1. RESPUESTA METABOLICA
EN EL AYUNO
JESSICA GUERRA F.
SORAYA RUEDA S.
VERUSKHA VILLAVA ALAVA
KATHERINE VILLALVA CHALEN
ABIGAIL YUGCHA C.
PARALELO A
SEMESTRE A-2013

2. AYUNO
• Se considera que un individuo está en
situación de ayuno cuando la ingesta es
insuficiente para cubrir las necesidades de
macronutrientes
• el cese total de la ingesta de alimentos y el
logro de la supervivencia mediante la
utilización de los sustratos endógenos
almacenados.

3. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU
DURACIÓN
AYUNO BREVE
Dura días (0 A 36h)
producción de glucosa por
gluconeogénesis a partir de
aminoácidos musculares
Excreción de nitrógeno ureico urinario
Los tejidos periféricos como músculo
esquelético, corazón, riñón utilizan
como combustible principal ácidos
grasos libres provenientes del tejido
adiposo y en menor proporción
cuerpos cetónicos producidos a nivel
hepático
AYUNO
PROLONGADO
Dura semanas o meses (36h hasta 6
semanas)
Degradación de proteínas de origen
muscular y también tisular
Eliminación renal de cuerpos
cetónicos asociados a glutamina, lo
que produce de la gluconeogénesis
renal a partir de glutamina
Degradación de triglicéridos en el
tejido adiposo

4. CLASIFICACION SEGÚN LA
INGESTA
TOTAL
PARCIAL

5. TIPOS DE AYUNO
Involuntario
Patológico
Voluntario
TIPOS
Diagnóstico
Terapéutico

6. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE
AYUNO EN EL HOSPITAL
• Preparación para estudios diagnósticos
• Anorexia secundaria a enfermedades
• Síntomas gastrointestinales secundarios a enfermedades
• Anorexia secundaria a medicamentos o tratamientos
• Síntomas gastrointestinales secundarios a medicamentos o tratamientos
• Síndromes de malabsorción
• Periodo postoperatorio

7. ADAPTACIONES METABÓLICAS AL
AYUNO
Las adaptaciones metabólicas al ayuno
están determinadas principalmente por 2
aspectos: el sistema nervioso utiliza
únicamente glucosa como fuente de
energía y requiere un mínimo de 140g/día,
por otro lado la proteína en el organismo
no se almacena, sólo se moviliza de un
tejido a otro para preservar las funciones
vitales.

8. FISIOLOGÍA DEL AYUNO PRECOZ

9. FISIOLOGÍA DEL AYUNO
PROLONGADO
Durante los 5 días de
ayuno
Mecanismos de
adaptación que
permiten disminuir el
consumo de proteínas y
mantener las reservas
necesarias para subsistir
du-rante el ayuno
prolongado.
Proteínas que
desarrollan funciones
vitales del organismo
La perdida de
proteínas es de 75g
al dia
Lo que supone el
catabolismo diarios
de 300g de musculo

10. Cuando el ayuno supera las 3 semanas se ha objetivado :
Un descenso en la excreción de nitró-geno
urinario
reflejo de una disminución
de la glu-coneogénesis
(cuyo principal sustrato son
los ami-noácidos) y, por
tanto, del catabolismo
proteico
Este hecho implica un descenso de los niveles
de glucosa plasmática, que en esta fase de
ayuno pro-longado es sintetizada también en
el riñón.

11. En la fase de ayuno pro-longado, el 60% de la energía requerida
por el ce-rebro se obtiene de los cuerpos cetónicos.
Otras células que no pueden nutrirse a partir de cuerpos cetónicos, como es el
caso de los hematíes, lo ha-cen a través de la glucólisis anaerobia.

12. BALANCE NITROGENADO Y
CETONURIA EN EL AYUNO
La cetonuria se encuentra en estos individuos
francamente incre-mentada a pesar de la
situación de máximo ahorro energético, lo que
obliga a aumentar la producción de amonio,
necesario para la eliminación urinaria de los
cuerpos cetónicos.
La cetonuria se encuentra en estos individuos
francamente incre-mentada a pesar de la
situación de máximo ahorro energético, lo que
obliga a aumentar la producción de amonio,
necesario para la eliminación urinaria de los
cuerpos cetónicos.

13. ALTERACIONES DEL INTESTINO
DELGADO EN EL AYUNO
La mucosa intestinal se caracteriza
por tener el índice de recambio más
alto del organismo, por lo que
requiere sustratos energéticos para
mante-ner su proliferación constante
y realizar funciones de defensa y
procesamiento de nutrientes.
En situación de ayuno, el recambio
celular se pierde al desaparecer el
estímulo más importante para el
mismo, la presencia de nutrientes en
la luz intestinal, causándose ya en las
primeras fases atrofia
Es importante el papel del intestino en la primera fase del ayuno,
ya que capta glutamina del músculo, la transforma en alanina y
la envía al hígado como sustrato de la gluconeogénesis. Este
papel de la glutamina ha llevado a que se establezca como
fuente de energía.

14. ALTERACIONES PONDERALES
La reducción de peso no es homogénea duran-te las dos fases del ayuno, ni el valor calórico del te-jido
perdido tampoco.
Durante los primeros días de ayuno, la diuresis es muy importante y ocasiona una pérdida significativa
de peso, pero el consumo de ca-lorías por unidad de pérdida de peso no es muy sig-nificativo.
A medida que avanza el ayuno, sobre todo a partir de las dos semanas, el porcentaje de
reduc-ción de peso disminuye, aunque aumenta la pérdida de calorías por unidad de pérdida de
peso, debido a que en los primeros días se pierde gran cantidad de agua unida al glucógeno y en
el ayuno prolongado se pierde más cantidad de grasa.
En definitiva, la respuesta metabólica que se pro-duce en el ayuno prolongado tiende a establecer
una situación de hipometabolismo, reduciéndose hasta un 40% el gasto metabólico y presentando
una mínima proteólisis.
VILLALVA ALAVA VERUSKHA

15. ADAPTACIÓN ENDOCRINA AL AYUNO
Respuesta hormonal al ayuno breve
La insulina desempeña un papel
crucial en la re-gulación de la
homeostasis.
En condiciones normales, al elevarse la
concentración de glucosa en plasma en el
periodo postabsortivo, se origina un aumento
simultáneo de los niveles plasmáticos de
insulina, lo cual se re-fleja en un ascenso del
uso periférico de la gluco-sa y en supresión de
la producción endógena de la misma,
disminuyendo la glucogenólisis y la
gluco-neogénesis.
El descenso de los ni-veles de insulina
favorece la proteólisis y liberación de los
aminoácidos, así como la generación de
áci-dos grasos libres procedentes de la
lipólisis a nivel del tejido adiposo.
El incremento de la insulina estimula
también la síntesis de proteínas y el
almacenamien-to de triglicéridos en el
tejido adiposo.
En el ayuno breve, al disminuir la
concentración de glucosa plasmática
descienden los niveles de in-sulina circulante,
lo que da lugar a una reducción de la
utilización periférica de la glucosa y a un
aumen-to de su síntesis endógena a partir de
la glucoge-nólisis y la gluconeogénesis.

16. Las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento)
tie-nen un efecto opuesto a la insulina e influyen en la regulación de la glucemia.
A nivel del metabolismo proteico, aumen-tan la proteólisis y frenan la síntesis proteica,
cir-cunstancias que se dan en el ayuno precozmente pa-ra liberar aminoácidos que serán
empleados como sustrato en la gluconeogénesis.
Con respecto a los lípidos, cuando la oxidación de hidratos de carbono es insuficiente y se
precisa derivar todo su conteni-do energético al cerebro, se produce una liberación masiva de
ácidos grasos libres y glicerol a la circu-lación, siendo los primeros convertidos por el híga-do
en cuerpos cetónicos para ser empleados como fuente de energía por los diferentes tejidos.

18. RESPUESTA HORMONAL AL AYUNO PROLONGADO
La repercusión del ayuno prolongado sobre in-sulina, T3,
glucagón está dirigida a minimizar el gasto energético y las
reacciones anabólicas.
Los niveles plasmáticos de insulina disminuyen al
prin-cipio del ayuno, al igual que ocurre con los
niveles de T3.
Durante el ayuno prolongado, se produce un cambio, ya que los
tejidos usan menos glucosa que durante un ayuno corto y
utilizan predominantemente combustibles derivados de la
metabolización de los TAG del tejido adiposo (es decir, ácidos
grasos y cuerpos cetónicos).
En consecuencia, la glucemia no cae drásticamente.
El principal cambio que ocurre en el ayuno prolongado es
un incremento significativo en los niveles sanguíneos de
cuerpos cetónicos luego de 3 a 5 días de ayuno.

20. Katherine Villalva Chalén

21. • Existen tres observaciones fundamentales sobre un modelo de
regulación de la homeostasis del peso corporal en mamíferos:
1
• La cantidad de energía almacenada en forma de grasa
depende del balance energético a lo largo del tiempo
2
• La masa grasa corporal total permanece estable en el
tiempo, hecho que sugiere la existencia de algún
mecanismo que relacione la ingesta con el gasto energético
3
• Ante una modificación impuesta en el balance de energía se
desencadena una respuesta reguladora que restaura la
grasa a su nivel previo

22. LEPTINA
• Sintetizado en los adipocitos y
liberado a la circulación
sanguínea,
donde
su
concentración es proporcional
a la masa grasa corporal.
• Función: Regulación de la
adiposidad y el peso corporal
mediante la modulación de la
ingesta y del gasto energético.

23. CON INGESTA DE ALIMENTO
Depósitos
energéticos
llenos
Aumento de
leptina de sangre
Disminuye apetito
Aumenta gasto
metabólico

24. EN AYUNO
Balance
Energético
negativo
Descenso rápido
de leptina en
plasma
Aumento del
apetito
Inhibe funciones
no esenciales

25. DÉFICIT DE LEPTINA PROVOCA:
 Un incremento en la ingesta de alimentos
 Supresión de la función inmune
 Mayor sensibilidad a la exposición al frío
 Alteración del desarrollo y de la función sexual
 Disminución de la tasa metabólica.

26. LA LEPTINA ESTA MODULADA POR:
• Insulina
• Glucocorticoides
• Neuropéptido Y

27. NEUROPÉPTIDO Y
• Función: Estimula la ingesta, disminuye el gasto energético y
favorece la síntesis y el almacenamiento de grasa.
• Esta regulada por el aumento de glucocorticoides y la
disminución de leptina e insulina en el ayuno.

28. AYUNO SE PRODUCE LA ACTIVACIÓN
DE DOS VÍAS:
Vía
hipotalámica
del
neuropéptido Y
Eje hipotálamohipófisarioadrenal
• La mediada por el incremento de los
glucocorticoides y el descenso de la
leptina y posiblemente también de la
insulina
• Que favorece la movilización de
reservas de energía en los tejidos
periféricos y facilita las respuestas del
sistema nervioso central destinadas a la
reposición de los depósitos de grasa.

29. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISARIOADRENAL DURANTE EL AYUNO
• Su activación esta dad por varios factores:
CRH
• Principal regulador del eje, se mantiene
igual o disminuye tras reducción ponderal
por ayuno.
El aumento de la
liberación de otros
secretagogos de
corticotropina (ACTH),
• Como urocortina y arginina-vasopresina
puede contribuir a la estimulación del eje
adreno-corticoideo ante la depleción de las
reservas de energía.

30. El neuropéptido Y
• Activa el eje adrenal a nivel hipotalámico, mientras
que su incremento en el ayuno depende en parte
de la estimulación por los glucocorticoides; por
tanto, la activación adrenal por el neuropéptido Y
durante el ayuno puede estimular más la síntesis de
este neuropéptido.