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TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
INTRODUCCION
Los trastornos de ansiedad son tan frecuentes en atención primaria que se calcula que uno de
cada diez pacientes que se atienden diariamente lo presentan. De hecho son más comunes que
la diabetes. El diagnóstico de los trastornos de ansiedad presenta algunas dificultades puesto
que el cuadro clínico muestra en primer plano una sintomatología somática, mientras las
quejas psíquicas solo logran aflorar cuando el médico las pesquisa. Otras veces el trastorno
esta subyacente en una enfermedad orgánica o psiquiátrica.
Los trastornos por estrés postraumático se trata del único trastorno mental definido por su
etiología específica en la nosología actual. Es uno de los trastornos de ansiedad más
frecuentes en la población general, se reconoce que está infra diagnosticado.
La palabra trauma proviene del griego y significa herida y la palabra estrés viene del inglés
“stress” y significa tensión.
Lo traumático se refiere a todo lo que pertenece o se relaciona con el traumatismo = todas las
lesiones externas o internas provocadas por una violencia exterior. El estrés es la respuesta
fisiológica, psicológica y de comportamiento, de un sujeto que busca adaptarse y reajustarse a
presiones tanto internas como externas.
CONCEPTO DE TRASTORNO ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
El TEPT aparece en forma diferida o tardía (semanas o meses), después de un acontecimiento
traumático fuera del rango de la experiencia humana normal (como un desastre, violación,
incesto, secuestro, tortura, accidentes) el paciente puede ser víctima directa del trauma,
haberlo presenciado o le han explicado. Los pacientes presentan re-experiencia persistente
del trauma, evitación de estímulo asociado al trauma, embotamiento y síntomas de alerta
aumentada. Estos síntomas se prolongan por lo menos un mes. El TEPT es agudo si dura
menos de tres meses y crónico si dura más de tres meses.
EPIDEMIOLOGIA
En el mundo del 5 al 6% de los hombres y del 10 al 14% de las mujeres han presentado un
TEPT y, del 40 al 50% de las personas han estado expuestas a uno o más acontecimientos
traumáticos en algún momento de sus vidas.
Es el cuarto diagnostico psiquiátrico más común. La violación forma el 55% TEPT, muerte
de un ser querido produce el 15% de los casos.
En un estudio de la OMS llevado a cabo en 21 países:
- Más del 10% de los encuestados declararon que habían sido testigos de actos de violencia
21,8%)
- Habían sufrido violencia interpersonal (18,8%)
- Accidentes (17,7%)
- Exposición a conflictos bélicos (16,2%) o eventos traumáticos relacionados con seres
queridos (12,5%).
- Se estima en el estudio que un 3,6% de la población mundial ha sufrido un trastorno de
estrés postraumático (TEPT) en el último año.
FISIOPATOLOGÍA
Los sistemas neurobiológicos que regulan las respuestas de estrés incluyen el sistema
endocrino y las vías de neurotransmisores, así como una red de regiones cerebrales que se
sabe regulan la respuesta de temor a ambos niveles conscientes e inconsciente.
• Factores endocrinos
Funciones endocrinas en este trastorno incluyen la regulación anormal de cortisol y
hormonas tiroideas, aunque hay un cierto desacuerdo sobre estos hallazgos en la literatura. La
desregulación endocrina también se encuentra en los pacientes con diagnóstico de lesión
cerebral traumática como resultado de daños en el tallo hipofisario.
• El eje hipotalámico-pituitario-adrenal
El eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) es el sistema principal respuesta del cuerpo al
estrés, y como tal, ha sido un foco importante de control en pacientes con trastorno de estrés
postraumático. El hipotálamo segrega CRH, que se une a los receptores en células de la
pituitaria, que producen / liberación de ACTH, que se transporta a la glándula suprarrenal,
donde las hormonas suprarrenales, tales como cortisol se produce / liberados. La liberación
de cortisol activa las vías nerviosas simpáticas y genera retroalimentación negativa que tanto
el hipotálamo y la hipófisis anterior. Este sistema de retroalimentación negativa parece estar
comprometida en pacientes con trastorno de estrés post-traumático. CRH, la hormona
liberadora de corticotropina, ACTH, corticotropina.
En el contexto de la discusión anterior, los estudios prospectivos sugieren que los bajos
niveles de cortisol en el momento de la exposición a los traumas psicológicos pueden
predecir el desarrollo de TEPT. Esta hipótesis está apoyada en principio por el hallazgo de
que la hidrocortisona administrada exógenamente poco después de la exposición a un trauma
psicológico puede prevenir el TEPT
el trauma puede provocar anormalidades de la tiroides. Hasta la fecha, sin embargo, no ha
habido un esfuerzo de investigación considerable dirigido a la relación entre el eje HPT y
trastorno de estrés postraumático.
Los autores sugieren que la elevación de T3 puede referirse a la ansiedad subjetiva de estos
individuos con trastorno de estrés postraumático.
• Factores neuroquímicos
Principales características neuroquímicas del TEPT incluyen la regulación anormal de
catecolaminas, serotonina, aminoácidos, péptidos y neurotransmisores opioides, cada uno de
los cuales se encuentran en los circuitos cerebrales que regulan/ integran el estrés y las
respuestas de miedo.
• Catecolaminas: El aumento de la excreción urinaria de DA y su metabolito se ha
informado en pacientes con TEPT.
• Serotonina: 5HT alterada puede contribuir a los síntomas de trastorno de estrés
postraumático como hipervigilancia, el aumento de sobresalto, la impulsividad y
recuerdos intrusivos.
• Aminoacidos: Acido γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibitorio
en el cerebro. El GABA tiene profundos efectos ansiolíticos y amortigua el
comportamiento y las respuestas fisiológicas a factores de estrés.
El Glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el cerebro. La exposición a
los factores de estrés y la liberación de, o la administración de los glucocorticoides se
activa la liberación de glutamato en el cerebro.
El sistema de receptor de NMDA ha sido implicado en la plasticidad sináptica, así como
el aprendizaje y la memoria, contribuyendo de este modo con toda probabilidad a la
consolidación de recuerdos del trauma en el TEPT
MANIFESTACIONES CLINICAS
Esto pueden ocurrir a cualquier edad, los sintomas pueden ser:
• Insomnio
• Pesadillas
• Ansiedad
• Múltiples síntomas somáticos
• Irritabilidad
• Olvidos
• Falta de concentración
• Recuerdos o imágenes en relación
al evento traumático
• Exagerada ansiedad al tener
estímulos que le recuerdan lo
sucedido
Con un tiempo de duración:
• Agudo: menos de 3 meses
• Cronico: 3 meses o mas
• Expresion retardada: no mas de 6 meses
Se agrupa la sintomatología en cuatro bloques:
1. Re-experimentaciòn del evento traumático: Rememoración del trauma (flashbacks),
Pesadillas o recuerdos instantáneos e involuntarios en cualquier momento del día.
Reacciones físicas y emocionales desproporcionadas ante acontecimientos asociados a la
situación traumática.
2. Incremento activación: Dificultades para conciliar el sueño, Hipervigilancia, Problemas
de concentración, Irritabilidad, impulsividad, agresividad
3. Conductas de evitación y bloqueo emocional: Intensa evitación, huida, rechazo del
sujeto a situaciones, lugares, pensamientos, sentimientos o conversaciones, Perdida del
interés, Bloqueo emocional, Aislamiento social.
4. Alteraciones negativas: Incapacidad para experimentar felicidad, Incapacidad para
experimentar gozo, Incapacidad para experimentar satisfacción, sentimientos de amor; o
emociones asociadas con la intimidad, la ternura o la sexualidad, Tristeza profunda.
DIAGNOSTICO
• Antecedentes claros de exposición a un suceso traumático
• Ansiedad intensa > un mes
• Aumento de activación del sistema autónomo
• Falta de reactividad al entorno y evitación de reexperimentación del acontecimiento
(Puede producirse confusiones diagnosticas cuando se presentan síntomas ansiosos,
depresivos, somáticos y conductuales.)
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido
• La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o más)
acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la
de los demás.
• La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos.
B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una
(o más) de las siguientes formas:
• Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los
que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones.
• Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar.
• Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que
simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático.
• Respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o
recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático
C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la
reactividad
General del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o más) de los
siguientes síntomas:
• Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso
traumático
• Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del
trauma.
• Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma.
• Reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas
• Sensación de desapego o enajenación frente a los demás
• Restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener sentimientos de amor)
• Sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo, casarse, formar
una familia o, en definitiva, llevar una vida normal)
D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes del
trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas:
• Dificultades para conciliar o mantener el sueño, irritabilidad o ataques de ira,
dificultades para concentrarse, hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto
E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más de 1 mes.
F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o
de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Especificar si:
• Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses
• Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más
• De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas
han pasado como mínimo 6 mese
TRATAMIENTO
Enfoque psicoeducativo, Terapia Psicodinamica, Terapia cognitivo-conductual, Terapia
Familiar, Terapia de grupo/apoyo y Terapia farmacológica.
El esquema terapéutico farmacológico depende de la predominancia de síntomas y de la
condición comórbida:
1. Predominancia de pensamientos intrusivos, excitación, hostilidad o impulsividad,
administrar solo o combinados los siguientes medicamentos:
• Carbamacepina 200 a 400 mgs TID.
• Valproato 500 BID.
• Litio de 600 a 900 mgs. diarios.
• Propanolol de 40 a 120 mgs. diarios.
2. Predominancia de síntomas de ansiedad, sin marcada depresión, intrusivismo y evitación,
prescribir:
• Buspirona de 5 a 10 mgs. TID.
• Clonazepan de 0.5 BID.
• Alprazolam 0.25 o 0.5 mgs. TID.
3. Predominancia de síntomas depresivos, utilizar:
• Antidepresivos tricíclicos como imipramina. amitriptilina o clomipramina a dosis de
75 a 150 mgs diarios.
• Otras alternativas están los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
(sertralina, 50 a100 mgs diarios, fluoxetina: 20 a 40 mgs./día, citalopran: 20 a 40
mgs./dia, fluvoxamina: 100 a 200 mgs./día.), estimuladores de la recaptura de
serotonina (tianeptina: 12.5 mgs TID) o inhibidores reversibles de la MAO
(Moclobemida: 300 a 600 mgs./día).
4. Predominancia de síntomas psicóticos, escoger uno de los siguientes:
• Clorpromazina de 100 a 400 mgs.
• Olanzapina 5 a 20 mgs. diarios.
• Quetiapina de 200 a 600 mgs./día.
• Risperidona de 2 a 6 mgs./día.
BIBLIOGRAFIA
Bados, A. (22 de Mayo de 2015). Universidad de Barcelona. Recuperado el 27 de Agosto de
2017, de http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/65623/1/TEPT.pdf
BELENZACA, A. (18 de Enero de 2015). Slideshare. Recuperado el 27 de Agosto de 2017,
de https://es.slideshare.net/andy2010avbh/trastorno-post-traumatico
MarLuna. (9 de Marzo de 2014). Slideshare. Recuperado el 27 de Agosto de 2017, de
https://es.slideshare.net/lauwow/trastorno-de-estrs-postraumtico-32087161
Reyes, A. (s.f.). TRASTORNOS DE ANSIEDAD GUIA PRACTICA PARA DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO. Recuperado el 27 de AGOSTO de 2017, de
http://www.bvs.hn/Honduras/pdf/TrastornoAnsiedad.pdf
Reyes, J. (24 de Agosto de 2012). Slideshare. Recuperado el 27 de Agosto de 2017, de
https://es.slideshare.net/joseeduardoreyesmartinez/trastorno-por-estrs-postraumtico

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TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO. DOC.

  • 1. TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
  • 2. INTRODUCCION Los trastornos de ansiedad son tan frecuentes en atención primaria que se calcula que uno de cada diez pacientes que se atienden diariamente lo presentan. De hecho son más comunes que la diabetes. El diagnóstico de los trastornos de ansiedad presenta algunas dificultades puesto que el cuadro clínico muestra en primer plano una sintomatología somática, mientras las quejas psíquicas solo logran aflorar cuando el médico las pesquisa. Otras veces el trastorno esta subyacente en una enfermedad orgánica o psiquiátrica. Los trastornos por estrés postraumático se trata del único trastorno mental definido por su etiología específica en la nosología actual. Es uno de los trastornos de ansiedad más frecuentes en la población general, se reconoce que está infra diagnosticado. La palabra trauma proviene del griego y significa herida y la palabra estrés viene del inglés “stress” y significa tensión. Lo traumático se refiere a todo lo que pertenece o se relaciona con el traumatismo = todas las lesiones externas o internas provocadas por una violencia exterior. El estrés es la respuesta fisiológica, psicológica y de comportamiento, de un sujeto que busca adaptarse y reajustarse a presiones tanto internas como externas. CONCEPTO DE TRASTORNO ESTRÉS POSTRAUMÁTICO El TEPT aparece en forma diferida o tardía (semanas o meses), después de un acontecimiento traumático fuera del rango de la experiencia humana normal (como un desastre, violación, incesto, secuestro, tortura, accidentes) el paciente puede ser víctima directa del trauma, haberlo presenciado o le han explicado. Los pacientes presentan re-experiencia persistente del trauma, evitación de estímulo asociado al trauma, embotamiento y síntomas de alerta aumentada. Estos síntomas se prolongan por lo menos un mes. El TEPT es agudo si dura menos de tres meses y crónico si dura más de tres meses. EPIDEMIOLOGIA En el mundo del 5 al 6% de los hombres y del 10 al 14% de las mujeres han presentado un TEPT y, del 40 al 50% de las personas han estado expuestas a uno o más acontecimientos traumáticos en algún momento de sus vidas.
  • 3. Es el cuarto diagnostico psiquiátrico más común. La violación forma el 55% TEPT, muerte de un ser querido produce el 15% de los casos. En un estudio de la OMS llevado a cabo en 21 países: - Más del 10% de los encuestados declararon que habían sido testigos de actos de violencia 21,8%) - Habían sufrido violencia interpersonal (18,8%) - Accidentes (17,7%) - Exposición a conflictos bélicos (16,2%) o eventos traumáticos relacionados con seres queridos (12,5%). - Se estima en el estudio que un 3,6% de la población mundial ha sufrido un trastorno de estrés postraumático (TEPT) en el último año. FISIOPATOLOGÍA Los sistemas neurobiológicos que regulan las respuestas de estrés incluyen el sistema endocrino y las vías de neurotransmisores, así como una red de regiones cerebrales que se sabe regulan la respuesta de temor a ambos niveles conscientes e inconsciente. • Factores endocrinos Funciones endocrinas en este trastorno incluyen la regulación anormal de cortisol y hormonas tiroideas, aunque hay un cierto desacuerdo sobre estos hallazgos en la literatura. La desregulación endocrina también se encuentra en los pacientes con diagnóstico de lesión cerebral traumática como resultado de daños en el tallo hipofisario. • El eje hipotalámico-pituitario-adrenal El eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) es el sistema principal respuesta del cuerpo al estrés, y como tal, ha sido un foco importante de control en pacientes con trastorno de estrés postraumático. El hipotálamo segrega CRH, que se une a los receptores en células de la pituitaria, que producen / liberación de ACTH, que se transporta a la glándula suprarrenal, donde las hormonas suprarrenales, tales como cortisol se produce / liberados. La liberación de cortisol activa las vías nerviosas simpáticas y genera retroalimentación negativa que tanto el hipotálamo y la hipófisis anterior. Este sistema de retroalimentación negativa parece estar
  • 4. comprometida en pacientes con trastorno de estrés post-traumático. CRH, la hormona liberadora de corticotropina, ACTH, corticotropina. En el contexto de la discusión anterior, los estudios prospectivos sugieren que los bajos niveles de cortisol en el momento de la exposición a los traumas psicológicos pueden predecir el desarrollo de TEPT. Esta hipótesis está apoyada en principio por el hallazgo de que la hidrocortisona administrada exógenamente poco después de la exposición a un trauma psicológico puede prevenir el TEPT el trauma puede provocar anormalidades de la tiroides. Hasta la fecha, sin embargo, no ha habido un esfuerzo de investigación considerable dirigido a la relación entre el eje HPT y trastorno de estrés postraumático. Los autores sugieren que la elevación de T3 puede referirse a la ansiedad subjetiva de estos individuos con trastorno de estrés postraumático. • Factores neuroquímicos Principales características neuroquímicas del TEPT incluyen la regulación anormal de catecolaminas, serotonina, aminoácidos, péptidos y neurotransmisores opioides, cada uno de los cuales se encuentran en los circuitos cerebrales que regulan/ integran el estrés y las respuestas de miedo. • Catecolaminas: El aumento de la excreción urinaria de DA y su metabolito se ha informado en pacientes con TEPT. • Serotonina: 5HT alterada puede contribuir a los síntomas de trastorno de estrés postraumático como hipervigilancia, el aumento de sobresalto, la impulsividad y recuerdos intrusivos. • Aminoacidos: Acido γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro. El GABA tiene profundos efectos ansiolíticos y amortigua el comportamiento y las respuestas fisiológicas a factores de estrés. El Glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el cerebro. La exposición a los factores de estrés y la liberación de, o la administración de los glucocorticoides se activa la liberación de glutamato en el cerebro.
  • 5. El sistema de receptor de NMDA ha sido implicado en la plasticidad sináptica, así como el aprendizaje y la memoria, contribuyendo de este modo con toda probabilidad a la consolidación de recuerdos del trauma en el TEPT MANIFESTACIONES CLINICAS Esto pueden ocurrir a cualquier edad, los sintomas pueden ser: • Insomnio • Pesadillas • Ansiedad • Múltiples síntomas somáticos • Irritabilidad • Olvidos • Falta de concentración • Recuerdos o imágenes en relación al evento traumático • Exagerada ansiedad al tener estímulos que le recuerdan lo sucedido Con un tiempo de duración: • Agudo: menos de 3 meses • Cronico: 3 meses o mas • Expresion retardada: no mas de 6 meses Se agrupa la sintomatología en cuatro bloques: 1. Re-experimentaciòn del evento traumático: Rememoración del trauma (flashbacks), Pesadillas o recuerdos instantáneos e involuntarios en cualquier momento del día. Reacciones físicas y emocionales desproporcionadas ante acontecimientos asociados a la situación traumática. 2. Incremento activación: Dificultades para conciliar el sueño, Hipervigilancia, Problemas de concentración, Irritabilidad, impulsividad, agresividad 3. Conductas de evitación y bloqueo emocional: Intensa evitación, huida, rechazo del sujeto a situaciones, lugares, pensamientos, sentimientos o conversaciones, Perdida del interés, Bloqueo emocional, Aislamiento social. 4. Alteraciones negativas: Incapacidad para experimentar felicidad, Incapacidad para experimentar gozo, Incapacidad para experimentar satisfacción, sentimientos de amor; o emociones asociadas con la intimidad, la ternura o la sexualidad, Tristeza profunda.
  • 6. DIAGNOSTICO • Antecedentes claros de exposición a un suceso traumático • Ansiedad intensa > un mes • Aumento de activación del sistema autónomo • Falta de reactividad al entorno y evitación de reexperimentación del acontecimiento (Puede producirse confusiones diagnosticas cuando se presentan síntomas ansiosos, depresivos, somáticos y conductuales.) CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido • La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás. • La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos. B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una (o más) de las siguientes formas: • Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. • Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar. • Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático. • Respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad General del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o más) de los siguientes síntomas: • Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático • Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma. • Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma. • Reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas • Sensación de desapego o enajenación frente a los demás • Restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener sentimientos de amor)
  • 7. • Sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo, casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal) D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas: • Dificultades para conciliar o mantener el sueño, irritabilidad o ataques de ira, dificultades para concentrarse, hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más de 1 mes. F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Especificar si: • Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses • Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más • De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado como mínimo 6 mese TRATAMIENTO Enfoque psicoeducativo, Terapia Psicodinamica, Terapia cognitivo-conductual, Terapia Familiar, Terapia de grupo/apoyo y Terapia farmacológica. El esquema terapéutico farmacológico depende de la predominancia de síntomas y de la condición comórbida: 1. Predominancia de pensamientos intrusivos, excitación, hostilidad o impulsividad, administrar solo o combinados los siguientes medicamentos: • Carbamacepina 200 a 400 mgs TID. • Valproato 500 BID. • Litio de 600 a 900 mgs. diarios. • Propanolol de 40 a 120 mgs. diarios. 2. Predominancia de síntomas de ansiedad, sin marcada depresión, intrusivismo y evitación, prescribir: • Buspirona de 5 a 10 mgs. TID. • Clonazepan de 0.5 BID. • Alprazolam 0.25 o 0.5 mgs. TID.
  • 8. 3. Predominancia de síntomas depresivos, utilizar: • Antidepresivos tricíclicos como imipramina. amitriptilina o clomipramina a dosis de 75 a 150 mgs diarios. • Otras alternativas están los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (sertralina, 50 a100 mgs diarios, fluoxetina: 20 a 40 mgs./día, citalopran: 20 a 40 mgs./dia, fluvoxamina: 100 a 200 mgs./día.), estimuladores de la recaptura de serotonina (tianeptina: 12.5 mgs TID) o inhibidores reversibles de la MAO (Moclobemida: 300 a 600 mgs./día). 4. Predominancia de síntomas psicóticos, escoger uno de los siguientes: • Clorpromazina de 100 a 400 mgs. • Olanzapina 5 a 20 mgs. diarios. • Quetiapina de 200 a 600 mgs./día. • Risperidona de 2 a 6 mgs./día. BIBLIOGRAFIA Bados, A. (22 de Mayo de 2015). Universidad de Barcelona. Recuperado el 27 de Agosto de 2017, de http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/65623/1/TEPT.pdf BELENZACA, A. (18 de Enero de 2015). Slideshare. Recuperado el 27 de Agosto de 2017, de https://es.slideshare.net/andy2010avbh/trastorno-post-traumatico MarLuna. (9 de Marzo de 2014). Slideshare. Recuperado el 27 de Agosto de 2017, de https://es.slideshare.net/lauwow/trastorno-de-estrs-postraumtico-32087161 Reyes, A. (s.f.). TRASTORNOS DE ANSIEDAD GUIA PRACTICA PARA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. Recuperado el 27 de AGOSTO de 2017, de http://www.bvs.hn/Honduras/pdf/TrastornoAnsiedad.pdf Reyes, J. (24 de Agosto de 2012). Slideshare. Recuperado el 27 de Agosto de 2017, de https://es.slideshare.net/joseeduardoreyesmartinez/trastorno-por-estrs-postraumtico