2. CONCEPTOS BÁSICOS
En general, las metas propuestas y aceptadas en
neuroanestesia están fundamentadas en tres
aspectos:
• Mantener o en su caso mejorar la dinámica
intracraneal.
•Proporcionar condiciones óptimas operatorias.
•Favorecer el despertar temprano para
evaluación neurológica.
3. FISIOLOGÍA CEREBRAL
La presión intracraneana (PIC) normal se
encuentra situada en 10 mmHg, ésta se
encuentra determinada por el volumen de los
tres distintos componentes intracraneanos:
1. El tejido cerebral, el cual representa entre el
80 y 85% del volumen.
2. El volumen del líquido cefalorraquídeo, el cual
ocupa del 7 al 10%.
3. El volumen sanguíneo, que corresponde del 7
al 10%.
4. La PIC influye directamente en el adecuado flujo
sanguíneo cerebral; este es dependiente de la
relación que existe entre la presión intracraneana
y la presión arterial media (PAM), llamada
presión de perfusión cerebral (PPC), en donde:
PPC=PAM- PIC.
aumento
aumento
Reflejo de
Cushing
5. • Dentro de límites fisiológicos, un mecanismo
importante de regulación del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) tiene efecto para mantener este
flujo dentro de límites aceptables para la
integridad cerebral.
• Los límites de esta función conocida como
autorregulación, están entre 50 y 150 mmHg de
PPC.
50 150
PPCFSC
Disminuye la entrega de oxigeno al cerebro Disfunción global neuronal
6. MECANISMOS QUE ORIGINAN UN PIC ELEVADA
• Vascular: aumento en el volumen vascular
secundario a la dilatación de los vasos cerebrales
secundario a hipercapnia, reacción a fármacos,
etc.
•Edema cerebral o presencia de masas
ocupativas.
•Obstrucción en el flujo del líquido
cefalorraquídeo.
• Obstrucción en el drenaje venoso cerebral.
7. • Evitar aumentos cíclicos de la presión
intracraneana (PIC), los que son
extraordinariamente dañinos para el paciente y
deben mantenerse lo más estable posible con
límite superior entre 20 y 25 mmHg
Asegurar una PPC entre 60 y 90 mmHg
8. ANESTÉSICOS INHALADOS
E INTRAVENOSOS
• Es indudable que la técnica anestésica utilizada
va a influir directamente sobre el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) y sobre el
metabolismo cerebral.
• Los anestésicos pueden tener propiedades
vasomotoras ya sea causando vasodilatación
(agentes inhalados) o bien vasoconstricción
(barbitúricos, propofol, narcóticos).
9. ISOFLURANO
• Se sabe que a un CAM mantiene la
autorregulación, la cual se pierde totalmente a una
concentración alveolar de dos CAM (2.8%).
• Produce vasodilatación con aumento del FSC y es
probable que ésta sea secundaria a la mediación de
la producción de óxido nítrico, tanto endotelial
como neuronal.
• En cuanto al metabolismo cerebral (MC), se
encuentra una disminución del consumo cerebral
de oxígeno (CCO2) “propiedades de protección
cerebral”, dosis relacionada hasta que la función
neuronal es abolida, lo cual se refleja en un EEG
isoeléctrico a una concentración alveolar de 3%.
10. • La PIC se ve aumentada mínimamente, puede
ser prevenida o bloqueada parcialmente
mediante hipocapnia.
• No hay evidencia de daño cerebral isquémico
bajo anestesia con Isoflurano, con FSC del orden
de 8 a 10 mL/100 g/min, comparado con
halothane en el cual se encuentran signos de
isquemia con FSC de 18 a 20 mL/100g/min.
• En resumen, el Isofluran produce aumento
moderado del FSC, disminución profunda del
MC y aumento modesto de la PIC, controlable
mediante hiperventilación moderada.
11. SEVOFLURANO
• Tiene efectos similares a los del isoflurano y
desflurano. Aumenta el FSC por vasodilatación a
la vez que disminuye al CCO2 y se pueden
alcanzar salvas de supresión en el EEG a dos
CAM.
• Al igual que el Isoflurano se le han encontrado
propiedades de protección en caso de isquemia.
12. ÓXIDO NITROSO
• Hay una buena cantidad de estudios que
indican un aumento del FSC y CCO2 cuando se
añade el N2O a un anestésico inhalado.
• En su interacción con anestésicos endovenosos
éstos atenúan importantemente su efecto
vasodilatador.
• Puede por sí mismo aumentar la PIC de
pacientes con efecto de masa.
13. BARBITÚRICOS
• El tiopental disminuye el FSC y el CCO2 de forma
paralela hasta el EEG isoeléctrico.
• Se piensa que los cambios en el FSC son
secundarios a los cambios en el CCO2,
manteniendo un acoplamiento entre ambos.
• En cuanto a la autorregulación, incluso a dosis
altas no parece suprimirla, ni tampoco la
reactividad al CO2.
• Su utilización clínica es muy difundida, sobre
todo cuanto otros métodos no han sido eficaces
para reducir la PIC.
14. PROPOFOL
• Produce descenso del FSC y CCO2 (entre 40 y
60%) dosis relacionado y respetando el
acoplamiento entre ambos.
• No interfiere con la autorregulación y la
reactividad al CO2 y tampoco tiene efecto sobre
la producción de LCR.
• Previsiblemente reduce la PIC.
• Debido a que también reduce la presión arterial
media, sus efectos sobre la presión de perfusión
cerebral deben ser vigilados estrechamente.
15. KETAMINA
• Produce un aumento del FSC y del CCO2.
• Los mecanismos que pueden explicar este
fenómeno son: depresión respiratoria con
hipercapnia, neuroexcitación regional con
aumento concomitante del metabolismo
cerebral y vasodilatación arterial directa.
• Durante la ventilación espontánea la ketamina
produce un aumento de la PIC.
16. BENZODIACEPINAS
• El diazepam disminuye el FSC y el CCO2.
• El midazolam también tiene estos efectos, pero
además pudiera tener cualidades protectoras
cerebrales ante la hipoxia e isquemia siendo de
dimensiones comparables a la que da el
tiopental.
17. CONSIDERACIONES
PREOPERATORIAS
A) Evaluación de la función pulmonar.
• Una hipoxia o una hipercapnia intraoperatoria
pueden causar una congestión cerebral que
puede dificultar o hacer imposible la cirugía.
• También debemos tener en cuenta que casi un
20% de los tumores cerebrales son metástasis
de un carcinoma broncogénico.
18. B) Valoración cardiovascular
• La existencia de una hipertensión arterial no
tratada puede predisponer a complicaciones
cerebrovasculares durante el periodo
perioperatorio.
• La hipertensión puede ser debida a PIC
elevadas, especialmente después de una HSA o
un TCE.
• También las alteraciones ECG son frecuentes en
enfermos con PIC elevadas.
19. C) Valoración neurológica
• Mediante el examen neurológico valoraremos la
presencia de déficits, signos de hipertensión
intracraneal y si ha habido episodios de crisis
epilépticas el tratamiento anticomicial debe ser
mantenido durante el periodo perioperatorio.
• Los tumores de fosa posterior pueden causar
parálisis de pares craneales bajos (IX-XII), que
debemos tener en cuenta en el momento de la
educción.
• Con el examen radiológico (TC y RMN) además de
la localización exacta de la lesión observaremos la
existencia de edema, alteraciones del sistema
ventricular, y desviaciones de la línea media que
pueden indicar un aumento de la PIC.
20. D) Premedicación
• Depende del estado neurológico y del grado de
ansiedad. Se recomienda el empleo de
benzodiacepinas y no narcóticos. Ante cualquier
duda lo mejor es NO premedicar
21. INDUCCIÓN ANESTÉSICAS
• Debe ser suave evitando la respuesta
hipertensiva a la intubación pero también las
caídas tensionales.
• Tanto el tiopental sódico como el propofol
pueden ser usados y producirán una
disminución de la PIC, ambos tienen efectos
similares sobre la hemodinámica y el
metabolismo cerebral.
22. • Para la intubación traqueal utilizaremos
relajantes no despolarizantes y esperaremos
que la relajación sea completa para minimizar
las elevaciones de la presión sanguínea e
intratorácica.
• Para evitar la respuesta hipertensiva a la
laringoscopia podemos utilizar lidocaína (1-1.5
mg/kg), betabloqueantes tipo esmolol o
labetalol u opioides.
23. MANTENIMIENTO
INTRAOPERATORIO
• Podemos realizar tanto una TIVA como una
anestesia inhalatoria siendo ambas igualmente
satisfactorias.
• Para obtener un cerebro en buenas condiciones
quirúrgicas el diurético hiperosmolar más
utilizado es el Manitol a dosis de 0,5 a 1 gr/Kg
de peso. Tiene una vida media de 2 a 3 horas y
el efecto hiperosmótico máximo es a los 36
minutos.
24. Si durante el acto quirúrgico nos encontramos con un cerebro
tenso, hay una serie de maniobras que nos pueden ayudar para
mejorar las condiciones operatorias:
• Revisar la posición de la cabeza y el retorno venoso.
• Elevar ligeramente la cabeza.
• Comprobar mediante gasometrías una correcta ventilación.
• Comprobar la relajación muscular (monitorizar relajación
neuromuscular). Ciertos anticomiciales aumentan las
necesidades de relajante muscular.
• Manitol de 0.5 a 1 gr/Kg.
• Drenaje LCR.
• Dexametasona 16-20 mg. Tiene una buena respuesta en los
procesos tumorales pero no es una ayuda inmediata.
• Para la hidratación perioperatoria utilizaremos SSF al 0.9 %
evitando las soluciones que contengan glucosa. Las pérdidas
sanguíneas las repondremos con coloides y sangre.
25. EDUCCIÓN
• Si no ha habido complicaciones intraoperatorias
siempre es preferible un despertar precoz que nos
permita una detección rápida de los déficits
neurológicos.
• Deben evitarse los esfuerzos, tos y agitación
producidos por el tubo endotraqueal.
• Si ha habido una gran perdida de sangre, excesivo
trauma quirúrgico u oclusión de un gran vaso
debemos mantener el enfermo sedado y en
respiración controlada hasta que su estado
neurológico sea estable y esté asegurada una
correcta ventilación.
26. • Los objetivos que debemos perseguir para lograr
una educción adecuada son:
a.- PIC normal, ausencia de contusión-edema en la
zona cerebral próxima al foco operatorio, ausencia de
signos previsibles de trastornos de la conciencia, tos,
deglución.
b.- Temperatura esofágica superior a los 34.5ºC
(normotermia).
c.- Hemodinámica estable.
d.- Intercambio gaseoso satisfactorio, con una
relación PaO2/FiO2 >150. Mecánica ventilatoria
correcta.
e.- Ausencia de trastornos en el control central de la
respiración y ausencia de parálisis frénica.