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Universidad Católica Redemptoris Máter (UNICA)
Facultad de ciencias médicas
Escuela de medicina
Medicina interna
Hepatitis aguda y crónica:
Síndrome ictérico
Managua, Nicaragua 4 de agosto de 2016
Síndrome clínico diferenciado que puede ser causado por
cinco virus distintos, no relacionados entre sí.
Características principales
• Clínicamente: Síntomas de malestar, náuseas, falta de apetito, dolor
abdominal vago e ictericia.
• Bioquímicamente: sus rasgos más significativos son súbitos aumentos
en los niveles séricos de bilirrubina y aminotransferasas.
• Serológicamente: Aparición de un genoma de hepatitis vírica en el
hígado, con desarrollo de anticuerpos contra los antígenos víricos.
• Histológicamente: Grados variables de necrosis e inflamación
hepatocelulares.
 Las cinco causas conocidas de hepatitis aguda son los virus de las
hepatitis: VHA, VHB, VHC, VHD y VHE.
Virus de
hepatitis
Modo de
transmisión
Nivel de
contagio
Características adicionales
A y E Vía oral-fecal Altamente
contagiosa
Infecciosa
Se asocian a malas condiciones
higiénicas
Se puede manifestar en brotes o
esporádica
B, C y D Vía parenteral
y Contacto
sexual
No muy
contagiosas
Se manifiestan de forma
esporádica
Pueden evolucionar a una forma
crónica
La hepatitis
vírica aguda es
una
enfermedad
frecuente, que
afecta entre el
0,5 y el 1% de
la población
cada año.
• En estudios realizados se
ha observado que las
causas de hepatitis vírica
aguda eran:
 VHA en un 37% de
los casos
 VHB en el 45%
 VHC en un 18%.
• La evolución de la
hepatitis aguda es
muy variable y su
gravedad puede
oscilar entre la de
una infección
transitoria
asintomática y la
de una patología
fulminante o muy
grave.
1. Preictérica: Se caracteriza por la aparición
de síntomas no específicos (fatiga, náuseas,
falta de apetito y dolor vago en el CSD*).
2. Ictérica: Se prolonga entre 3 y 10 días. En
este período, los títulos víricos suelen estar
más elevados y las aminotransferasas
séricas empiezan a elevarse.
 Ojo a los siguientes signos y síntomas
 Orina color oscura
 Fatiga y náuseas
 El color de las heces se aclara y, en ocasiones, hay prurito.
 Anorexia
 Disgeusia
 Pérdida de peso.
Examen físico
• Ictericia y dolor a la palpación hepática.
• En casos más graves puede observarse hepatomegalia y
esplenomegalia.
Exámenes de laboratorio
• Los niveles séricos de bilirrubina (total y directa) se elevan y
los de aminotransferasas suelen aumentar hasta 10 veces el
límite superior del valor normal, al menos al principio.
• La duración de la patología clínica es variable y suele oscilar
entre 1 y 3 semanas.
Complicaciones
a. Infección crónica
b. Insuficiencia hepática
fulminante
c. Hepatitis recidivante o
colestática
d. Síndromes
extrahepáticos .
La patología se designa como
fulminante cuando se produce
encefalopatía hepática.
Síntomas iniciales
• Cambios de personalidad
• Comportamiento agresivo o patrones
anómalos de sueño
• Las pruebas serológicas son adecuadas para
el diagnóstico de la hepatitis aguda.
• Recientes estudios no controlados indican que los
tratamientos con antivirales pueden resultar adecuados
en las hepatitis víricas B y C.
Tratamiento no farmacológico
 Reposo en cama y una nutrición sensible son adecuados
para pacientes sintomáticos con ictericia.
 El consumo de alcohol debe evitarse hasta la
convalecencia.
 Las relaciones sexuales han de evitarse también hasta que
la pareja sea tratada profilácticamente.
1. La patología se define como crónica cuando existe
evidencia de lesión en curso durante 6 meses o
más.
2. Las distintas formas de hepatitis crónica presentan
manifestaciones y resultados clínicos semejantes, y
cada una de ellas puede derivar en cirrosis o
enfermedad hepática terminal.
3. Las más habituales son las hepatitis B y C y la
hepatitis autoinmunitaria crónicas.
 El 2,3% de las
personas presenta
elevaciones en los
niveles de alanina
aminotransferasa
(ALAT)
 El 0,2% son
seropositivos para un
antígeno de superficie
de la hepatitis B
(AgsHB)
 El 1,6% son reactivos
a los anticuerpos del
virus de la hepatitis C
(anti-VHC).
Grupos de riesgo
Hepatitis B
1. Emigrantes recientes procedentes
de áreas endémicas (África, Europa
oriental, sudeste asiático)
2. Personas con múltiples parejas
sexuales
3. Consumidores de droga por vía
intravenosa
4. Receptores de sangre y
hemoderivados antes de 1987
5. Hemofílicos
6. Pacientes oncológicos y
dializados
7. Personas que trabajan en el
ámbito sanitario
8. Pacientes sometidos a diálisis
renal.
• Los síntomas clínicos de la hepatitis crónica son
típicamente inespecíficos, intermitentes y leves.
• Una importante población de los afectados no
presenta, de hecho síntoma, alguno de enfermedad
hepática.
• El síntoma más frecuente es la fatiga, que es en
general intermitente.
• Algunos pacientes padecen trastornos del sueño o
dificultades de concentración.
• Los más característicos son las elevaciones de la
ALAT y de la aspartato aminotransferasa (ASAT),
con escasa o nula elevación de la fosfatasa alcalina.
• Los resultados de las pruebas sanguíneas bioquímicas y
hematológicas a este respecto sí resultan fiables.
• Las elevaciones de la fosfatasa alcalina y de la g-
glutamil transpeptidasa son mínimas en la hepatitis
crónica, a no ser que haya cirrosis.
• Los niveles de creatina cinasa y lactato deshidrogenasa
son normales.
• Cualquier elevación en suero de la bilirrubina directa
o cualquier disminución de la albúmina debe
considerarse como signo de actividad patológica o
lesión grave.
Pruebas de imagen
• Ecografía: se utiliza para definir la textura y
dimensiones del hígado, determinar la presencia de
masas hepáticas, evaluar la vesícula biliar y los
conductos biliares intrahepáticos, determinar el tamaño
del bazo y detectar la presencia de vasos colaterales y
flujo venoso portal.
• La tomografía computarizada y la resonancia
magnética del hígado son de menos utilidad.
Analisis histológico
• Permite descartar diagnósticos que pueden confundirse
con el de hepatitis crónica o producir niveles similares
de elevación de las enzimas.
 Hígado graso
 Hepatopatía alcohólica
 Esteatohepatitis
 Enfermedad hepática inducida por fármacos
 Colangitis esclerosante
 Ictericia: Signo que consiste en la coloración
amarillenta de piel, mucosas y fluidos
corporales debido a la impregnación por
bilirrubina, cuando está aumentada su
concentración en sangre.
 Clínicamente detectable si la bilirrubinemia
es superior a 2-3 mg/dL.
1. Clasificación de Brugs: se basa en la tonalidad de
la ictericia a la inspección con luz normal.
 Rubínicas: color anaranjado.
 Flavínicas: color amarillo limón.
 Verdínicas: color amarillo verdoso.
2. Clasificación anatómica
 Prehepática (hemolítica): su causa es un aumento de la
producción de bilirrubina indirecta(BI).
 Hepática (hepatocelular): su causa es un trastorno de la
captación, conjugación y transporte celular de bilirrubina.
 Posthepática (obstructiva): su causa es un trastorno de
la conducción por las vías biliares.
3. Clasificación fisiopatológica
• Por bilirrubina indirecta (BI)
o Por ↑ de la producción
Reabsorción de grandes hematomas (politraumatizados)
Eritropoyesis ineficaz (hemólisis intramedular)
hiperbilirrubinemia de shunt.
o Por ↓ de la captación
Competición con fármacos
Por contrastes radiológicos.
Ictericia por fallo cardiaco congestivo
Ictericia por shunt porto-cava.
• Por ↓ de la conjugación
Ictericia fisiológica del recién nacido: Aparece 24
horas postparto y no dura más de 2 semanas.
Síndrome de Gilbert (hiperbilirrubinemia
constitucional).
Síndrome de Crigger-Najjar: ictericia congénita no
hemolítica.
Hipotiroidismo congénito: baja actividad de la G.T.
• Por bilirrubina directa (BD):
Por disminución de la excreción a las vías
biliares:
Síndrome de Dubin-Johnson
Síndrome de Rotor
• Por colestasis:
• Hepatocelulares o parenquimatosas:
Hepatitis virales colestáticas.
Hepatitis alcohólica.
Hepatitis medicamentosas
ICC
1. Anamnesis
☝ Es importante investigar la ingesta de alcohol y de fármacos
potencialmente hepatotóxicos, así como los antecedentes
epidemiológicos de posibles fuentes de contagio de hepatitis víricas.
☝ Importa conocer la existencia o no de dolor.
2. Exploración Física
3. Estudios de laboratorio
• Hiperbilirrubinemia aislada, sin alteración de las demás pruebas de
función hepática (transaminasas, FA)
a. En caso de ↑BI se puede deber a enfermedad hemolítica
(eritropoyesis inefectiva).
b. Si hay hemólisis, estarán aumentados el número de reticulocitos y
las LDH estarán disminuidas.
c. Si presenta hiperbilirrubinemia mixta, elevación de las
transaminasas y alargamiento del tiempo de protrombina que no remite
con vitamina K, la causa de ictericia es hepática y hay que realizar
una ECO abdominal.
• ECO abdominal
 Permite apreciar la dilatación de la vía biliar en los casos
de colestasis obstructiva extrahepática.
 Permite descubrir cálculos biliares.
• Tomografía Computarizada.
 Permite descubrir la dilatación biliar en más del 95% de
los casos. Ofrece mayor información acerca de la
localización y la causa de la obstrucción.
• RMN.
 Mucho más sensible que la TC en el diagnóstico del grado
y causa de la obstrucción biliar.

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  • 1. Universidad Católica Redemptoris Máter (UNICA) Facultad de ciencias médicas Escuela de medicina Medicina interna Hepatitis aguda y crónica: Síndrome ictérico Managua, Nicaragua 4 de agosto de 2016
  • 2. Síndrome clínico diferenciado que puede ser causado por cinco virus distintos, no relacionados entre sí. Características principales • Clínicamente: Síntomas de malestar, náuseas, falta de apetito, dolor abdominal vago e ictericia. • Bioquímicamente: sus rasgos más significativos son súbitos aumentos en los niveles séricos de bilirrubina y aminotransferasas. • Serológicamente: Aparición de un genoma de hepatitis vírica en el hígado, con desarrollo de anticuerpos contra los antígenos víricos. • Histológicamente: Grados variables de necrosis e inflamación hepatocelulares.
  • 3.  Las cinco causas conocidas de hepatitis aguda son los virus de las hepatitis: VHA, VHB, VHC, VHD y VHE. Virus de hepatitis Modo de transmisión Nivel de contagio Características adicionales A y E Vía oral-fecal Altamente contagiosa Infecciosa Se asocian a malas condiciones higiénicas Se puede manifestar en brotes o esporádica B, C y D Vía parenteral y Contacto sexual No muy contagiosas Se manifiestan de forma esporádica Pueden evolucionar a una forma crónica
  • 4. La hepatitis vírica aguda es una enfermedad frecuente, que afecta entre el 0,5 y el 1% de la población cada año. • En estudios realizados se ha observado que las causas de hepatitis vírica aguda eran:  VHA en un 37% de los casos  VHB en el 45%  VHC en un 18%.
  • 5. • La evolución de la hepatitis aguda es muy variable y su gravedad puede oscilar entre la de una infección transitoria asintomática y la de una patología fulminante o muy grave.
  • 6. 1. Preictérica: Se caracteriza por la aparición de síntomas no específicos (fatiga, náuseas, falta de apetito y dolor vago en el CSD*). 2. Ictérica: Se prolonga entre 3 y 10 días. En este período, los títulos víricos suelen estar más elevados y las aminotransferasas séricas empiezan a elevarse.
  • 7.  Ojo a los siguientes signos y síntomas  Orina color oscura  Fatiga y náuseas  El color de las heces se aclara y, en ocasiones, hay prurito.  Anorexia  Disgeusia  Pérdida de peso. Examen físico • Ictericia y dolor a la palpación hepática. • En casos más graves puede observarse hepatomegalia y esplenomegalia. Exámenes de laboratorio • Los niveles séricos de bilirrubina (total y directa) se elevan y los de aminotransferasas suelen aumentar hasta 10 veces el límite superior del valor normal, al menos al principio.
  • 8. • La duración de la patología clínica es variable y suele oscilar entre 1 y 3 semanas. Complicaciones a. Infección crónica b. Insuficiencia hepática fulminante c. Hepatitis recidivante o colestática d. Síndromes extrahepáticos . La patología se designa como fulminante cuando se produce encefalopatía hepática. Síntomas iniciales • Cambios de personalidad • Comportamiento agresivo o patrones anómalos de sueño
  • 9. • Las pruebas serológicas son adecuadas para el diagnóstico de la hepatitis aguda.
  • 10. • Recientes estudios no controlados indican que los tratamientos con antivirales pueden resultar adecuados en las hepatitis víricas B y C. Tratamiento no farmacológico  Reposo en cama y una nutrición sensible son adecuados para pacientes sintomáticos con ictericia.  El consumo de alcohol debe evitarse hasta la convalecencia.  Las relaciones sexuales han de evitarse también hasta que la pareja sea tratada profilácticamente.
  • 11. 1. La patología se define como crónica cuando existe evidencia de lesión en curso durante 6 meses o más. 2. Las distintas formas de hepatitis crónica presentan manifestaciones y resultados clínicos semejantes, y cada una de ellas puede derivar en cirrosis o enfermedad hepática terminal. 3. Las más habituales son las hepatitis B y C y la hepatitis autoinmunitaria crónicas.
  • 12.  El 2,3% de las personas presenta elevaciones en los niveles de alanina aminotransferasa (ALAT)  El 0,2% son seropositivos para un antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB)  El 1,6% son reactivos a los anticuerpos del virus de la hepatitis C (anti-VHC). Grupos de riesgo Hepatitis B 1. Emigrantes recientes procedentes de áreas endémicas (África, Europa oriental, sudeste asiático) 2. Personas con múltiples parejas sexuales 3. Consumidores de droga por vía intravenosa 4. Receptores de sangre y hemoderivados antes de 1987 5. Hemofílicos 6. Pacientes oncológicos y dializados 7. Personas que trabajan en el ámbito sanitario 8. Pacientes sometidos a diálisis renal.
  • 13. • Los síntomas clínicos de la hepatitis crónica son típicamente inespecíficos, intermitentes y leves. • Una importante población de los afectados no presenta, de hecho síntoma, alguno de enfermedad hepática. • El síntoma más frecuente es la fatiga, que es en general intermitente. • Algunos pacientes padecen trastornos del sueño o dificultades de concentración.
  • 14. • Los más característicos son las elevaciones de la ALAT y de la aspartato aminotransferasa (ASAT), con escasa o nula elevación de la fosfatasa alcalina. • Los resultados de las pruebas sanguíneas bioquímicas y hematológicas a este respecto sí resultan fiables.
  • 15. • Las elevaciones de la fosfatasa alcalina y de la g- glutamil transpeptidasa son mínimas en la hepatitis crónica, a no ser que haya cirrosis. • Los niveles de creatina cinasa y lactato deshidrogenasa son normales. • Cualquier elevación en suero de la bilirrubina directa o cualquier disminución de la albúmina debe considerarse como signo de actividad patológica o lesión grave.
  • 16. Pruebas de imagen • Ecografía: se utiliza para definir la textura y dimensiones del hígado, determinar la presencia de masas hepáticas, evaluar la vesícula biliar y los conductos biliares intrahepáticos, determinar el tamaño del bazo y detectar la presencia de vasos colaterales y flujo venoso portal. • La tomografía computarizada y la resonancia magnética del hígado son de menos utilidad.
  • 17. Analisis histológico • Permite descartar diagnósticos que pueden confundirse con el de hepatitis crónica o producir niveles similares de elevación de las enzimas.  Hígado graso  Hepatopatía alcohólica  Esteatohepatitis  Enfermedad hepática inducida por fármacos  Colangitis esclerosante
  • 18.  Ictericia: Signo que consiste en la coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales debido a la impregnación por bilirrubina, cuando está aumentada su concentración en sangre.  Clínicamente detectable si la bilirrubinemia es superior a 2-3 mg/dL.
  • 19. 1. Clasificación de Brugs: se basa en la tonalidad de la ictericia a la inspección con luz normal.  Rubínicas: color anaranjado.  Flavínicas: color amarillo limón.  Verdínicas: color amarillo verdoso. 2. Clasificación anatómica  Prehepática (hemolítica): su causa es un aumento de la producción de bilirrubina indirecta(BI).  Hepática (hepatocelular): su causa es un trastorno de la captación, conjugación y transporte celular de bilirrubina.  Posthepática (obstructiva): su causa es un trastorno de la conducción por las vías biliares.
  • 20. 3. Clasificación fisiopatológica • Por bilirrubina indirecta (BI) o Por ↑ de la producción Reabsorción de grandes hematomas (politraumatizados) Eritropoyesis ineficaz (hemólisis intramedular) hiperbilirrubinemia de shunt. o Por ↓ de la captación Competición con fármacos Por contrastes radiológicos. Ictericia por fallo cardiaco congestivo Ictericia por shunt porto-cava.
  • 21. • Por ↓ de la conjugación Ictericia fisiológica del recién nacido: Aparece 24 horas postparto y no dura más de 2 semanas. Síndrome de Gilbert (hiperbilirrubinemia constitucional). Síndrome de Crigger-Najjar: ictericia congénita no hemolítica. Hipotiroidismo congénito: baja actividad de la G.T.
  • 22. • Por bilirrubina directa (BD): Por disminución de la excreción a las vías biliares: Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor • Por colestasis: • Hepatocelulares o parenquimatosas: Hepatitis virales colestáticas. Hepatitis alcohólica. Hepatitis medicamentosas ICC
  • 23. 1. Anamnesis ☝ Es importante investigar la ingesta de alcohol y de fármacos potencialmente hepatotóxicos, así como los antecedentes epidemiológicos de posibles fuentes de contagio de hepatitis víricas. ☝ Importa conocer la existencia o no de dolor. 2. Exploración Física 3. Estudios de laboratorio • Hiperbilirrubinemia aislada, sin alteración de las demás pruebas de función hepática (transaminasas, FA) a. En caso de ↑BI se puede deber a enfermedad hemolítica (eritropoyesis inefectiva). b. Si hay hemólisis, estarán aumentados el número de reticulocitos y las LDH estarán disminuidas. c. Si presenta hiperbilirrubinemia mixta, elevación de las transaminasas y alargamiento del tiempo de protrombina que no remite con vitamina K, la causa de ictericia es hepática y hay que realizar una ECO abdominal.
  • 24. • ECO abdominal  Permite apreciar la dilatación de la vía biliar en los casos de colestasis obstructiva extrahepática.  Permite descubrir cálculos biliares. • Tomografía Computarizada.  Permite descubrir la dilatación biliar en más del 95% de los casos. Ofrece mayor información acerca de la localización y la causa de la obstrucción. • RMN.  Mucho más sensible que la TC en el diagnóstico del grado y causa de la obstrucción biliar.

Hinweis der Redaktion

  1. La hepatitis vírica aguda es autolimitante y remite por completo sin lesión hepática residual ni replicación vírica. No obstante, una parte de algunas de las formas de hepatitis puede dar lugar a infección persistente, con lesión hepática crónica. Las tres pueden evolucionar a formas crónicas y, en última instancia, a cirrosis y cáncer hepatocelular. También se dan casos de síndromes similares a la hepatitis aguda, que no pueden atribuirse a ninguno de los virus conocidos y que se califican como hepatitis no A, no B, no C, no D o no E, o como hepatitis de origen desconocido (no A-E). A pesar de los múltiples intentos realizados al respecto, la etiología de la hepatitis no A-E sigue sin conocerse Las manifestaciones clínicas de las cinco formas de hepatitis vírica son bastante semejantes, y las enfermedades sólo pueden diferenciarse mediante pruebas serológicas.
  2. La hepatitis D es poco habitual, mientras que los casos de hepatitis E proceden de otros países
  3. La enfermedad puede ser autolimitante y remitir, experimentar un ciclo recurrente, o dar lugar a una infección crónica. En una evolución clínica característica de hepatitis vírica aguda que remite (fig. 151-1), el período de incubación oscila entre 2 y 20 semanas, dependiendo de la etiología y de la dosis de exposición. Durante esta fase, el virus se hace detectable en sangre, pero los niveles de bilirrubina y aminotransferasas permanecen normales y no se detectan anticuerpos.
  4. Los primeros anticuerpos específicos contra el virus aparecen en esta fase.
  5. señala el inicio de la fase ictérica, durante la cual aparece la ictericia
  6. La remisión se manifiesta inicialmente con recuperación del apetito y va acompañada de remisión de los niveles elevados de bilirrubina y aminotransferasas y de aclaramiento del virus.
  7. la biopsia hepática no se recomienda a no ser que el diagnóstico no esté claro y se necesite tomar una decisión terapéutica al respecto.
  8. En la hepatitis A, todas las personas que convivan con el enfermo han de recibir inmunoglobulinas y es recomendable también que se les administre la vacuna del VHA. En la hepatitis B, los familiares deben vacunarse y la inmunoglobulina de la hepatitis B (IgHB) ha de ser administrada a las parejas sexuales recientes. Por último, es importante reseñar que todos los casos de hepatitis aguda han de ser comunicados a las autoridades sanitarias lo antes posible, una vez establecido el diagnóstico.
  9. La hepatitis crónica engloba diversas enfermedades que se caracterizan por la existencia de lesión necroinflamatoria crónica del hígado.
  10. Sin embargo, no todas las elevaciones de la ALAT son debidas a hepatitis crónica, y no todos los individuos AgsH o anti-VHC-positivos presentan hepatopatía activa. Una estimación adecuada podría considerarse la que establece que la hepatitis crónica afecta al 2% de la población. Las hepatitis crónicas B y C causan probablemente entre 10.000 y 12.000 muertes al año.
  11. Entre los síntomas de enfermedad avanzada o de exacerbación aguda se cuentan náuseas, falta de apetito, pérdida de peso, debilidad muscular, prurito, orina oscura e ictericia. En caso de cirrosis pueden registrarse debilidad, pérdida de peso, distensión abdominal, edema, facilidad para la aparición de hematomas, hemorragia gastrointestinal y encefalopatía hepática, con esta- do de confusión mental. Los signos clínicos de hepatopatía en pacientes con hepatitis crónica tienden asimismo a ser mínimos. El hallazgo más frecuente es la sensibilidad del hígado. En pacientes con patología grave o avanzada es posible que se registren otros hallazgos, tales como hígado firme o hipertrofia del bazo, angiomas en araña (v. fig. 134-4) y eritema plantar (v. fig. 149-5). En caso de cirrosis, los signos incluyen consunción muscular, ascitis (v. fig. 149-3), edema, excoriaciones cutáneas (v. fig. 149-2) o hematomas, y fetor hepático
  12. Tales incrementos son del orden de entre dos y cinco veces el límite superior de los valores normales, siendo generalmente más alto el nivel de ALAT que el de ASAT, salvo en caso de cirrosis. Los niveles séricos de aminotransferasas pueden ser normales cuando la enfermedad es leve o inactiva, mientras que, durante las exacerbaciones, pueden llegar a valores significativamente altos, de un grado equiparable al de los propios de la hepatitis aguda (de 10 a 25 veces el límite superior del intervalo normal).
  13. Los niveles séricos de inmunoglobulinas están ligeramente elevados o son normales en la hepatitis vírica crónica, mientras que pueden ser sorprendentemente altos en la hepatitis crónica autoinmunitaria. En la hepatitis crónica, los recuentos sanguíneos presentan valores normales, salvo en caso de cirrosis o hipertensión portal, en los que se registran disminuciones en los recuentos leucocitario y plaquetario. Los recuentos plaquetarios seriados ofrecen en ocasiones la primera referencia de progresión de hepatitis crónica a fibrosis y cirrosis. Las pruebas sanguíneas indicadoras de fibrosis avanzadas presentan bajos recuentos plaquetarios (inferiores a 160.000), niveles de ASAT más altos que los de ALAT, elevación de los valores séricos de bilirrubina y reducción de los de albúmina, prolongación del tiempo de protrombina, aumento de las a-fetoproteínas, y presencia de factor reumatoide o niveles altos de globulinas.
  14. a no ser que se detecte una masa u otra anomalía en la ecografía. Análisis histológico Las características histológicas hepáticas incluyen necrosis hepatocelular moteada, infiltración celular inflamatoria crónica en las áreas portales, y grados variables de fibrosis.
  15. El análisis histológico del hígado resulta útil para determinar el grado de gravedad de la necroinflamación y para establecer una estadificación del nivel de fibrosis en la hepatitis crónica.
  16. Se aprecia sobre todo en la esclerótica, en razón de que es muy rica en fibras elásticas y éstas tienen especial apentencia por el pigmento. Existen otras causas de coloración amarillenta de piel y mucosas: uremia, ingesta de grandes cantidades de carotenos (tomates, zanahorias,…) o tras la administración de colorantes (fluoresceína) o medicamentos. La subictericia es la leve coloración amarillenta de piel y mucosas por elevaciones mínimas de bilirrubina.
  17. Poco importante si no hay otra patología asociada. Es más acusada en prematuros
  18. Colestáticas u obstructicas: - intrahepáticas: obstrucción difusa de los conductillos biliares intrahepáticos, perilobulillares o interlobulillares. - extrahepáticas: ►intraluminales: cálculos, membranas hidatídicas, parasitosis. ►Parietales: neoplasias, inflamaciones y estenosis vía biliar ►Extraparietales: neoplasias cabeza páncreas, adenopatías.
  19. CPRE. Es una técnica mucho más sensible y específica para la detección de la obstrucción biliar. Detecta el lugar y naturaleza de la obstrucción en 90% de los casos. Además puede ser terapéutica. La biopsia hepática debe realizarse ante la sospecha de una enfermedad hepatocelular difusa o colestasis intrahepática de etiología no clara.