Función renal, IRC e Ionograma plasmático - Wendy Quiroz
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Función renal, IRC e Ionograma plasmático - Wendy Quiroz
- 1. Facultad de ciencias médicas Escuela de medicina Practicas clínicas Exámenes para evaluar la función renal: IRC + ionograma plasmático Integrantes : Wendy Geraldine Quiroz Jarquín Managua, Nicaragua 7 de abril de 2016 Universidad Católica Redemptoris Máter (UNICA)
- 2. BUN (Nitrógeno ureico en sangre) • Es la forma no tóxica del amoníaco que se genera en el organismo a partir de la degradación de proteínas provenientes tanto de la dieta como del recambio fisiológico. • Su valor es aproximadamente la mitad del de la urea (BUN = urea/2,14) • Concentración sérica: 7-20 mg/dl. • Los valores en sangre para un individuo en ayunas son: 0.1-0.5 g./l.
- 3. Interpretación (BUN) Insuficiencia cardíaca congestiva Sangrado gastrointestinal Hipovolemia Ataque cardíaco Glomerulonefritis Pielonefritis Necrosis tubular aguda Insuficiencia renal Shock Insuficiencia hepática Dieta baja en proteína Desnutrición Sobrehidratación Embarazo Azoemia <7mg/dL Rango: 7 – 20 mg/dL [7 – 18]
- 4. ¿Qué puede afectarnos el BUN? Aumenta con: Disminuye con: • Cloranfenicol • Estreptomicina • Alopurinol • Bacitracina • Aspirina • Vancomicina • Aminoglucósidos • Carbamazepina • Indometacina • Cefalosporina • Metildopa • Furosemida • Tetraciclina • Diuréticos tiazidicos • Propanolol • Gentamicina
- 5. Síndrome urémico Conjunto de síntomas cerebrales, respiratorios, circulatorios y digestivos producido por la acumulación en la sangre de desechos nitrogenados. Causas • Aumento en la producción de urea en el hígado Dieta hiperproteica Aumento del catabolismo Sangrado gastrointestinal Uso de drogas • Disminución en la excreción de urea Ruptura vesical • Deshidratación Signos y síntomas Letargia, deterioro cognitivo y convulsiones Fetor urémico Serositis Hipotermia e hipotensión Náuseas y vómito Síndrome purpúrico, por alteración plaquetaria (sin trombocitopenia) Lengua enrojecida o blanca Asterixis
- 6. Creatinina • La creatinina es una sustancia de origen muscular constituida por tres aminoácidos. La cantidad de creatinina que aparece en la sangre de un individuo depende de su masa muscular. • El aumento de creatinina en sangre puede ser patológico o bien fisiológico. • Se valora con la determinación de creatinina en orina de 24 horas, estableciendo la relación existente entre ésta y la concentración de creatinina en sangre.
- 7. Aclaramiento de creatinina Se recoge la orina de 24 horas, junto con una muestra de sangre y se comparan ambas cantidades. ACr: UCr (mg/dl) x Vu (ml) x 1,73 SCr (mg/dl) x 1440 x S ACr: aclaramiento de creatinina. Ucr: creatinina en orina. Vu: volumen de orina. SCr: creatinina sérica. S: superficie corporal. Se obtiene la filtración glomerular en mililitros/minuto
- 8. Valores de referencia de creatinina sérica: 0.6-1.2 mg/dL. 0.5-1.5mg/dL. Valores de referencia de aclaramiento de creatinina: • Hombres: 97-137 mL/min. • Mujeres: 88-128 mL/min. Disminuye 6,5 ml/min cada 10 años
- 9. Interpretación (creatinina) Daño renal severo o crónico Falla cardíaca Deshidratación Shock Gota Actividad física excesiva Lesiones musculares Quemaduras Rabdomiolisis Acromegalia Miastenia gravis Distrofia muscular Poliomiositis Embarazo Distrofia muscular Dieta baja en proteínas Fallo hepático Edad ¿Valores altos en aclaramiento de creatinina? ☝ Intoxicación por monóxido de carbono ☝ Hipotiroidismo ☝ Embarazo ¿Valores disminuidos en aclaramiento de creatinina? Cirrosis Fallo renal crónico Deshidratación Falla cardíaca
- 10. Insuficiencia renal crónica (IRC) Criterios diagnósticos, categorías y clínica
- 11. «Presencia de alteraciones en la estructura o función renal durante al menos 3 meses y con implicaciones de la salud» Insuficiencia renal crónica (IRC)
- 12. ¿Causas? • Trastornos autoinmunitarios • Anomalías congénitas de los riñones (poliquistosis renal) • Lesión al riñón • Infección y cálculos renales • Problemas con las arterias que irrigan los riñones • Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo) • Nefropatía diabética • Glomerulonefritis • HTA
- 13. Insuficiencia renal crónica (IRC): Criterios diagnósticos
- 14. Insuficiencia renal crónica (IRC): Categorías
- 15. Clínica Malestar general y fatiga Dolores de cabeza Prurito y resequedad de la piel Náuseas Anorexia Piel anormalmente oscura o clara Somnolencia Edema Fasciculaciones musculares o calambres Susceptibilidad a hematomas amenorrea Disnea Vómitos
- 16. Ecuación DMRD/MDRD TFG: 186 * (𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 𝒔é𝒓𝒊𝒄𝒂−𝟏.𝟏𝟓𝟒) * 𝒆𝒅𝒂𝒅−𝟎.𝟐𝟎𝟑 Multiplicar por 1,21 si es de raza negra Multiplicar por 0,742 si es mujer Ecuaciones Ecuación de Starling Leonardo
- 17. Tasa de filtración glomerular Valor de referencia: 125 mL/min/1,73 m2 Ecuación de Cockcroft-Gault Depuración de creatinina: (140 – edad) * peso (kg) 72 *creatinina (mg/dL) Para mujeres: *0,85 Creatinina sérica
- 18. Interpretación (TFG) Aumenta si.. Reducción de la masa muscular Embarazo Etapa temprana de DM Dieta Actividad física Disminuye si.. IRC IRA ICC Obstrucción renal
- 19. IONOGRAMA PLASMÁTICO Valores, interpretación, alteraciones y posibles causas
- 20. Ionograma plasmático Electrolito mmol/L mg/dL Interpretación Sodio (Na+) 136 - 146 mmol/L - Natremia Hipernatremia Hiponatremia Potasio (K+) 3,5 - 5,0 mmol/L - Kaliemia Hipokalemia Hiperkalemia Cloruro (Cl) 102 - 109 mmol/L - Cloremia Hipocloremia Hipercloremia Calcio (Ca) 2,2 - 2,6 mmol/L 8,7 - 10,2 mg/dL Calcemia Hipocalcemia Hipercalcemia Magnesio (Mg) 0,62 - 0,95 mmol/L 1,5 - 2,3 mg/dL Magnesemia Hipomagnesemia Hipermagnesemia
- 21. La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos: • Pérdida de agua corporal • Ganancia neta de sodio • Trasvase de agua extracelular al compartimento celular • Salida de sodio de las células en intercambio por potasio Ionograma plasmático: Hipernatremia
- 22. Ionograma plasmático: Hipernatremia Letargia Reflejos hiperactivos Temblor muscular Convulsiones y coma. • En personas ancianas, se producen trombosis de los senos venosos craneales, y hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. • Disminución del agua corporal total • Diabetes insípida • Diuresis osmótica • Diarreas osmóticas • Sudoración excesiva • Donde si el único síntoma es la sed, se ha perdido un 2% del peso corporal en agua • Si hay sed, boca seca y oliguria: 6% • si están presentes todos los signos: 7-15%
- 23. Ionograma plasmático: Hiponatremia • Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: • Ganancia neta de agua • Aporte excesivo de agua, por ingesta o por aporte IV. • Alteración de los mecanismos de eliminación renal de agua • Pérdida de sodio corporal La capacidad de generar agua libre está alterada en las siguientes circunstancias: 1) Descenso del filtrado glomerular 2) Pérdida de la capacidad tubular para diluir máximamente la orina. 3) Incapacidad para suprimir adecuadamente la secreción hipofisaria de AVP
- 24. Ionograma plasmático: Hipernatremia Pseudohiponatremia Hiponatremia isoosmolar real Hiponatremia hiperosmolar Hiponatremia hipoosmolar Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica Confusión Convulsiones Fatiga Dolor de cabeza Calambres o espasmos musculares Debilidad muscular Náuseas Inquietud Vómitos
- 25. Ionograma plasmático: Hiperkalemia La hiperkalemia puede deberse a tres factores principales: Aumento en la ingesta (oral o parenteral) Disminución de la excreción renal de potasio Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución)
- 26. Ionograma plasmático: Hiperkalemia • Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la conducción, bloqueo cardíaco, arritmias ventriculares y asistolia (paro cardíaco) • Neuromusculares: parestesias, debilidad, parálisis flácida ascendente, falla respiratoria • Gastrointestinales: náuseas y vómitos Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) Prolongación del intervalo PR con depresión de ST Desaparición progresiva de la onda P Bloqueo cardíaco progresivo Arritmias ventriculares Paro cardíaco
- 27. Degradación de las células Exceso de insulina Uso de: Diuréticos Esteroides Antibióticos Falla renal Acidosis tubular renal (ATR). Pérdida de fluidos corporales Problemas endocrinológicos u hormonales Ingesta de potasio insuficiente Ionograma plasmático: Hipokalemia • Musculoesqueléticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. • Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias cardíacas (especialmente en asociación con cardiopatía isquémica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P. • Metabólicas y renales: alcalosis metabólica, disminución en la capacidad para concentrar la orina con poliuria, disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular • Gastrointestinales: estreñimiento, íleo
- 28. • Suele asociarse a hipernatremia y a acidosis metabólica (dado que las concentraciones de cloro y bicarbonato suelen estar relacionadas de forma inversamente proporcional). Causas • Pérdida de líquidos corporales • Concentración elevada de sodio en la sangre. • Insuficiencia renal o trastornos renales. • Diabetes insípida o coma diabético. • Fármacos tales como: andrógenos, corticosteroides, estrógenos y determinados diuréticos. Ionograma plasmático: Hipercloremia Acidosis metabólica o Taquipnea o Letargo o Astenia o Arritmias o Coma. o Respiración de kussmaul
- 29. • Sobretratamiento con soluciones hipotónicas. • Enfermedad de Addison. • Síndrome de secreción inapropiada de HAD. • Diabetes insípida. • Administración excesiva de soluciones cloruradas. • Lesiones del tallo cerebral. • Acidosis tubular renal. • Insuficiencia renal. Ionograma plasmático: Hipocloremia • Ingesta deficiente de cloro • Dieta oral absoluta/bajas en sal. • Pérdidas digestivas de cloro • Pérdidas renales suceden • Situaciones de alcalosis metabólica – Déficit de sodio y potasio • Alteraciones hidroelectrolíticas – Cetoacidósis diabética – Insuficiencia suprarrenal. Hiperactividad de los reflejos Tetania Hipertonicidad y calambres Mareos Arritmias cardíacas Bradipnea Coma y parada respiratoria. Signos y síntomas
- 30. • La mayoría de las hipercalcemias que se observan en pacientes hospitalizados se relacionan con enfermedades malignas. • Tras las neoplasias le siguen en frecuencia el hiperparatiroidismo primario y otras endocrinopatias • También aparece en el fracaso renal y en el trasplante de riñón, por uso de diuréticos tiazídicos, sobredosis de Vitamina. D, regímenes de hiperalimentación y en el aumento de las proteínas séricas Ionograma plasmático: Hipercalcemia
- 31. • Pueden ser asintomáticas en un 10% de los casos Anorexia Náuseas Vómitos Estreñimiento Ulcus péptico Pancreatitis hipertensión arterial Letargo Confusión Obnubilación Coma Cansancio debilidad muscular Ionograma plasmático: Hipercalcemia
- 32. Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia Insuficiencia renal Pancreatitis Agudas Síndrome del hueso hambriento Ionograma plasmático: Hipocalcemia Parestesias Signo de chvostek. Tetania Convulsiones Hipotensión arterial Bradicardia Arrítmias Fallo cardiaco Parada cardiorespiratoria Hiperreflexia Insuficiencia respiratoria.
- 33. ☝Aumento de la destrucción celular o movilización acelerada del potasio hacia las células. ☝Excreción disminuida de potasio del cuerpo. ☝Fallo renal ☝Demasiado magnesio en la dieta Ionograma plasmático: Hipermagnesemia
- 34. 1. Si la concentración sérica del catión está entre 3 y 6 mEq/l se presenta vasodilatación periférica. 2. Cuando el nivel sérico de magnesio alcanza los 6 mEq/l, los reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer, pudiéndose presentar somnolencia, confusión y letargia 3. Si los niveles séricos se aproximan a los 10 mEq/l se hacen evidentes la parálisis muscular, la depresión respiratoria y la narcosis. Ionograma plasmático: Hipermagnesemia
- 35. Administración de diuréticos, que inhiben la reabsorción de Na en el Asa de Henle (furosemida y ácido etacrínico), y también bloquean la reabsorción de Magnesio y aumentan las pérdidas urinarias. Aporte de aminoglucósidos Alcoholismo Diarrea Reducción de la ingesta Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio. Administración de Digital, Anfotericina, Ciclofosforina, y Pentamidina. Disfunción túbulo renal. Ionograma plasmático: Hipomagnesemia
- 36. Nistagmo Convulsiones Fatiga Espasmo o calambres musculares Debilidad muscular Alucinaciones Depresión Hipertensión Taquicardia Tetania. Ionograma plasmático: Hipomagnesemia
Hinweis der Redaktion
- The normal BUN level for healthy individuals is 7-20 mg/dL in adults, and 5-18 mg/dL in children. Patients on dialysis have higher BUNlevels, usually 40-60 mg/dL. The nephrologist (kidney doctor) and dietitian will help determine whether the BUN is in the correct range.
- Creatinine clearance is a test sometimes used to estimate filtering capacity of the kidneys. The amount of creatinine in your urine is compared to the amount of creatinine in your blood. Your doctor may test your urine by asking you to collect your urine for 24 hours in a special container.
- Usually a high blood creatinine level means that the creatinine clearance value is lower than normal.
- La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y a la producción de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensión y a una insuficiencia cardíaca congestiva La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en última instancia a la uremia (los síntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopatía) El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia), con síntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga) Sobrecarga de volumen de líquido, los síntomas van desde edema suave al edema agudo de pulmón peligroso para la vida La hiperfosfatemia, debido a la retención de fosfato que conlleva a la hipocalcemia (asociado además con la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo secundario, que conduce a la osteoporosis renal, osteítis fibrosa y a la calcificación vascular La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos
- En todos los casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática, induce la salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que produce disminución del volumen celular.
- En todos los casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática, induce la salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que produce disminución del volumen celular. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos (2): La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia, por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia, que pueden aparecer, hasta la situación de shock, en fases avanzadas
- Esta causa de hiponatremia es rara en sujetos normales, ya que un riñón normal puede eliminar, si es necesario, hasta 15 l. de agua en 24 h. , por insuficencia renal orgánica (destrucción de glomérulos), o por descenso del flujo renal, p.e. en la insuficiencia cardiaca con bajo gasto, o en situaciones de descenso del volumen plasmático eficaz, como en la cirrosis hepática.
- Se debe a la presencia en el plasma de substancias con actividad osmótica libres de sodio, como glucosa (de origen endógeno o exógeno) y sobre todo manitol o glicerol hipertónicos, empleados en el tratamiento del edema cerebral. El aumento de la osmolaridad extracelular efectiva, es decir, la hipertonicidad, atrae agua del espacio intracelular, lo que tiende a reducir la osmolaridad plasmática al mismo tiempo que se diluye el sodio plasmático. Son las más frecuentes e importantes. Se deben a retención excesiva de agua, o a pérdida de sodio y agua con reposición de agua o líquidos hipotónicos. Las pérdidas de agua y sodio pueden ocurrir por dos mecanismos: Pérdidas renales: a) Diuréticos, especialmente los de asa (furosemida, ác. etacrínico, bumetanida) y los que actúan en el túbulo distal (tiazidas); éstos últimos suelen producir más hiponatremia que los de asa (10). b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el hipoaldosteronismo, pero también en el déficit de cortisol. c) Nefritis "pierde-sal", que habitualmente son nefritis intersticiales crónicas. d) Acidosis tubular renal proximal, en la que se pierde bicarbonato sódico por la orina. e) Diuresis osmótica, por glucosa, cuerpos cetónicos, manitol, etc. f) Síndrome de Bartter, y g) Síndrome de pérdida cerebral de sal, que se asocia a lesiones estructurales del cerebro, y que probablemente se debe a una secreción anómala (excesiva) de péptido natriurético cerebral (1,11). Pérdidas extra-renales: a) Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas intestinales, diarrea. b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo. c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.
- .
- , el potasio sale de la célula hacia el torrente sanguíneo y su excreción exagerada causa hipokalemia. En este caso los riñones excretarán demasiado potasio. Los medicamentos que causan ATR incluyen Cisplatino y Anfotericina B
- En ocasiones se asocian edemas, hipertensión y otros signos de hipervolemia.
- como en los casos de administración de soluciones intravenosas carentes de cloro (suero glucosado, por ejemplo) ocurren en los casos de vómitos repetidos, diarreas, cirugía gástrica, aspiración continua de contenido gástrico, ileostomía y fístulas. en los casos de tratamiento con diuréticos, sobre todo los tiacídicos, y todas aquellas nefropatías pierde-sal.
- (neoplasias de pulmón, mama y riñón, mielomas, linfomas, leucemias), pudiendo ser debidas a metástasis, producción de Parathormona por el tumor, PGE ó factor activador de osteoclastos. (el hipertiroidismo, la acromegalia, el feocromocitoma aislado y la enfermedad de Addison, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis), , como en la hemoconcentración ó hipergammaglobulinemia debida a mieloma múltiple.
- produce hipocalcemia al suprimir la secreción de PTH, en la hipovitaminosis D que se produce por trastornos gastrointestinales (gastrectomia, resección intestinal etc.). la hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia que disminuye el nivel de calcio. por precipitación del calcio en el tejido pancreático , que se da en las metástasis osteoblásticas por precipitación del calcio en el hueso.
- Como sucede con el síndrome de lisis tumoral, cuando se recibe quimioterapia. Los medicamentos rompen las células tumorales y los componentes de las células (incluyendo el magnesio) salen al torrente sanguíneo. Las personas que reciben quimioterapia por leucemia, linfoma o mieloma múltiple avanzados, pueden estar en riesgo del síndrome de lisis tumoral. por lo general en forma de laxantes (como leche de magnesio) o antiácidos.
- que puede dar lugar a hipotensión y ocasionalmente náuseas y vómito Las manifestaciones electrocardiográficas incluyen aumento del intervalo PR, alargamiento del intervalo QT, QRS ancho y bloqueo cardíaco. Si la concentración del catión alcanza 14 mEq/l se puede producir paro cardíaco o asistolia.