Este documento presenta una introducción general a las lesiones deportivas, incluyendo su clasificación, factores predisponentes y principios de tratamiento. Se clasifican las lesiones según su gravedad, cronología y mecanismo de producción. Entre los factores predisponentes se encuentran factores intrínsecos como la edad, anomalías, desequilibrios musculares y factores extrínsecos como el nivel de entrenamiento, uso de material deportivo inadecuado y factores ambientales. Finalmente, se describen las lesiones musculares a nivel anat

1. TEMA I:
LESIONES DEPORTIVAS
GENERALIDADES
- Introducción.
- Terminología.
- Clasificación de las lesiones deportivas.
- Principios generales para el tratamiento.
INTRODUCCIÓN.
Las lesiones tienen una relación directa ó indirecta con el deporte.
Directa: ocurre en el momento que juega. Ejemplo: intentar golpear un
balón y golpearme en la canilla con un contrario.
Indirecta: que no es en el ámbito deportivo y que viene relacionado con el
deporte. no es fácil de detectar excepto si lo relacionas. Ejemplo: correr sobre
suelo duro (avenida, carretera), al cabo de un tiempo le duelen los gemelos.
Agujetas.
TERMINOLOGÍA.
Sufijo “itis”. Va relacionado con inflamación y/o infección de una parte
concreta.
Entidad nosológica. Enfermedad o proceso.
Etiología. El origen de...
Patología o Anatomía Patológica. Hallazgo objetivable del problema que
estamos tratando.
Diagnóstico. Métodos que utilizamos para saber cual es el problema. Está
formado por:
• Pruebas complementarias. Pruebas diagnósticas para saber cual es
el problema (radiografías, resonancas,etc.)
• Pruebas clínicas. Es lo que me manifiesta el paciente y lo que veo
y exploro
Terapéutica o tratamiento. Es el intento de resolución del problema.
Secuelas. Aquello que queda derivado de una lesión dando alteración
objetivable.
Atrofia. Pérdida de volumen. (Atrofia muscular. Disminución de las
fibras musculares).
Hipotrofia. Reducción de volumen.
Hipertrofia. Aumento de volumen.
Síntomas. Lo que el paciente se refiere, nos dice.
Signos. Es lo que vemos, detectamos.

2. Analgesia. Disminuir o abolir el dolor.
Anestesia. Disminución de todo tipo de sensibilidad.
CLASIFICACIONES DE LESIÓN DEPORTIVA.
- Según la cronología: se refiere al tiempo cuando se produce la lesión,
pudiendo encontrar:
a) Aguda. Relación directa causa-efecto de visión inmediata. Ejemplo:
herida, fractura.
b) Subaguda. Lesión entre 7 y 30 días después del problema.
c) Crónica. Se va produciendo paulatinamente en el tiempo. Aparece
siempre después de hacer ejercicio.
- Según la gravedad de la lesión:
a) Leves. No deja secuelas y se dan en todos los deportes de contacto.
Ejemplo: herida, corte.
b) Moderadas. De cierta importancia, imposibilita al individuo de
realizar la actividad creando problemas durante la duración del
ejercicio (ejemplo: tendinitis). Ejemplo: distensión muscular.
c) Graves. Impide continuar con la práctica del deporte. Tiene que parar
la actividad. También se le llama Grave cuando dura más de 30 días
en recuperarse. Ejemplo: fractura, esguince.
- Según el mecanismo de producción: está relacionado con la cronología.
a) Mecanismo agudo. En el instante (relación con lesión aguda).
b) Sobrecarga-sobreuso-sobreesfuerzo. Con el paso del tiempo.
PRINCIPIOS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DE
LESIONES.
1º APLICAR HIELO (CRIOTERAPIA).
2º REPOSO.
3º ELEVACIÓN.
4º VENDAJE COMPRESIVO.
5º FARMACOLOGÍA.
Diversos medicamentos y pomadas, particularmente fármacos antiálgicos
y antiinflamatorios. Siempre se han de tener en cuenta los posibles efectos
secundarios frente a las posibles ventajas.
Esta es una clasificación de fármacos de utilización corriente para
lesiones de partes blandas:
• Analgésicos orales (alivian el dolor) y antiinflamatorios.
• Relajantes musculares.
• Esteroides y analgésicos parenterales.
• Pomadas y linimentos.
• Anticoagulantes.

3. 6º APLICAR CALOR (TERMOTERAPIA).

4. FACTORES PREDISPONENTES
A LA LESIÓN DEPORTIVA
FACTORES PREDISPONENTES A LA LESIÓN DEPORTIVA.
Estos factores pueden ser de dos tipos:
- Intrínsecos al sujeto.
- Extrínsecos al sujeto.
El deporte es bueno en general, pero a cierto nivel es malo. También
sabemos que hay sujetos que poseen mejor performance que otros.
INTRÍNSECOS AL SUJETO.
Edad: La edad afecta a la fuerza y resistencia de los tejidos. La fuerza
muscular, elasticidad de los tendones y ligamentos empieza a disminuir a edad
de treinta a cuarenta años, mientras que la fuerza del hueso a partir de los
cincuenta. La inactividad acelera la degeneración natural de los músculos,
tendones, ligamentos, superficies articulares y estructura ósea, mientras que la
actividad tiende a retrasarla. La capacidad física alcanza su punto máximo entre
los veinte y los cuarenta años.
Anomalías del aparato locomotor: anomalías de alineación como el genu
varo o el genu valgo, estas anomalías pueden determinar lesiones en el futuro.
La mayoría son de tipo congénito.
Desequilibrios musculares: trabajar más una parte que otra da una
disarmonía corporal y esto luego lleva a problemas. No hay balance armónico
en el cuerpo.
Poca elasticidad corporal: una dieta desequilibrada y poco nutritiva puede
ocasionar sobrepeso con el consiguiente riesgo d que ocurran lesiones. Es de
gran importancia seguir una dieta equilibrada antes, durante y después de las
sesiones de entrenamiento y competición y compensar la pérdida de líquidos
durante y después del ejercicio.
Psicología personal: la capacidad física depende en gran medida de la
preparación psicológica. Hay personas que asumen más riesgos por lo que las
posibilidades de lesiones son mayores. El atleta equilibrado y motivado suele
actuar bien.
Experiencia: juega un papel importante. Los principiantes se lesionan más
que los deportistas experimentados.
Salud: Hipertensiones, diabetes, enfermedades infecciosas y
pseudogripales aumentan el riesgo de complicaciones tales como inflamación
del músculo cardiaco. La ingesta de drogas también contribuye a aumentar el
riesgo de lesiones.
Sexo:

5. EXTRÍNSECOS AL SUJETO.
Son factores que el deportista puede controlar.
Nivel de entrenamiento: es la causa más habitual de lesiones (abuso),
debido a programas de entrenamiento, calentamiento y estiramiento
inadecuados. Se han de respetar las etapas de entrenamiento (calentar, estirar,
entrenamiento global, específico, vuelta a la calma o enfriamiento y
estiramiento final). Los entrenamientos han de ser planificados por un
preparador físico el cual lo adecuará y orientará a las capacidades físicas del
deportista, determinando la duración, intensidad y frecuencia del mismo.
Uso inadecuado del material deportivo: el material deportivo inadecuado
ocasiona la aparición de lesiones por sobrecarga. El tamaño del puño en la
raqueta en el tenis, la longitud de la biela o la altura del sillín en el ciclismo o el
tipo de zapatilla en la carrera son elementos muy importantes a considerar en la
prevención de lesiones.
Es importante recalcar la importancia del calzado deportivo según la
modalidad deportiva que se practique. En general se debe cumplir los siguientes
requisitos:
• Amortiguación.
• Proporcionar puntos de apoyo.
• Disminuir los movimientos de pronación del tobillo.
• Sujetar el talón y el metatarso.
• Dar libertad de movimiento a los dedos.
• No alterar la flexo-extensión del pie.
• Evitar deslizamientos.
Factores ambientales: los atletas que practican en el exterior, en
condiciones de humedad, calor, frío o viento van a sufrir gran variedad de
dolencias. Por ejemplo: las lesiones por exceso de calor (hipertermia) o frío
(hipotermia) son habituales entre los corredores. Si se siguen unas simples
reglas las podemos evitar (vestimenta adecuada, alimentación correcta,
suplementación líquida).
Otro factor ambiental al que se ven expuestos los atletas es la polución,
viéndose sometidos a una gran cantidad de monóxido de carbono que les va a
causar más prejuicio que beneficio.
Rehabilitación inadecuada: los atletas que no rehabiliten sus lesiones es
probable que no recuperen la función del área lesionada, y más probable
todavía, que se vuelvan a lesionar. Hoy en día los médicos deportivos llevan a
cabo el tratamiento y la rehabilitación de forma simultánea. Queda anticuada la
idea de que debían ser fases distintas.

6. Los objetivos de los programas modernos de rehabilitación de las lesiones
deportivas son: disminuir los efectos de la inmovilización, estimular la curación,
mantener el mejor condicionamiento físico posible que permitan las
restricciones impuestas por la propia lesión y restablecer las funciones
específicas para el deporte.
Técnica: una técnica defectuosa puede contribuir a síndromes por abuso y
causar lesiones. A medida que el deporte se hace más exigente, es crucial tener
una técnica correcta. Es esencial aprender la propia técnica del deporte. Las
lesiones agudas frecuentemente derivan de una técnica pobre, como ocurre en
deportes de alto riesgo como es el esquí alpino. El uso repetido de una técnica
inadecuada ocasiona lesiones por sobrecarga; el codo del tenista es una de las
más frecuentes (se siente como un dolor irradiado desde el codo a la muñeca y
algunas veces hasta los dedos).
Para la prevención de lesiones por sobrecarga causadas por mala técnica
deportiva es importante un correcto aprendizaje y un entrenador cualificado.
Lesiones según el deporte y disciplina: cada deporte y a su vez cada
disciplina exige diferentes necesidades a los atletas. El deporte de competición
conlleva más riesgo de lesión para el deportista. En el apartado siguiente
veremos las lesiones más típicas según diferentes deportes.
Nivel de participación, un nivel u otro hace aumentar lesiones.
Diferencia entre competiciones, diferencias profesionales (NBA, ACB,
competiciones territoriales...). Mientras más alta sea la competición, menos
tonterías del tipo: “me duele aquí”, “me duele allá”...
Influencia de la sociedad en el deporte implica una presión sobre el
deportista.
LESIONES MUSCULARES:
El músculo esquelético constituye el tejido individual más abundante del
organismo (alrededor del 40-45% del peso total del cuerpo). Como tal
representa una estructura en la que asientan diversos tipos de lesiones, unas
macroscópicas y otras microscópicas, responsables de un gran número de las
consultas traumatológicas, sobre todo en el mundo laboral y deportivo. En los
últimos años se ha avanzado en el conocimiento de su fisiopatología, medios
diagnósticos y modalidades de tratamiento, dándole el protagonismo que les
corresponde en razón de su frecuencia y de su repercusión socioeconómica en
atención al elevado número de incapacidades transitorias que provocan.

7. Recuerdo anatómico
Estructuralmente está compuesto de células o fibras musculares muy
largas, multinucleadas, que recorren el vientre muscular desde su origen a su
inserción, aunque rara vez en toda su longitud debido a su disposición oblicua
(Cada fibra suele ser una única célula dispuesta paralela u oblicuamente al eje
del músculo, hasta su inserción en el tendón). Están unidas por tejido conectivo
entre el que se disponen vasos y nervios. Cada fibra está rodeada de una
membrana denominada endomisio y agrupada con otras en fascículos, los cuales
a su vez están rodeados por una membrana llamada perimisio. El conjunto de
fascículos constituyen el músculo, el cual se encuentra cubierto por el epimisio,
membrana lo suficientemente laxa como para permitir los cambios de longitud
del músculo durante las fases de contracción y relajación.
La disposición de las fibras dentro del músculo determina su función y
capacidad de contracción. El volumen muscular no varía durante la contracción,
pero la oblicuidad de las fibras que se insertan en el tendón hace que cuando se
contraen éstas aumente el ángulo de inserción, lo que disminuye la fuerza
desarrollada por cada fibra, pero permite que haya un mayor número de fibras
por unidad de superficie, resultando en una mayor capacidad potencial de ese
músculo.
Cada fibra muscular está rodeada de una membrana llamada sarcolema.
Ésta está unida a una membrana basal más externa que contiene proteínas y
carbohidratos, fundamentalmente colágena, fibronectina, laminina y otras
glicoproteinas específicas, derivadas de las propias fibras musculares y
fibroblastos. La membrana basal se mezcla con una capa reticular más externa y
matriz extracelular, por donde discurren los capilares, constituyendo el
endomisio. Las fibras son multinucleadas, situándose los nucleos
inmediatamente bajo el sarcolema. Existen además otras células satélites que se
sitúan en la perifería de las fibras musculares y cuya misión parece ser la de

8. actuar como células madre en los casos de proliferación o regeneración tras
lesión. Rodeando al núcleo se encuentra el sarcoplasma o citoplasma, que
contiene mioglobina, gotas lipídicas, glucógeno y los orgánulos celulares
típicos, fundamentalmente mitocondrias y aparatos de Golgi alrededor del
núcleo. El retículo sarcoplasmático representa el retículo endoplásmico de las
otras células.
Cada fibra muscular está inervada por una terminación nerviosa derivada
de un axón. A éste y al conjunto de fibras musculares que inerva se les conoce
con el nombre de unidad motora. Las fibras inervadas por un mismo axón no
son adyacentes y su número dependerá de la función del músculo. Así, por
ejemplo los músculos externos oculares tienen una relación aproximada de 10
fibras musculares por cada axón, mientras que en los gemelos esta relación es
de 1000 a uno. La unión entre la fibra nerviosa y la muscular se realiza a través
de la denominada placa motora, en la que la fibra nerviosa pierde su vaina de
mielina y queda totalmente cubierta por una célula de Schwann. La unión
sináptica se efectúa mediante la expansión de la fibra nerviosa en multiples
pliegues interdigitados con la fibra muscular, sin que lleguen a ponerse
totalmente en contacto ambas estructuras a este nivel, pues existe un espacio de
unos 50 nanometros denominado vacío sináptico.
Recuerdo funcional
El impulso eléctrico generado en el cuerpo neuronal es transmitido a
través del axón hasta el músculo, mediado por transmisión química en la
interfase. Para ello, al llegar el impulso a la porción terminal del axón se
produce un aumento en el flujo de calcio y por tanto un incremento en su
concentración. Ésto provoca la fusión de las vesículas de acetilcolina con la
membrana del axón y la liberación del producto al espacio sináptico. Tras ello la
acetilcolina se une a receptores específicos en la membrana muscular y se
despolariza la célula. El impulso da lugar a liberación de calcio del retículo

9. sarcoplásmico, donde se ha ido acumulando a partir del sarcoplasma. El
incremento de la concentración de calcio tras su liberación del retículo
sarcoplásmico activa las proteinas contráctiles del músculo y se genera la
contracción de la fibra.
La activación muscular resulta en generación de fuerza dentro del
músculo. Si la resistencia contra la que actúa el músculo es menor que la fuerza
generada, el músculo se acorta mientras se contrae (contracción concéntrica); si
la resistencia es mayor que la fuerza generada el músculo se irá estirando
mientras se contrae (contracción excéntrica). La fuerza puede incrementarse
mediante estimulación más rápida del mismo número de fibras (mayor trabajo
para éstas), o mediante la estimulación de un mayor número de fibras, aunque
en realidad ambos fenómenos suelen coexistir para optimizar la función,
dependiendo de la individualidad de cada músculo y la mayor preponderancia
de una u otra forma de producir el incremento. La fuerza generada en el
músculo se transmite al tendón a través de la unión miotendinosa, a cuyo nivel
las fibras musculares se pliegan para así aumentar la superficie de contacto con
el tendón (ello supone un incremento entre 10 y 20 veces del área funcional),
con lo cual disminuye el stress sufrido a ese nivel.
Las fibras musculares poseen diferentes contenidos enzimáticos y
estructuración de sus proteinas, lo que les confiere características específicas.
De acuerdo a éstas, pueden distinguirse en el músculo humano tres tipos de
fibras fundamentales: Las fibras tipo I o de contracción lenta, de mayor
resistencia a la fatiga pero menor capacidad explosiva. Las fibras tipo II son de
contracción rápida, mayor poder explosivo y menor tolerancia a la fatiga que las
de tipo I. Pueden subdividirse en varios subgrupos, de los cuales hay que
destacar las tipo IIa y tipo IIb. Éstas son de contracción más rápida que las
otras. Dependiendo del tipo de acción que desarrolle el músculo en un momento
determinado actuará un mayor o menor número de un tipo de fibras u otro.

10. Adaptabilidad muscular
El músculo posee una gran capacidad de adaptación, hasta el punto que es
relativamente fácil distinguir su especificidad estructuralmente. La respuesta del
tejido muscular variará dependiendo del tipo de requerimiento, lo que es más
evidente tras programas de entrenamiento específicos.
Así, el entrenamiento de fuerza, consistente básicamente en vencer
grandes resistencias con pocas repeticiones, dará lugar a un aumento del
volumen muscular. Aunque ha habido gran controversia hasta ahora, parece ser
que hay evidencia para sostener que en individuos jovenes ésto se logra tanto a
base de un aumento en el tamaño de las fibras (hipertrofia) como en su número
(hiperplasia), lo cual conduce a un aumento de la sección transversal del
músculo y por tanto a una mayor capacidad potencial del mismo. Otro efecto de
este tipo de entrenamiento es el reclutamiento de mayor número de unidades
motoras que puedan ser empleadas voluntariamente en un momento dado,
pudiendo variar desde un 60% de fibras empleadas en individuos no entrenados
frente al 90% que utilizan los deportistas. Sin embargo, las modificaciones
metabólicas parecen ser escasas, observándose un incremento en la cantidad de
fosfágenos (productores directos de energía) con mínimos cambios en los
enzimas oxidativos o en las mitocondrias (de hecho, al aumentar el volumen
muscular sin aumento proporcional de éstas, su número relativo disminuye).
Contrariamente, el entrenamiento de resistencia proporcionará al músculo
capacidad de retrasar la fatiga realizando su función a mayor velocidad un
mayor número de veces. Ello lleva a que el músculo se adapte para utilizar su
energía más eficientemente y a que el organismo aproveche mejor el
mecanismo oxidativo para proporcionar energía al músculo, a través de
modificaciones en el corazón y en las arteriolas y capilares que llevan la sangre
a la musculatura. A nivel celular se observa un incremento en el tamaño y
número de mitocondrias y un aumento en los enzimas productores de energía y
en los acúmulos de glucógeno hepático y muscular.

11. Por último, el entrenamiento anaeróbico prepara al músculo para realizar
ejercicios de gran intensidad que duran desde unos segundos a un máximo de
dos minutos. Durante este tiempo el músculo deberá utilizar energía a partir de
glucolisis anaeróbica y del ATP. Por ello, este tipo de entrenamiento aumenta
los niveles de fosfágenos en el músculo y de los enzimas reguladores de la
glucolisis, fundamentalmente a nivel de las fibras tipo II.
Lesión y reparación muscular
El músculo puede ser lesionado por diversos mecanismos que van desde
la isquemia a la lesión directa. Tras la lesión coexisten los fenómenos de
degeneración y regeneración, un fenómeno estudiado en detalle por Hurme y
cols 1991. Depués de la rotura, el sarcoplasma queda expuesto al espacio
extracelular y la entrada de moléculas desde éste al interior del sarcoplasma
inducen la necrosis fibrilar. Esta necrosis es limitada por la rápida formación de
una nueva membrana basal que sella la rotura. Las células necróticas son
fagocitadas por macrófagos y otras células, apareciendo a continuación nuevas
células musculares. Éstos autores consideraron inicialmente que las nuevas
fibras musculares provienen originariamente de las células satélites que se
encuentran adyacentes a las fibras. Tras la rotura del sarcolema, estas células se
activan y se transforman en mioblastos que se fusionan en miotubos, los cuales
producen proteinas contráctiles y se transforman en las fibras musculares
diferenciadas, siguiendo el andamiaje de las láminas basales de las fibras
muertas. De hecho, la regeneración de las fibras musculares se completa dentro
de los cilindros intactos de lámina basal hasta el sitio de la rotura de éstos. Al
mismo tiempo se forma una matriz extracelular y un membrana basal que rodea
a las nuevas fibras, conjuntamente con la proliferación de tejido fibroso
cicatricial, el cual puede interferir con la formación de tejido muscular
neoformado. Estos autores han demostrado que los miotubos se ramifican
dentro del tejido conectivo y que incluso llegan a unirse a la colágena, lo que

12. permite que la contracción sea transmitida a través de ésta y por tanto el
músculo funcione incluso antes de que su curación sea completa. De hecho, tras
siete días de una lesión, el músculo puede soportar hasta el 90% de la tensión
que soporta intacto (Garret 1996). Aunque en roedores y otros animales puede
observarse la neoformación de un músculo entero tras la revascularización, este
proceso es muy limitado en humanos, hasta el punto que la fibrosis cicatricial
puede interferir con la regeneración muscular.
En un estudio reciente Hurme y Kalimo (1992), mediante marcaje con
bromodeoxiuridina demuestran que la activación de las células satélite no se
produce hasta que tiene lugar la fagocitosis de las células necrosadas y postulan,
al igual que Russell y cols (1992), que su activación está mediada por factores
de crecimiento (fundamentalmente Insulin growth factor y Fibroblastic growth
factor) . Los procesos que retrasan la actuación de los macrófagos pueden por
tanto ser perjudiciales para la cicatrización muscular por cuanto la excesiva
proliferación de tejido conjuntivo antes de que comiencen a regenerar las fibras
musculares dificultaría el paso de éstas a través de la cicatriz fibrosa.
Tipos de lesiones musculares
Existen diversos tipos de lesiones de los músculos:
Laceraciones
Típico de traumatismos extradeportivos, son debidas a heridas
penetrantes que seccionan el músculo o producidas por fragmentos óseos. La
consecuencia es que se pierde la inervación distal a la zona, no hay transmisión
de impulsos y por tanto no hay capacidad de contracción en esa área, aunque la
misma pueda transmitir la fuerza generada por la contracción de las fibras
vecinas.
Contusiones musculares

13. Se producen por golpe directo, fundamentalmente en deportes de
contacto, dando lugar a roturas localizadas a algunas fibras musculares y
hematoma intramuscular. Los músculos más afectados, aunque puede serlo
cualquiera, son el cuadriceps y los gemelos. Dependiendo de la evolución del
hematoma y la formación de tejido cicatricial subsecuente, la cicatrización
muscular será más o menos efectiva.
Distensiones
Son las lesiones musculares más frecuentes en la práctica deportiva,
produciéndose la rotura durante un estiramiento brusco de las fibras musculares.
Tienen lugar la mayoría de las veces durante contracciones excentricas, ya que
que se genera mucha más fuerza cuando se estira bruscamente un músculo
durante su activación que cuando se está acortando (Garret 1996). Los músculos
bajo mayor riesgo son los que cruzan dos articulaciones ya que suelen actuar
como controladores del movimiento absorbiendo energía para evitar los efectos
de la contracción excesiva de sus antagonistas. Como ejemplo sirva la acción de
los isquiosurales desacelerando la acción del cuadriceps durante la carrera o el
golpeo de una balón de fútbol, o la acción de éste músculo para evitar la flexión
excesiva después de un salto. La experiencia clínica y diversos trabajos
experimentales demuestran que los músculos activos y fuertes están más
protegidos contra este tipo de lesiones que los músculos debilitados, fatigados o
inactivos (Garret y Best, 1994). La localización más frecuente es la unión
músculo-tendinosa, siendo especialmente afectados los músculos biceps
femoral, gemelo interno, triceps braquial, adductor mayor, semimembranoso,
pectoral mayor y recto anterior (Best y Garret 1994, Garret 1996). La mayor
parte de las distensiones se producen en deportes de alta velocidad de forma
explosiva como el fútbol, rugby, balonmano, etc., de ahí que se afecten
sobretodo los músculos con mayor porcentaje de fibras tipo II (rápidas).

14. Calambres musculares
Constituyen contracturas espasmódicas muy dolorosas de una zona
dentro de un músculo. Se producen durante o después del ejercicio y pueden
afectar a todas la edades. A veces tienen lugar en reposo o durante el sueño,
afectando fundamentalmente al músculo triceps sural, isquiotibiales y músculos
abdominales. Su etiología es desconocida, originándose a partir de
fasciculaciones en una unidad motora o en varias a la vez, extendiéndose luego
de forma irregular por el músculo. Estudios electromiográficos demuestran la
afectación de la unidad motora completa (Best y Garret, 1994), lo que indica
que la fuente inicial es la fibra nerviosa motora más que la fibra muscular en sí.
Aunque hay varias causas que pueden condicionar la aparición de calambres
(excesiva sudoración o diuresis, insuficiencia renal, hipocalcemia o
hipomagnesemia), ninguna de éstas tiene porque estar presente en los calambres
que acompañan al ejercicio. Estudios realizados en maratonianos o practicantes
de ironman, no han demostrado relación entre la hidratación o balance
electrolítico y la presencia de calambres.
Contractura muscular
La contractura muscular se produce cuando tras el proceso de contracción
de un músculo, que como se ha señalado conlleva la liberación de calcio por
parte del retículo sarcoplásmico y la consecuente interacción del complejo
actina-miosina, no se efectúa la relajación fisiológica tras la recaptación del
calcio nuevamente por el retículo sarcoplasmático. De esta forma, los
filamentos de actina y miosina permanecen acortados dando lugar a la
contractura muscular que es eléctricamente silenciosa a diferencia del calambre
muscular. Este fenómeno tiene lugar fundamentalmente en las fibras lentas y si
persiste se produce una isquemia secundaria del tejido muscular con edema,
infiltrado inflamatorio y sustitución progresiva del tejido muscular isquémico

15. por tejido fibroso y consiguientemente la retracción permanente del músculo
(Conejero y cols, 1991). Su origen puede ser diverso, desde la hipertonía
neurológica a un disbalance entre músculos agonistas y antagonistas. No
obstante, la causa más frecuente es un proceso doloroso en la zona o en la
metámera correspondiente.
Lesión muscular por ejercicio
El ejercicio vigoroso y prolongado, fundamentalmente plagado de
contracciones excéntricas, da lugar a lesiones musculares estructurales
caracterizadas por desestructuración de la banda Z, lisis de miofibrillas y bandas
de contracturas mantenidas (Appell y cols, 1992). La base molecular parece
estar a nivel del retículo sarcoplasmático, donde se produce una dilatación
excesiva que da lugar a una disminución en la captación y liberación de iones de
Ca, y a un aumento de su concentración intracelular, por lo que tiene lugar la
miolisis (Byrd, 1992). Aunque estos efectos se producen inmediatamente tras el
ejercicio vigoroso, son menos marcados en músculos entrenados y se recuperan
en éstos más rápidamente que en los no entrenados. La lesión producida da
lugar a un aumento plasmático de enzimas de degradación muscular, CPK y
LDH, a las pocas horas de que ocurra y de proteinas plasmáticas de ligazón de
ácidos grasos y mioglobina tras varios minutos (Sorichter y cols. 1998)
Agujetas
Dolor muscular producido tras ejercicio muscular vigoroso después de un
periodo prolongado sin entrenamiento, o tras aumentar la intensidad del
ejercicio. Aparece horas depués de éste y es más acusado uno o varios días
después, distinguiéndose en ello del dolor por fatiga muscular que aparece
durante el ejercicio y es debido a trastornos metabólicos. Desde principios de
siglo Hough postuló que la aparición de las agujetas se debía a algún tipo de

16. rotura dentro del músculo y está más relacionada con ejercicios vigorosos, de
gran intensidad aunque sean de corta duración, que con ejercicios de poca
intensidad aunque éstos lleven a la fatiga muscular. Sus teorías fueron
refrendadas posteriormente por Asmussen quien apreció que las agujetas se
producen fundamentalmente tras contracciones excéntricas, y son debidas a
stress mecánico más que a cambios metabólicos. Postuló, además, que el origen
de las mismas estaría en alteraciones del tejido conectivo intramuscular y no en
las fibras mismas. Ello fue apoyado posteriormente por Abraham al observar un
incremento en la eliminación de hidroxiprolina urinaria en sujetos que referían
agujetas tras un programa de levantamiento de pesas. Por el contrario, los
individuos con agujetas no muestran elevación en suero del ácido láctico, ni
valores diferentes al incremento normalmente observado en enzimas musculares
y mioglobina tras el ejercicio. Otra teoría, propuesta por DuVries, sostiene que
tras el ejercicio se produce una isquemia y que ésta da lugar a dolor, éste
produce una contracción tónica refleja que incrementa la isquemia y se
establece así un círculo vicioso. Aunque este autor observó incremento eléctrico
de la actividad muscular en presencia de dolor, este hallazgo no ha sido
refrendado por otros.
En la actualidad se acepta que las agujetas son fruto de un proceso
inflamatorio agudo debido a la lesión muscular inducida por el ejercicio (Smith
1991). Tras éste se produce un infiltrado inflamatorio local e incremento de la
actividad de los enzimas lisosomáticos. La aparición del dolor varias horas
después de la aparición anatomopatológica de la lesión se debería a que las
prostaglandinas E, principales estimuladores de las terminaciones nerviosas
responsables del dolor, serían sintetizadas por los macrófagos presentes en el
foco lesional entre 24 y 48 horas después de la rotura.
Clínica

17. Los síntomas y signos referidos por los pacientes con lesiones musculares
dependerán del tipo de lesión que padezcan éstos. El síntoma fundamental es el
dolor, cuyas características orientarán hacia el diagnóstico inicial. De este
modo, un dolor de aparición brusca tras un golpe o una contracción forzada
orientará hacia una rotura de fibras de extensión variable. Si se acompaña de
contracción involuntaria del músculo, probablemente indicará la presencia de un
calambre. Si aparece progresivamente durante un ejercicio vigoroso y
prolongado sugerirá la presencia de daño fibrilar de origen metabólico por
fatiga y si surge horas después de haber finalizado un ejercicio
desacostumbrado e intenso, hará pensar en la presencia de agujetas.
La rotura de fibras condiciona la presencia de un solución de continuidad
de mayor o menor envergadura dependiendo de la extensión de la lesión. Esto
da lugar a que pueda ser palpado un hundimiento a dicho nivel dando lugar al
denominado "signo del hachazo". El hematoma que sigue a la rotura de fibras y
capilares acompañantes provoca la aparición de una zona tumefacta
inicialmente que se sigue de la presencia de equímosis a las 24 o 48 horas. Estas
equímosis tendrán una extensión variable dependiendo de la cantidad de sangre
extravasada, y con frecuencia se aprecian a cierta distancia de la rotura debido a
que la sangre diseca los planos subfasciales y se evidencia subcutáneamente en
otra zona, casi siempre siguiendo los efectos de la gravedad. La misma solución
de continuidad provocará una impotencia funcional parcial o total dependiendo
de la extensión de la rotura. Es importante, no obstante, tener en cuenta que los
músculos agonistas pueden enmascarar la disfuncionalidad del músculo
lesionado.
Diagnóstico
El diagnóstico de la lesión muscular es fundamentalmente clínico. El
mecanismo etiológico, las características y localización del dolor y la
funcionalidad permiten hacer una aproximación bastante exacta. No obstante,

18. algunas pruebas complementarias son de gran utilidad para asegurar la lesión y
determinar su alcance.
Resonancia Magnética
Estudios recientes con esta técnica han confirmado clínicamente la
sospecha de localización más frecuente de lesiones dentro de músculos
concretos a nivel de la unión miotendinosa. La modificación inicial detectada es
un edema e inflamación difusa en el músculo afectado (Speers y cols, 1993).
Presenta el incoveniente que puede confundirse la hemorragia inicial con el
edema ya que ambos dan una señal similar. No obstante, si se repite o se efectúa
la resonancia cuando hay presencia de metahemoglobina por la degradación de
los eritrocitos extravasados, será ya evidente el foco de hemorragia.
Una modalidad especialmente útil para el estudio de las lesiones
musculares inducidas por el ejercicio es la resonancia magnética
espectroscópica. Esta técnica permite determinar la relación entre el fosfato
inorgánico y la fosfocreatinasa distribuida por áreas específicas, permitiendo
localizar así músculos dañados y su evolución desde el punto de vista
metabólico (McCully y cols, 1992). Recientemente Evans y cols (1998) han
encontrado una alta correlación entre el edema postlesional y los niveles de
creatinfosfoquinasa.
Ecografía
Permite detectar con una gran seguridad la localización y extensión de la
lesión y la formación de hematomas, así como su evolución. Aunque las
imágenes que se obtienen no son tan demostrativas como con la resonancia y
requieren una interpretación más experta, su alta sensibilidad y relativo bajo
coste la convierten en la herramienta complementaria más empleada en el
diagnóstico de las lesiones musculares.

19. Electromiografía
La electromiografía no forma parte de las herramientas habituales para el
diagnóstico de las lesiones musculares. No obstante, aunque su interés sea
meramente científico más que clínico, puede ser útil para diferenciar procesos
que cursan con alteraciones de la actividad eléctrica muscular como los
calambres, de otros eléctricamente silentes como las contracturas reflejas.
Aunque aún está en desarrollo, un método especialmente útil para detectar el
grado de fatigabilidad muscular consiste en el uso de la electromiografía de
superficie tras estudio de los valores medios de las curvas durante el ejercicio
(Roy, 1993). Del mismo modo, Edgerton y cols (1996) han encontrado que las
zonas lesionadas en los músculos presentan una actividad menor y, por el
contrario, los músculos agonistas incrementan su actividad eléctrica en un
intento de compensación. Estos autores sostienen que los estudios de
electromiografía superficial pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico y
evolución de las lesiones musculares.
Tratamiento
El tratamiento de las lesiones musculares dependerá del tipo de lesión que
se considere:
Calambres
Tras su instauración puede solucionarse con la contracción de músculos
antagonistas o estiramiento pasivo del músculo contraido. El uso de
medicamentos como el sulfato de quinina o el fosfato de cloroquina es útil para
tratar calambres nocturnos en no deportistas, pero su uso no está claro en los
calambres de los atletas (Best y Garret, 1994).
Contractura muscular

20. La base esencial de su tratamiento radica en eliminar el factor causante.
El alivio de la contracción mantenida puede llevarse a cabo a través de medidas
físicas como los masajes, calor y fisioterapia, coadyuvados por agentes
farmacológicos. Entre estos se han empleado diversos fármacos como el
carisoprodol, clorzoxazona y mefenesina que actúan produciendo sedación a
nivel central, el metocarbamol que además de sedación da lugar a
miorrelajación, y las benzodiacepinas que actúan igualmente a nivel central y
son las más empleadas. Entre éstas el tetracepán produce mayor miorrelajación
que sedación y ocupa un lugar especial en el tratamiento de la contractura,
asociado a analgésicos o antiinflamatorios (Marín López, 1990).
Lesión por ejercicio-Agujetas
Las medidas profilácticas son las recomendadas para evitar este tipo de
lesiones. Para ello lo fundamental es una incorporación progresiva a la
actividad física, una preparación física adecuada y un entrenamiento específico
al tipo de ejercicio vigoroso que se efectúa en un momento determinado. Entre
estas medidas, el uso regular de estiramientos pre y postejercicios juega un
papel fundamental. Hasson y cols. (1993), en un ensayo clínico observaron que
el ibuprofen dado profilácticamente a un grupo de atletas produjo una
disminución del dolor postejercicio y una recuperación funcional más rápida
que en otro grupo al que se administró el fármaco tras la realización del
ejercicio o un tercero al que no se administró. Parece ser que su efecto sería a
través de disminuir la producción inicial de prostaglandinas, con lo que la
inflamación postlesional estaría limitada sin disminuir la capacidad muscular.
Más recientemente, Dudley y cols (1997) apreciaron que la administración
diaria de naproxen durante diez días tras la realización de ejercicios excéntricos
submáximos de cuádriceps en ocho pacientes produjo disminución del dolor,

21. aumento de la fuerza y mejora en las imágenes de resonancia magnética, en
comparación con un placebo.
Entre otras medidas terapéuticas para tratar los síntomas, se han estudiado
multitud de ellas. Aunque en ocasiones se ha usado empíricamente el hielo para
disminuir los síntomas tras ejercicio, su eficacia parece ser controvertida. En un
estudio con 24 atletas que efectuaron contracciones excéntricas repetidas de
codo, la crioterapia no sólo no tuvo efecto beneficioso, sino que incluso produjo
un incremento en los síntomas (Isabelle y cols, 1992). Sin embargo, Denegar y
Perrin (1992) observaron que el hielo aplicado 48 horas después de la
realización de contracciones excéntricas en 40 mujeres produjo una significativa
disminución del dolor.
El masaje, aplicado poco tiempo después del ejercicio, produce una
importante disminución del dolor posterior y de la creatinfosfoquinasa que
normalmente se eleva en las lesiones musculares por ejercicio. Estos efectos
parecen estar mediados por una persistencia de la elevación de los neutrófilos y
del cortisol plasmático, según han observado Smith y cols recientemente (1994).
Los ultrasonidos disminuyen el dolor postejercicio cuando se asocian a un
antiinflamatorio tópico (salicilato de trolamina), debido al efecto de fonoforesis,
pero no parecen tener efecto cuando sólo se aplica un conductor (Ciccone y
cols, 1991). En cualquier caso, junto con las microondas, al generar calor
profundo tienen un papel importante en el tratamiento de las lesiones de este
tipo (Cole y Eagleston, 1994). Denegar y Perrin (1992) han apreciado el efecto
beneficioso en disminuir los síntomas dolorosos y acelerar la recuperación tras
neuroestimulación cutánea, sóla o asociada a crioterapia. Hasson y cols (1992)
observaron el efecto beneficioso en disminuir el dolor, sin afectar otros
parámetros, de la iontoforesis con dexametasona aplicada postcontracciones
excéntricas vigorosas a 19 mujeres.
Roturas musculares

22. Incluimos en este apartado las roturas debidas a contusiones y
distensiones, ya que ambas obedecen a los mismos principios de tratamiento.
Teniendo en cuenta que la respuesta inflamatoria es el proceso inmediato tras la
lesión, y que además es necesaria para eliminar las células necróticas y detritus,
las primeras medidas se encaminarán a disminuir dicha respuesta. En este
sentido, parecerìa contradictorio emplear una terapia que a pesar de disminuir el
dolor y por ello facilitar el comienzo de la rehabilitación precoz, dificulte el
proceso inicial de curación. No obstante, aunque en la actualidad no se conoce
con exactitud la respuesta inflamatoria mínima necesaria para la cicatrización,
parece existir acuerdo en la bonanza de los antiinflamatorios no esteroideos en
el tratamiento inicial de las roturas musculares (Almekinders 1993, Kujala y
cols. 1997, Swaak 1997). En este sentido, una muy reciente aportación señala
que los antiinflamatorios empleados desde el principio, al menos
experimentalmente, no disminuyen la proliferación fibroblástica ni la
diferenciación de las células satelite hacia mioblastos, por lo que no interfieren
en la regeneración muscular (Thorsson y cols. 1998).
Las medidas físicas son inicialmente las más empleadas. La crioterapia,
utilizada empíricamente por su acción vasoconstrictora y analgésica, no tiene un
efecto claramente definido a la luz de algunos experimentos animales. De
hecho, aunque se ha demostrado su efecto claramente beneficioso tras
esguinces, no parece disminuir ni el edema ni la producción de prostaglandinas
tras lesiones musculares en ratas (Almekinders, 1993). Incluso, en un trabajo
experimental con ratas se comprobó que ni disminuye el calibre de los capilares
ni el flujo vascular a la zona lesionada, a pesar de sí hacerlo en músculos
indemnes (Curl y cols. 1997). La compresión y elevación del miembro
lesionado son medidas útiles para disminuir la inflamación, no influyendo
decisivamente ni la intensidad de la compresión ni su tiempo de aplicación
(Thorsson y cols. 1997).

23. La inmovilización juega un papel un tanto controvertido. Por una parte se
sabe que en roturas extensas es necesario que el músculo esté el tiempo
suficiente sin actividad para que pueda cicatrizar, dado que de lo contrario la
rerrotura se producirá con gran facilidad. Estudios experimentales han
demostrado que la formación de tejido conectivo cicatricial es menor que en el
músculo móvil, aunque las fibras musculares neoformadas siguen una
orientación diferente a las fibras no lesionadas (Järvinen y Lehto 1993, Clanton
y Coupe 1998) y los efectos negativos sobre las fibras musculares son
reversibles con la removilización activa (Kannus y cols 1998), lo que coincide
con la experiencia clínica de otros autores (Vandenborne y cols 1998). Para
evitar una gran atrofia muscular es importante impedir la inmovilización con el
músculo acortado. Por otro lado, otros experimentos con animales han
demostrado que en roturas parciales la movilización precoz disminuye el edema
y la intensidad de la necrosis postlesional (Almekinders 1993, Best y Garret
1994). La movilización controlada, tras un corto periodo de inmovilización, da
lugar a una recuperación más rápida de la función muscular y a una orientación
apropiada de las fibras neoformadas (Järvinen y Lehto 1993, Kannus y cols.
1998). En la actualidad, un equilibrio entre ambas medidas viene representado
por los vendajes funcionales, los cuales permiten una movilización precoz
dentro de unos límites de excursión del recorrido muscular, evitando la puesta
en tensión de éste y por tanto el peligro de la nueva rotura.
La cirugía se debe limitar a tratar roturas de gran extensión del área
transversal del músculo con retracción importante de los extremos lesionados.
Presenta la gran desventaja de la dificultad de anclaje de las suturas en el tejido
muscular, casi siempre muy inestables. Ello hace aconsejable la reinserción en
tejido tendinoso siempre que sea posible. En cualquier caso, debe tener en
cuenta los principios señalados anteriormente en cuanto a la inmovilización
posterior.

24. Complicaciones
Aparte de la rerrotura y de la disminución de la función del músculo, la
principal complicación tras una rotura muscular, especialmente secundaria a una
contusión, es la miositis osificante. Consiste en la calcificación o formación de
hueso heterotópico de etiología poco clara, que se hace evidente en la
radiología entre 2 y 4 semanas tras la contusión. Aunque su frecuencia es
variable, puede alcanzar un 20% de pacientes con hematomas cuadricipitales
(Best y Garret 1994). La masa heterotópica puede ir creciendo y ser sintomática
durante varios meses antes de que se estabilice, pudiendo reabsorberse con el
tiempo en algunos casos. Hay que tener en cuenta que su apariencia radiológica,
y en etapas precoces también la histológica, puede simular un sarcoma
osteogénico, por lo que es fundamental una buena historia clínica y atención al
cuadro. Su tratamiento inicialmente no difiere del de la contusión, debiendo
evitarse la cirugía en etapas tempranas para evitar recidivas. En casos de
sintomas floridos y cuando ya la osificación esté estabilizada puede realizarse la
exéresis. Para determinar la madurez de la osificación, la apariencia radiológica
debe permanecer inalterada. Puede ser muy útil también la gammagrafía ósea,
aunque a veces persiste hipercaptante durante mucho tiempo.
TEMA 2: LAS LESIONES ARTICULARES:
Una articulación tiene seis componentes:
1.- Las superficies articulares: Es la forma de las superficies que se
enfrentan, ya que dependiendo de la forma, la articulación tendrá un
determinado arco de movimiento.
Zonas del hueso en contacto entre sí; suelen ser complementarias.
2.- El cartílago articular o hialino: Es una especie de refuerzo a nivel
de donde se establece el contacto entre las superficies óseas, de modo que el
hueso no contacta directamente con el hueso, sino que el hueso a nivel de la
articulación está revestido de cartílago articular (cartílago hialino); este

25. cartílago articular tiene como diferencia al hueso que es más elástico que éste,
lo que le permite amortiguar parte de las presiones y por tanto el desgaste va a
ser menor. Mucho menor que si se pusiesen directamente en contacto las
superficies óseas, y esta es la ventaja que tiene el cartílago.
Por tanto el cartílago hialino protege las superficies óseas que se ponen
en contacto, revestimiento de las superficies articulares.
3.- Membrana sinovial: Es un tejido graso especializado y es la que
produce el líquido sinovial, que es el aceite que se pondría entre las dos piezas
de la máquina para evitar que esas piezas se desgasten, es un lubricante.
Las superficies óseas se ponen en contacto a través de una estructura que
bordea la zona de las superficies insertándose en el hueso justo en los límites del
cartílago hialino.
4.- La cápsula articular: Es un tejido laxo (si fuese duro no habría
posibilidad de movimiento porque no permitiría que los huesos se separasen).
Tiene que tener una disposición especial que permita ese movimiento. La forma
de la propia cápsula hace que permita una adaptación para el movimiento
específico de esa articulación. La membrana sinovial está tapizando esa cápsula
y solamente no va a estar en la zona de cartílago articular.
La importancia de esa membrana sinovial y del líquido sinovial de cara a
la patología deportiva es que la membrana sinovial tiene un equilibrio en cuanto
a su acción, es decir, que la membrana sinovial produce líquido y al mismo
tiempo se reabsorbe líquido. Mientras exista equilibrio entre la formación y la
reabsorción de líquido pues estaremos en presencia de una articulación normal.
Desde el momento que la producción de líquido sea mayor, tendremos lo que la
gente conoce vulgarmente por “tener líquido en una articulación” (derrame).
El derrame se produce como respuesta de esa membrana sinovial a algo
que le está irritando, y esta irritación puede ser por:
* Infección.
* Proceso inflamatorio (de algo que no tiene que ver con el deporte Ej:
reuma, gota).

26. * Traumatismo. Ej: te rompes el menisco, y se produce una irritación de
la membrana sinovial que provoca líquido.
La membrana sinovial tiene que estar ricamente vascularizada, y al estar
vascularizada puede sangrar. Una lesión directa por un traumatismo en la
membrana sinovial puede provocar un sangrado de esa membrana dentro de la
propia articulación. Genéricamente conocemos con el nombre de Hidrartros a
la presencia de líquido dentro de una articulación, y conocemos con el nombre
de Hemartros a la presencia de sangre dentro de la articulación.
A veces sucede que las superficies articulares no son congruentes en
forma o en tamaño, y entonces necesitamos algo que nos permita la
congruencia, que está entre las superficies articulares; esta estructura que se
pone en medio normalmente es de fibrocartílago (mezcla de tejido fibroso y
cartilaginoso) se le denomina Menisco. De esta manera establecemos una
congruencia en cuanto a forma.
Podemos encontrarnos casos de incongruencia en tamaño, para ello existe
una estructura fibrocartilaginosa llamada Rodete. Tenemos dos tipos de rodetes:
* Rodete Glenoideo.
* Rodete o Labrum (se produce en los niños pequeños a nivel de la
cadera).
Rodete y meniscos permiten la congruencia en cuanto a tamaño y forma.
El líquido sinovial lubrica las articulaciones; lo produce y lo absorbe.
5.- Los ligamentos: La cápsula necesita estar reforzada para asegurar la
cohesión entre ambos huesos, estos refuerzos de la cápsula reciben el nombre de
Ligamentos Intrínsecos (de la propia articulación). Los ligamentos intrínsecos
limitan el movimiento articular en un arco específico.
Existen otros ligamentos que no refuerzan la cápsula pero que se
refuerzan la articulación y se denominan Ligamentos Extrínsecos. Los
ligamentos extrínsecos tiene más resistencia (potencia) que los intrínsecos.
Aquellas articulaciones que tienen ligamentos intrínsecos y extrínsecos serán
más difíciles de luxar que los que sólo tienen ligamentos intrínsecos.

27. Patología de estos componentes:
1.- Las cápsulas: La lesión capsular va a ser muy rara de encontrar
porque prácticamente todas las articulaciones están protegidas por ligamentos.
Casi siempre el problema de la lesión capsular va a ser por un arrancamiento, es
decir, un movimiento que excede el arco normal en una zona donde no hay
ligamento o en la que el ligamento no limita el movimiento y provoca un
pequeño desgarro capsular.
2.- La membrana sinovial: La lesión puede ser debida a problema:
* Infeccioso.
* Inflamatorio.
* Traumático.
La manifestación de la lesión sinovial será la presencia de líquido dentro
de la articulación. Esto recibo el nombre de hidrartros.
3.- Lesión cartilaginosa o condrales: El cartílago está en íntimo
contacto con el hueso.
Mecanismos de producción: El impacto principalmente; existen dos tipos:
* Impacto indirecto: Si las fuerzas son absorbidas. Cuando el
impacto ha sido abajo pero su dolor se transmite a la zona alta. La zona lejana
transmisión de fuerza.
* Impacto directo: Cuando se golpea en el hueso directamente.
Cómo se manifiesta una lesión condral:
1.- Dolor. A mayor presión mayor dolor. El dolor aumenta claramente en
la parte del arco del movimiento afectado.
2.- Tumefacción (Hinchazón Articular; puede ser Hidrartros (líquido) o
Hemartros (sangre).
Puede ser muy marcada en articulaciones grandes, muy pequeñas en las
articulaciones pequeñas.
Diagnóstico de las lesiones condrales:
- Por la clínica: Preguntar al deportista de qué se queja; cual fue el
mecanismo de producción.

28. - Radiografía: Lo único que nos puede revelar es que no hay lesión
ósea. Veremos el desplazamiento si hay hidrartros o hemartros..
- Resonancia magnética: Es la prueba más fiable.
- Artroscopia: Intervención quirúrgica mediante la cual, a través de
dos o tres agujeros se introduce una cámara y material quirúrgico. Permite
ver y diagnosticar, además de realizar tratamientos.
Tratamiento:
* Reposo de la articulación.
* Hielo.
* Elevar el miembro.
* Aplicación de antiinflamatorios dados por el médico.
El tiempo de recuperación es variable. Unos días de reposo pero no
inmovilización indefinida. A partir de ahí empezaremos un programa de
rehabilitación. El reposo se refiere a la articulación lesionada y no todo el
cuerpo (Cuando el arco de movimiento es doloroso en todo su trayectoria).
Cuando puede hacer algún tipo de ejercicio en el arco de movimiento sin
dolor se puede aprovechar.
Si una lesión condral obliga a un deportista pasar por quirófano se le
advertirá que no volverá a ser como antes, lo cual puede ser causa de
abandono.
4.- Lesiones ligamentosas: Los ligamentos son estructuras que se
distribuyen entre dos huesos limitando el movimiento de la articulación.
Hay ligamentos que se estiran y otros que se relajan.
Debido a un exceso de tensión las fibras ligamentosas (que poseen
elastina) se rompen. Capacidad intrínseca de cada individuo para mantener
la elasticidad. El desplazamiento en un individuo es suficiente para romper
el ligamento mientras que el mismo movimiento no haría tal cosa en otro
individuo.
Clasificación de las lesiones ligamentosas:

29. Las lesiones ligamentosas también son conocidas como esguinces.
Hay de tres tipos:
1.- Esquince grado 1 o leve: Separación (disrupción)
intraligamentosa interna que no se aprecia externamente. Las fibras
continúan bien.
2.- Esguince grado 2 o moderado: Hay una rotura parcial del
ligamento.
3.- Esguince grado 3 o grave: rotura completa de sus fibras.
Manifestación Clínica de la rotura:
Cuatro son los parámetros que presenta:
1.- Dolor: De tipo variable relacionado con la cantidad de fibras
rotas, ligamento lesionado, etc.; dependiendo del umbral del dolor. Este
dolor aumentará según el arco de movimiento, cuando se tensa el ligamento
aumentará.
Dolor de intensidad variable, depende de tres factores:
a) Dolor localizado sobre una articulación.
b) Dolor que aumentará con el arco de movimiento.
c) Dolor que aumentará cuando ponemos a tensión ese ligamento.
2.- Tumefacción - Equimosis:
Tumefacción.- Características:
* Intensidad variable. Dependerá en gran medida de las
características del ligamento.
* Localizada sobre el trayecto de un ligamento.
* Su cuerpo de aparición es también variable.
Cuando ocupa toda la articulación es más peligroso (puede ser signo
de fractura).
Equimosis.- Son las manchas azuladas, que son las salidas de sangre
del torrente sanguíneo al exterior por rotura de vasos.

30. 3.- Impotencia funcional: La imposibilidad mayor o menor de mover
una articulación por rotura ligamentosa.
4.- Inestabilidad: Una insuficiencia del ligamento para realizar la
función que tiene encomendada.
Características.- dependerá de cual será el ligamento lesionado.
Grado 1 no crea inestabilidad; Grado 2 crea una inestabilidad
mínima y Grado 3 crea una inestabilidad mayor
Hay que comparar la limitación de un ligamento con el del otro lado,
comparar la inestabilidad con el lado opuesto.
Diagnóstico:
1.- La clínica: preguntar que pasa y explorar.
2.- Radiografía: Cuando el ligamento arranca un trozo de hueso
donde se inserta (avulsión) es lo que se puede ver en la radiografia y no la
rotura del ligamento simplemente. La radiografia simple no tiene validez a
excepción de que exista además una avulsión ósea.
- Radiografia en stress o forzadas: Sí tiene validez porque
forzamos el movimiento que limita el ligamento y sabemos si el ligamento
es o no suficiente. A parte de las condiciones intrínsecas depende de la
fuerza que aplica el observador; aplicando la misma fuerza a una y otra
articulación y comparamos con la otra. Las radiografías forzadas hay que
realizarlas de forma standarizadas con la misma fuerza, en una y otra
articulación.
3.- Resonancia magnética. Es la prueba más útil en fase aguda (en
los primeros días), pero pierde utilidad en fases avanzadas, cuando ya el
ligamento ha cicatrizado y, aunque esté laxo, no lo detectaría fácilmente.
4.- Artroscopia. Cuando hay rotura ligamentos intraarticulares .
Tratamiento:

31. * Medidas antiinflamatorias: hielo, vendaje compresivo, elevación
del miembro, aplicación de antiinflamatorios.
* Inmovilización funcional: Inmovilización solamente de lo que
precisamos inmovilizar. Inmovilizar el ligamento lesionado en el arco de
movimiento en el cual se pone a tensión. El arco de movimiento que
produce dolor realizamos inmovilización; para evitar la atrofia muscular,
los ligamentos cicatrizan mejor cuando están en movimiento siempre y
cuando no se pongan a tensión.
* Cirugía reconstructiva o sustitutoria: Tratamiento quirúrgico
queda limitado a franca inestabilidad. Vía artroscópica o mediante cirugía
abierta.
Complicaciones:
* Rerroturas: Cuando no se deja cicatrizar correctamente.
* Inestabilidad crónica: De manera permanente igual al que vimos
anteriormente (inestabilidad).
Luxaciones:
Separación de las superficies articulares porque se rompen los
ligamentos.
Cuando la separación de las superficies articulares es incompleta
estamos hablando de una subluxación.
Cuando la separación de las superficies articulares es completa
entonces tenemos una luxación.
Clínica:
1.- La deformidad.
2.- Impotencia funcional (no hay movimiento).

32. TEMA 6: LESIONES ÓSEAS:
Este tipo de lesiones son relativamente frecuentes en el deporte,
especialmente en los deportes de contacto como el futbol, rugby, etc y en
deportes individuales como el esquí alpino o la gimnasia.
La fractura debe considerarse como una lesión potencialmente grave
ya que no solo se lesiona el esqueleto, sino también las partes blandas del
área circundante inmediata como tendones, ligamentos, músculos, nervios,
vasos sanguíneos y piel.
Consolidación de las fracturas:
Mecanismos de producción:
• Directo: Por ejemplo un golpe directo en la pierna.
• * Indirecto: Por ejemplo cuando el pie queda retenido y provoca
la caida violenta del atleta y rotura de la pierna.
Lo primero que hay es un sangrado; sangran los vasos del hueso, los
del periostio. El sangrado va a ser vital para el restablecimiento. Luego
comienza a convertirse en cicatriz, se organiza, se produce una fibrosis
progresiva del hematoma para convertirse en un callo cartilaginoso que se
encontraría sustituyendo al tejido fibroso, posteriormente se convierte en
un callo óseo inmaduro y por último la fase de remodelación; estas dos
últimas fases se van realizando simultáneamente.
Tenemos que los pasos que sigue una lesión ósea desde sus
comienzos hasta su termino es la siguiente:
1.- Sangrado.
2.- Se organiza formando una fibrosis progresiva del hematoma.
3.- Callo cartilaginoso.
4.- Callo óseo inmaduro.
5.- Fase de remodelación.
Clasificación de las lesiones:
* Contusión ósea: Golpe sobre el hueso, lo más que va a producir es
una irritación en el periostio que está ricamente vascularizado.

33. * Fisura: Fractura incompleta. Línea de fractura pero que no habría
en su totalidad, teniendo cierta unidad entre los segmentos (sin separación).
* Fractura cerrada: La fractura ya implica una rotura completa del
hueso. Puede o no estar separados los segmentos. El hueso no tiene
contacto con el exterior.
* Fractura abierta: El hueso contacta con el exterior.
Las fracturas abiertas las clasificaremos dependiendo del grado de
exposición de los huesos:
* Grado I: La exposición es menor de 1 cm.
* Grado II: La exposición es mayor de 1 cm. Pero
normalmente no suele haber pérdida de piel (partes blandas).
* Grado III: Hay una exposición amplia del hueso que puede
ser variable, porque puede ser una exposición amplia con pérdida de
partes blandas (piel, músculos, etc.).
Las clasificamos en tres subtipos:
- Grado IIIa: Gran exposición con pérdida de partes
blandas.
- Grado IIIb: Pérdida importante de partes blandas.
- Grado IIIc: Existe una pérdida importante de partes
blandas pero además nos encontramos con una lesión
vasculo-nerviosa.
* Fractura de stress: Mecanismo continuado de microtraumatismos
(microimpactos) produciendo una lesión en las travéculas.
Tipo de trazos:
Existen diferentes tipos de trazos:
1.- Transversal.
2.- Oblicuo.
3.- Espiroideas.

34. Clínica de las fracturas:
* Dolor: Intensidad diferente de un individuo a otro.
* Tumefacción: Variable a razón del sangrado y su localización.
* Deformidad: Variable, depende de cual sea el hueso afectado y de
la intensidad del mecanismo de impacto.
* Impotencia funcional: Dependerá en gran medida de la
localización. Si es un hueso pequeño probablemente se puede mover algo
pero con dolor. Hueso grande impar como por ejemplo el fémur no se
podrá mover. Si es par es posible moverlo pero con cierto dolor: tibia-
peroné, si uno de ellos está fracturado aún se puede mover la pierna pero
con cierto dolor.
Diagnóstico:
* Radiografía.
* Radiología: Ha de realizarse en dos proyecciones: Frontal y
Lateral.
* T.A.C. (Tomografía Axial Compotorizada): Cortes transversales,
frontales de aproximadamente medio centímetro.
* Gammagrafía: Meter un contraste en la vena. Tiene la peculiaridad
que se fija en el hueso. Diagnóstico para la fractura de stress, lo mejor es la
gammagrafia para detectarla.
* Resonancia magnética: De gran utilidad para detectar fracturas
ocultas y también las fracturas de stress.
Tratamiento:
Urgencias:
- Medidas antiinflamatorias.
- Inmovilización: para evitar que el individuo le duela tanto.
- Traslado a centro médico.
Urgencias:
¡¡ RIESGO DE HEMORRAGIA Y SHOCK HIPOVOLÉMICO!!.
Hipovolémico: Disminución del volumen de sangre.
La fractura puede producir una lesión vascular grave.

35. Control de movilidad y pulsos. ¡¡ Referirlo en el centro receptor!!.
Cuando hay rotura arterial el pulso disminuye, y el control movilidad por
posible rotura de nervios. Valorar el grado de movimiento, es muy
importante.
- Yesos Convencionales: El inconveniente que tiene es la rigidez
articular y la atrofia muscular que se produce con este tipo de tratamiento.
- Vendajes Funcionales: Siempre que pueda usarse es la opción ideal
a la hora de tratar las fracturas. Tratamiento quirúrgico para los deportistas
de alto rendimiento.
- Osteosíntesis: Sintetizar los huesos. Hacer una fijación interna del
hueso para hacerle funcionar lo antes posible.
- Fijadores externos.
Complicaciones:
* Retardo de consolidación. Tarda más tiempo en consolidarse.
* Pseudoartrosis: Falta de consolidación.
* Ausencia de curación.
* Infección (osteítis).
* Lesiones asociadas.
* Rigidez articular. Falta de movimiento articular.
* Embolismo: Llegada masiva de grasa a los pulmones, llegadas de
los huesos o de las venas. Puede provocar la muerte. Los émbolos puede
ser de sangre o de grasa.

36. TEMA VII: Lesiones por Sobreuso. Medios diagnósticos. Tratamiento
Este tipo de lesiones son particularmente difíciles de diagnosticar y
tratar. Estas lesiones se están haciendo cada vez más importantes a medida
que aumenta la participación en el deporte en general y la duración e
intensidad de los entrenamientos.
Rasgos:
- Frecuencia exacta es desconocida, muchas lesiones no llegan
a ser diagnosticadas.
-Este tipo de lesiones tiene lugar más frecuentemente en
deportistas de alto nivel entre 20 y 30 años y en personas que practican
deporte entre 30 y 40 años.
- En los deportes de resistencia son donde aparecen más las
lesiones por microtraumatismos repetidos.
- Más frecuentes en miembros inferiores.
Factores que lo condicionan:
a) Intrínsecos: Dependen de característica propias del atleta.
- Alteraciones anatómicas.
- Desequilibrio muscular por desarrollar más una parte que
otra.
b) Extrínsecos: Factores externos al cuerpo.
- Error técnico en: Ejecución, calentamiento, preparación
física.
- Condiciones inadecuadas como son; materiales, ambiente,
lugar donde realiza deporte.

37. Círculo del dolor
Sobrecarga
Lesión tisular
Inflamación
Actividad Continuada
Dolor
Reposo - curación

38. Diagnóstico:
- Clínica.
- Radiología.
- Ecografía.
- Resonancia magnética.
- Gammagrafía (muy sensible pero poco específica).
Prevención:
Órtesis: las de tobillo y pie tienen cierta utilidad, las de rodilla
no.
Tratamiento:
- Prevenir daño posterior.
- Restaurar movilidad.
- Recuperar la fuerza.
- Restablecer la coordinación.
Principios:
+ Disminuir la actividad.
+ Crioterapia en la fase aguda. Durante 20 ó 30 min.
Con yeso 50 min.
+ Calor en fases posteriores. A partir de las 72 horas
(favorece cicatrización).
+ Estiramientos.
+ Órtesis.
+ Infiltración. Muy útil si son bien utilizadas.

39. Clasificacion:
1) Tenoperistitis
Se definen como una inflamación de las inserciones músculo-tendinosas en
el hueso. Estas zonas suelen estar mal irrigadas por lo que algunas lesiones
tardan en cicatrizar y pueden llegar a hacerse crónicas. Esta inflamación
está producida por la tensión repetida en la inserción y el periostio. Los
individuos en crecimiento raramente sufren tenoperiostitis porque sus
tendones y músculos son relativamente más fuertes que el hueso o la fisis.
a) Lesión en la inserción del tendón en el hueso, se llama
también Entesitis.
- Se produce con más frecuencia en el codo: codo de tensita
y codo de golfista, en la inserción del aductor mediano, en
las inserciones proximal y distal del tendón rotuliano y en
la inserción del tendón de Aquiles.
- Afectación de la unión hueso-tendón.
- Localización más frecuente en codo, ingle, rodilla y talón.
b) Manifestación clínica:
- Dolor localizado que aumenta contra resistencias.
c) Tratamiento:
- Disminuir la actividad hasta que desaparece el dolor.
- Crioterapia en fase aguda.
- Calor en fases posteriores.
- Programa de estiramientos, ayuda a preparar al
músculo para evitar esta lesión. El programa sería:
• Calentamiento sin dolor.
• Estiramientos.

40. • Entrenamiento.
• Estiramiento.
• Si hay molestias aplicar hielo (crioterapia).
- Infiltraciones, pueden ser malas si no se hace bien, y útil si se
hace bien. Si se coloca en el tendón es malo pero si es alrededor es bueno.
Esto esta formado por corticoides (anti-inflamatorios) y anestésicos locales
(dolor).
- Cirugía, donde no siempre es eficaz.
2) Miositis
a) Entidad rara, no frecuente. Se presenta entre las 12 y 24
horas de la actividad.
b) Localización. Más frecuente en el músculo y afecta a muslo,
espalda, hombro y pantorrilla.
c) Clínica. Dolor localizado en el músculo que aumenta contra
resistencia e intensidad.
d) Tratamiento. Disminuir la actividad y calor mantenido.
3) Tendinitis
Inflamación del tendón o de su vaina.
Rasgos:
- Son las lesiones más frecuentes por sobreuso.
- Afectación del tendón por irritación. Por rozamiento
anormal.
- Son de carácter crónico o agudo.
a) Clínica:

41. - Dolor en el tendón y crepitación que aumenta con el
ejercicio.
- Limitación funcional (limita la capacidad de movimiento de
ese músculo).
Nota: Se encuentra más en las personas de edad avanzada.
b)Tratamiento:
- Disminución de la actividad o incluso reposo.
- Crioterapia en fase aguda.
- Calor en fases posteriores.
- Estiramientos.
- Potenciación muscular sin dolor (se mejora con
contracciones isométricas).
- Vendajes funcionales, limitan la acción muscular y facilita la
recuperación.
- Electroterapia, dar calor por aparatos eléctricos.
- Cirugía.
c) Profilaxis:
- Calentamiento adecuado y completo.
- Entrenamiento y técnica adecuada.
- Equipamiento adecuado.
- Adaptación progresiva.
- Buena preparación física.

42. * La tendinitis crónica es la causa fundamental de abandono
deportivo.
4) Periostitis
Es una situación frecuente en los atletas que cambian de pista, o de
técnica o equipo.
a) Rasgos:
- Afectación antero-interna de la pierna (espinilla).
b) Factores causales:
- Correr en superficies duras, sobre las puntas o con los
pies hacia fuera.
- Pies planos valgos (talón afuera).
c) Síntomas:
- Dolor sobre lado antero-interno de la tibia.
d) Tratamiento:
- Disminuir la actividad ( puede hacerse pedaleo).
- Calor local.
- Plantillas, si es necesario. En pie plano valgo.
- Anti-inflamatorios.
5) Bursitis
Las bolsas son pequeños sacos llenos de líquido cuya función es
reducir la fricción y distribuir las tensiones. La bursitis puede definirse
como un proceso inflamatorio que afecta a una de estas bolsas.

43. También puede darse otro tipo de lesión en las bolsas llamada
hemobursa y que se define como un sangrado en el interior de la misma
que puede producirse por un impacto directo o por una caida, por ejemplo.
Pueden ser:
A) Fricción. Por rozamiento.
Movimientos repetidos de un tendón sobre un bursa. Su
localización más frecuente suele ser en codo, hombro,
cadera, rodilla y talón.
Tratamiento:
- Disminución de la actividad.
- Crioterapia.
- Compresión.
- Protectores.
- Infiltración.
- Cirugía.
B) Químicas.
Por depósito de sustancias en los tendones por inflamación
o degeneración. Su localización más usual es en el hombro.
Tratamiento:
- Disminución de la actividad.
- Crioterapia.
- Drenaje.
- Infiltración.
- Cirugía.
C) Sépticas.
Infección de una bursitis superficial. Su localización más

44. frecuente es la rodilla y el codo.
Tratamiento:
- Reposo.
- Inmovilización controlada de la zona afectada.
- Uso de antibióticos.
- Drenaje quirúrgico.
6) Fractura de stress
Solicitaciones repetidas sobre un hueso, sobre todo en forma de
impactos..
Localización:
 El 20-25% de estas lesiones se produce en el peroné, tibia y
huesos metatarsianos. También puede afectarse la región
lumbar, en determinados deportes.
Síntomas y Diagnóstico:
 En la primera semana el dolor aparece en el entrenamiento
pero no en reposo. Cuando el entrenamiento es duro el
dolor aumenta la intensidad y puede doler después del
ejercicio.
 Tumefacción y dolor local.
 Gammagrafía.
 Una radiografía inicial y otra a las 3 o 4 semanas.
Tratamiento:
 Reposo hasta que no duela.
 Controlar el progreso mediante exámenes radiológicos.
Inmovilización o muletas. ( A veces).