các triệu chứng
không đặc hiệu và không hằng định khiến bệnh nhân khó chịu.
 Các triệu chứng sau đã được báo cáo: lo sợ, hốt hoảng, cảm giác rét run,
nhức đầu, đỏ mắt, trống ngực, tê bì, ù tai, ho, hắt hơi, cảm giác khó thở.

 Một số biểu hiện khác ít gặp hơn như nôn, đau quặn bụng, ngứa

 Dấu hiệu ở da, đường hô hấp trên và dưới, hệ thống tuần hoàn, tiêu hoá
có thể xuất hiện đơn độc hoặc phối hợp với nhau. Rối loạn hệ thống
tuần hoàn và hô hấp là nổi bật nhất 4243.
Bệnhcảnh lâm sàng điểnhình của phản vệ: thường được chia thành 2 thể chính
Phản vệ với các dấu hiệu suy tuần hoàn cấp nổi bật:
 Biểu hiện suy tuần hoàn rõ rệt và nặng: các triệu chứng xuất hiện đầu
tiên là đau tức ngực, hồi hộp đánh trống ngực, mặt tái nhợt, vã mồ hôi
lạnh, đầu chi lạnh, mạch nhanh nhỏ khó bắt, có thể loạn nhịp tim, huyết
áp tụt có khi không đo được, thiểu niệu hoặc vô niệu.

 Trường hợp nguy kịch: rối loạn ý thức, hôn mê, co giật, đái ỉa không tự
chủ và tử vong nhanh chóng trong vài phút do ngừng tim nếu không
được xử trí kịp thời.
 Trong một số trường hợp: bệnh nhân chỉ có biểu hiện trụy mạch mà
hoàn toàn không có triệu chứng hô hấp hoặc các triệu chứng ở da, niêm
mạc hoặc ở tiêu hóa với tiến triển thuận lợi hơn nếu được xử trí đúng,
sớm theo phác đồ cấp cứu phản vệ.
Phản vệ với các biểu hiện hô hấp nổi bật:
 Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là co thắt cơ trơn đường hô hấp, gây tắc nghẽn
đường thở trong khi các dấu hiệu tuần hoàn lại không quá nặng nề.

17. 17
 Co thắt thanh quản và phù nề thanh quản gây tiếng rít, nói khó, khàn
tiếng: hay gặp ở bệnh nhân có kèm tình trạng phù mạch tiến triển nhanh
toàn thân, đặc biệt phù lưỡi, hạ họng, thanh quản. Tình trạng này có thể
gây ngạt thở cấp và xanh tím.

 Co thắt phế quản gây khó thở khò khè kiểu hen, phù khoảng kẽ gây phù
phổi.

 Hậu quả gây giảm oxy máu cấp, đặc biệt là thiếu oxy não, ở giai đoạn
đầu có thể kích thích hệ thần kinh giao cảm làm cho mạch nhanh, huyết
áp tăng, ở giai đoạn muộn hơn sẽ gây tụt huyết áp.
Các biểu hiện khác của phản vệ: có thể gặp 1 hoặc nhiều trong các triệu
chứng sau.
+ Triệu chứng ở da, niêm mạc:
Ngứa tại chỗ hoặc toàn thân
Tình trạng mày đay
Phù mạch tại chỗ, phù nề ở xung quanh mắt, xung huyết kết mạc, nếu
nặng có thể phù lưỡi, phù hầu họng thanh quản, phù nhanh toàn thân.
Song có nhiều trường hợp phản vệ hoàn toàn không có biểu hiện triệu
chứng ở da và niêm mạc[44]. Chỉ có khoảng 80% bệnh nhân có triệu
chứng ở da, niêm mạc.
+ Triệu chứng ở tiêu hoá: đau quặn bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, do tăng
tiết dịch và tăng co thắt cơ trơn đường tiêu hóa gây nên
+ Triệu chứng ở thần kinh trung ương:
Người bệnh thấy bứt rứt, khó chịu, đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, nếu
nặng thì kích thích vật vã, co giật, hôn mê. Các triệu chứng này là hậu
quả do tế bào não thiếu oxy gây nên.
 Nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời bệnh nhân có triệu chứng
của bệnh cảnh suy đa tạng: đái ít, vô niệu, rối loạn đông máu, đông máu
rải rác trong lòng mạch, suy hô hấp...

18. 18
Hình 1.4. Mày đay, phù mạch
Bảng 1.2. Triệu chứng lâm sàng phản vệ
Cơ quan
Hô hấp
Tim mạch
Da, niêm mạc
Tiêu hóa
Thần kinh
Triệu chứng
khác
Triệu chứng ở
giai đoạn muộn
Biểu hiện
Phù miệng, lưỡi, nói khàn, co thắt thanh quản, nói khó, thở
khò khè, ho khan từng cơn, tím tái, suy hô hấp.
Đau tức ngực, hồi hộp đánh trống ngực, mạch nhanh, nhịp
chậm (ít xảy ra), loạn nhịp,. Hạ huyết áp, Suy tuần hoàn
Ban đỏ, ngứa tại chỗ, nặng ngứa toàn thân, mày đay, phù
mạch, ban dạng sởi. phù nề xung quanh mắt, xung huyết
kết mạc, chảy nước mắt.
Đau bụng, nôn, buồn nôn, khó nuốt, tiêu chảy
Đại tiểu tiện không tự chủ,
Đau đầu, thay đổi nhận thức, lo lắng, khó chịu hoa mắt,
chóng mặt, lẫn lộn, vật vã, kích thích, hôn mê.
Thay đổi vị giác: Cảm giác có vị kim loại trong miệng
Đau quặn, ra máu âm đạo do co bóp tử cung ở phụ nữ
Nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời bệnh nhân có
triệu chứng của bệnh cảnh suy đa tạng: đái ít, vô niệu, rối
loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, suy hô
hấp...

19. 19
1.5. XÉT NGHIỆM
1.5.1. Xét nghiệm cơ bản
 Giai đoạnsớm: thường chưa có biểuhiện thay đổi nhiều và không đặc hiệu.

 Giai đoạn muộn: Cô đặc máu với giảm bạch cầu và tiểu cầu, tăng ure,
hematocrit, tăng thông khí nguồn gốc trung ương gây kiềm hô hấp, Tình
trạng toan chuyển hoá hay tình trạng đông máu rải rác trong lòng mạch,
suy hô hấp, suy thận tăng dần...
1.5.2. Xét nghiệm gợi ý chẩn đoán phản vệ
Để phục vụ cho chẩn đoán hồi cứu, còn chẩn đoán và xử trí cấp cứu ban
đầu dựa vào các triệu chứng lâm sàng.
- Nồng độ tryptase toàn phần trong máu:
+ Lấy máu trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 3 giờ sau khi khởi phát
triệu chứng.
+ Có thể đo nhiều lần trong suốt giai đoạn phản vệ và so sánh.
+ Nồng độ tryptase tăng hỗ trợ chẩn đoán phản vệ do nọc côn trùng hoặc
do dùng thuốc đường tiêm và ở những bệnh nhân có tụt huyết áp. Trong phản
vệ do thức ăn hoặc ở những bệnh nhân huyết áp bình thường thì nồng độ
tryptase trong giới hạn bình thường [14].
- Nồng độ histamin:
+ Lấy mẫu máu xét nghiệm trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 1 giờ
sau khi xuất hiện triệu chứng.
+ Đo nồng độ histamin và sản phẩm chuyển hóa của nó (N-methyl
histamin) trong mẫu nước tiểu 24 giờ.
- Nồng độ histamin, tryptase bình thường không loại trừ chẩn đoán phản vệ.

20. 20
1.6. CHẨN ĐOÁN PHẢN VỆ.
1.6.1 Trên thế giới.
+ Chẩn đoán xác định: Theo tác giả Samson chẩn đoán xác định phản vệ khi
có một trong ba tiêu chuẩn sau [6]:
1. Các triệu chứng xuất hiện cấp tính (trong vài phút đến vài giờ) ở da,
niêm mạc hoặc cả hai (mày đay toàn thân, ngứa hoặc đỏ da, sưng môi, lưỡi...)
và ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:
a. Triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm
oxy máu...)
b. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện
không tự chủ...)
2. Ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong vòng vài phút đến vài
giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên
a. Biểu hiện ở da - niêm mạc (mày đay toàn thân, ngứa, đỏ da, sưng môi,
lưỡi...)
b. Triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm
oxy máu...)
c. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện
không tự chủ...)
d. Các triệu chứng tiêu hóa kéo dài (đau quặn từng cơn, nôn...)
3. Tụt huyết áp xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị
nguyên mà người bệnh đã từng bị dị ứng:
a. Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HA tâm thu so với tuổi.
b. Người lớn: HA tâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm 30% giá trị HA tâm
thu. * Lưu ý:
- Tụt huyết áp tâm thu ở trẻ em khi huyết áp tâm thu:
+ Trẻ từ 1 tháng đến 1 tuổi: < 70 mmHg

21. 21
+ Trẻ từ 1 tuổi đến 10 tuổi: < (70 mmHg + [ 2 x tuổi])
+ Trẻ từ 11 tuổi đến 17 tuổi: < 90mmHg
- Ở trẻ em hay gặp triệu chứng hô hấp hơn là tụt huyết áp hoặc sốc, và
biểu hiện ban đầu thường gặp nhịp tim nhanh hơn tụt huyết áp. Nhịp tim bình
thường của trẻ theo lứa tuổi:
+ Trẻ từ 1-2 tuổi: 80-140 lần/phút
+ Trẻ 3 tuổi: 80-120 lần/phút
+ Trẻ từ 3 tuổi trở lên: 70-115 lần/phút.
+ Chẩn đoán mức độ: có nhiều cách phân chia mức độ khác nhau
- Theo tác giả Brown SGA chia làm 3 độ[45].
Mức độ Các triệuchứng
1. Nhẹ (chỉ có ở da và tổ chức dưới
da)
2. Trung bình (bắt đầu có dấu hiệu
ở đường hô hấp, tim mạch hoặc tiêu
hóa.
3. Nặng (thiếu Oxy, tụt HA, hoặc
dấu hiệu thần kinh)
Đỏ da nhiều, sẩn ngứa hoặc phù quanh
mắt hoặc phù mạch
Khó thở, thở khò khè, thở rít, buồn nôn,
nôn, chóng mặt, mệt xỉu (trước khi ngất)
Nhìn đôi, chẹn ngực hoặc đau bụng
Xanh tím hoặc SpO2 <92%, tụt HA, lẫn
lộn, trụy mạch, mất ý thức hoặc đái
không tự chủ
Theo hội Gây mê hồi sức pháp phản vệ được chia làm 4 độ[41].
Độ Triệu chứng lâm sàng

22. 22
I dấu hiệu ở da, niêm mạc nói chung
II ảnh hưởng tới chức năng tạng( ít nhất 2 tạng)
III ảnh hưởng tới chức năng nhiều tạng, đe dọa tính mạng và cần
IV Ngừng tuần hoàn/ hô hấp
Theo tác giả Ring J chia làm 4 độ[46]:
Triệu chứng
Độ
Da Tiêu hóa Hô hấp Tim mạch
Ngứa
I
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch
Ngứa
Nhịp nhanh
Đỏ mặt Sổ mũi
Nôn Thay đổi huyết
II Mày đay Nói khàn
Đau do co thắt áp
Phù mạch (không Khó thở
Loạn nhịp
bắt buộc)
Ngứa
Nôn
Đỏ mặt Phù nề thanh quản
Đại tiện khôngIII Mày đay Co thắt thanh quản Sốc
Phù mạch (không
tự chủ
Tím tái
Tiêu chảy
bắt buộc)
Ngứa
Nôn
Đỏ mặt
Đại tiện không
IV Mày đay Suy hô hấp Suy tuần hoàn
tự chủ
Phù mạch (không
Tiêu chảy
bắt buộc
Nhận xét: chẩn đoán phản vệ theo những tiêu chẩn ở các tình huống trên thì
phản vệ đã có biểu hiện lâm sàng ít nhất từ 2 cơ quan trở lên hoặc phản vệ đã

23. 23
ở mức độ đã ảnh hưởng tới chức năng của cơ quan, diễn biến của phản vệ rất
thất thường, phức tạp, khó lường trước từ mức độ nhẹ sang mức độ nguy kịch.
Do vậy cần phải chẩn đoán sớm ngay từ những triệu chứng đầu tiên, chưa ảnh
hưởng tới chức năng của các cơ quan.
Việc phân loại mức độ nặng của phản vệ của các tác giả trên thế giới ở
nhiều loại khác nhau, cách để nhận biết giữa các mức độ nhiều khi không rõ
ràng và cách xử trí phản vệ ở từng mức độ cũng khác nhau. Tuy nhiên, các
triệu chứng lâm sàng của phản vệ xảy ra không đầy đủ và hằng định, thay đổi
và diễn biến liên tục ngay cả khi các triệu chứng ban đầu thường nhẹ, có thể
tiến triển nhanh chóng đến mức độ nặng hoặc nguy kịch, khó dự đoán và lường
trước được. Do vậy sự chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị không thích hợp sẽ
làm tăng nguy cơ tử vong [47], do vậy cần phải coi cấp cứu phản vệ nhanh,
khẩn trương như cấp cứu ngừng tuần hoàn.
1.6.2. Ở Việt Nam: theo thông tư 08/1999-TT-BYT[5]
Chẩn đoán xác định phản vệ khi:
Ngay sau khi tiếp xúc với dị nguyên hoặc muộn hơn, xuất hiện:
- Cảm giác khác thường (bồn chồn, hốt hoảng, sợ hãi... ), tiếp đó xuất hiện
triệu chứng ở một hoặc nhiều cơ quan:
- Mẩn ngứa, ban đỏ, mày đay, phù Quincke
- Mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp tụt có khi không đo được
- Khó thở (kiểu hen, thanh quản), nghẹt thở
- Đau quăn bụng, ỉa đái không tự chủ
- Đau đầu, chóng mặt, đôi khi hôn mê
- Choáng váng, vật vã, giãy giụa, co giật.
Nhận xét: Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí theo thông tư này không chia độ,
điều trị phản vệ thường ở giai đoạn sốc.
Trong xử trí cấp cứu phản vệ để tiến hành được nhanh chóng, thuận tiện, để
cho dễ nhớ, dễ nhận biết, điều trị sớm theo từng mức độ của phản vệ, khoa

24. 24
Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai đã xây dựng phác đồ hướng dẫn xử trí
tình trạng phản vệ chia phản vệ làm 3 mức độ như sau[48]:
• Nhẹ : Chỉ có các triệu chứng:
+ Mày đay, ngứa
+ Đỏ da toàn thân.
+ Phù da, niêm mạc tại chỗ.
• Nặng : Có 1 hoặc nhiều các dấu hiệu sau:
+ Khó thở, thở rít, giọng khàn.
+ Lo lắng, vật vã hoặc nôn, ỉa chảy.
+ Phù nhanh toàn thân.
+ HA chưa tụt hoặc tăng
+ Có thể kèm theo các triệu chứng ở da, niêm mạc.
• Nguy kịch: Có 1 hoặc nhiều các dấu hiệu sau:
+ Tụt HA, khó thở tăng.
+ Nhịp tim nhanh hoặc chậm.
+ Giảm hoặc mất ý thức.
+ Có thể kèm theo các triệu chứng ở da, niêm mạc.
1.6.3. Chẩn đoán phân biệt
Có nhiều bệnh cảnh lâm sàng cần được phân biệt với phản vệ:
 Các bệnh cảnh lâm sàng gây mất ý thức:

 Ngất do phản xạ phế vị: nôn, da xanh tái, nhịp tim chậm

 Nhồi máu cơ tim và loạn nhịp chậm

 Cơn co giật

 Bệnh cảnh suy hô hấp cấp:

 Cơn hen phế quản ác tính

 Viêm thanh môn cấp

 Dị vật đường thở

 Nhồi máu phổi

25. 25
 Những bệnh lý gây biểu hiện da và hô hấp giống như phản vệ:

 Hội chứng tăng mastocyte

 Hội chứng carcinoid

 Phù mạch di truyền

 Các tình trạng sốc khác:

 Sốc giảm thể tích

 Sốc nhiễm khuẩn
1.7. CÁC THUỐC CƠ BẢN ĐIỀU TRỊ PHẢN VỆ
1.7.1. Adrenalin
 Bản chất

- Adrenalin là một catecholamin nội sinh, hoạt chất cơ bản của tuỷ
thượng thận.
- Adrenalin nguyên chất ở dạng bột trắng, gồm các tinh thể nhỏ, kém hoà
tan trong nước.
- Trên lâm sàng Adrenalin được sử dụng chủ yếu ở dạng muối
hydrocloride trong dung dịch acid clohydric [49].
 Dược động học [50][51]:

- Trong cơ thể Adrenalin được tổng hợp từ tyrosin hoặc phenylamin.
- Bị tiêu huỷ bởi men tiêu hoá và gan nên không dùng bằng đường uống.
Hấp thu tốt qua đường tiêm và khí dung.
- Qua được rau thai, sữa mẹ song không qua được hàng rào máu não.
- Thoái hoá: Thời gian bán thải rất ngắn 2-3 phút, khi vào cơ thể bị phần
lớn bị chuyển hoá tại gan do các men: COMT (Catechol-oxy-methyl-
transferase) hoặc MAO (Mono amine oxidase ) thành các sản phẩm bất hoạt
VMA (Vanillomandelic acid), Meta adrenalin rồi thải qua nước tiểu.
Một phần được tái hấp hấp thu vào các đầu tận của thần kinh giao cảm,
một phần nhỏ được thải qua nước tiểu dưới dạng nguyên chất [50].

26. 26
 Dược lực học.

* Trên hô hấp:
- Giãn cơ trơn phế quản do kích thích thụ thể 2 giao cảm, co các tiểu động
mạch do kích thích thụ thể α, ở bệnh nhân co thắt phế quản, adrenalin làm giãn
phế quản giảm bớt xung huyết và phù nề phế quản do vậy làm tăng thể tích khí
lưu thông và dung tích sống, tăng cung lượng dòng khí thở ra [25],[52].
- Ức chế giải phóng histamin từ tế bào Mast, đối kháng tác dụng của
histamin trên tế bào đích, do vậy có tác dụng phục hồi tình trạng co thắt, giảm
phù nề, giảm tăng tiết phế quản do histamin gây ra [49],[50].
* Trên tim mạch:
- Tăng tần số tim, tăng tính co bóp cơ tim do kích thích thụ thể 1 ở nút
xoang và cơ tim, làm tăng cung lượng tim, tiêu thụ oxy cơ tim, công tim, song
lại làm giảm hiệu quả hoạt động của cơ tim [49],[51].
- Tăng tính kích thích cơ tim ở liều cao hoặc khi dùng trên bệnh nhân có
bệnh tim từ trước (suy tim), thuốc làm tăng tính kích thích cơ tim có thể gây
rung thất, ngoại tâm thu thất. Trên bệnh nhân vô tâm thu, adrenalin có thể lặp
lại nhịp xoang.
- Co mạch mạch vành.
- Trên tiểu tuần hoàn: Tăng lưu lượng, tăng áp lực, tăng tính thấm mao
mạch ở liều cao.
- Co các tiểu động mạch dưới da, niêm mạc, phủ tạng do kích thích thụ
thể α, ở liều thấp làm giãn mạch máu cơ vân do tác dụng lên thụ thể  ở đây,
nên làm cho huyết áp tối đa tăng, tối thiểu giảm nhẹ, ở liều lớn hơn làm tăng cả
huyết áp tối đa và tối thiểu, thay đổi huyết áp trung bình [49],[51].
* Tác dụng khác:
- Tăng đường máu do làm tăng tiêu huỷ glycogen ở gan, cơ, ức chế vận
chuyển glucoza qua màng tế bào, ức chế tụy giải phóng insulin.

27. 27
- Giảm kali máu.
- Tăng dòng máu tưới não, tiêu thụ oxy não qua tác dụng tăng huyết áp.
- Đau đầu, run tay chân.
- Ức chế cơn co tử cung, giảm oxy máu của thai nhi.
 Chỉ định lâm sàng.

- Là thuốc có chỉ định tuyệt đối trong cấp cứu phản vệ, nó có tác dụng
đảo ngược ngay lập tức tiến triển của phản vệ, cải thiện ngay tình trạng hô hấp,
tuần hoàn và các dấu hiệu ngoài da [6],[53].
- Cấp cứu ngừng tuần hoàn.
- Tình trạng co thắt phế quản trong HPQ, COPD
Mã tài liệu : 600784
Tải đầy đủ luận văn theo 2 cách :
- Link tải dưới bình luận .
- Nhắn tin zalo 0932091562
.................................................................................................................................................................................18