APE

1. SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN
INTESTINAL
BRISEÑO GARCÍA ALEJANDRA VIRIDIANA

2. INTESTINO DELGADO (DUODENO, YEYUNO
ÍLEON)
• Porción del tracto digestivo que se ubica entre el estómago y el ciego
• Comienza en el esfínter pilórico y termina en el esfínter ileocecal
• Tiene una longitud aproximadamente de 6.2 - 7 metros y un diámetro
de aproximadamente 3 cm
• Tres porciones
Duodeno
Yeyuno
Íleon
• Función
Digestión y absorción de nutrientes 90%

4. IRRIGACIÓN

5. DRENAJE VENOSO

6. INERVACIÒN

7. HISTOLOGÍA
• Consta de 4 capas
1) Mucosa
2) Submucosa
3) Muscular
4) Serosa

8. ÁREA DE SUPERFICIE ABSORTIVA
• Pliegues circulares de la mucosa
• Vellosidades intestinales
• Glándulas intestinales
• Microvellosidades de los enterocitos

12. FISIOLOGÍA

16. ABSORCIÓN DE MARCRONUTRIENTES
(HIDRATOS DE CARBONO, PROTEÍNAS Y
LÍPIDOS)

17. Lactasa
Maltasa
Sacarasa
HIDRATOSDECARBONO

18. PROTEÍNAS
Degrada dipéptidos y tripartidos a
aminoácidos y lo transporta a la
membrana baso lateral hacia la
sangre

19. LÍPIDOS

22. ESPRUE TROPICAL
• Es una enfermedad que se caracteriza por un daño en la mucosa
intestinal (atrofia de vellosidades), causada por una inflamación crónica
• Etiología desconocida
• Personas que residen o visitan ciertas aéreas tropicales y subtropicales
• Mala absorción de grasas, D-xilosa y vitamina B12

25. TRATAMIENTO

26. ENFERMEDAD CELIACA
• Enfermedad caracterizada por inflamación crónica y atrofia de la
mucosa del intestino delgado, causada por el consumo de gluten en la
dieta
• Su prevalencia es difícil de conocer pero se ha comprobado que es
más frecuente en mujeres 2:1

28. Tratamiento : Eliminación del gluten de la dieta

29. ENFERMEDAD DE CROHN
• Es una enfermedad inflamatoria crónica del intestino de etiología
desconocida
Teoría: Alteración en la respuesta inmune del huésped frente a la flora
bacteriana residente y a otros Ag intraluminales
• En México:
6/ 100 000 habitantes
Incidencia máximo entre 15-30 años
Mayor afectación en mujeres

33. TRATAMIENTO

34. SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA
• Propagación excesiva de las bacterias en el intestino delgado a
concentraciones mayores de 100 000 unidades formadoras de colonias
de microorganismos por mililitro de contenido intestinal

35. ETIOLOGÍA

36. CUADRO CLÍNICO

37. DIAGNÓSTICO
• Aspirado yeyunal con cultivo
• Pruebas de H+ en aire espirado

38. TRATAMIENTO
• Solución etiológica
• Antibioticoterapia dependiente del patógeno
• Corrección de deficits nutricionales

39. SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN
INTESTINAL
DEFINICIÓN
• Síndrome caracterizado por la incapacidad del tubo digestivo para
absorber nutrimentos, debido a alteraciones que interfieren con la
secuencia fisiológica normal de la absorción

40. EPIDEMIOLOGÍA
• Varía de acuerdo con la población estudiada por la frecuencia relativa de
las enfermedades que lo ocasionan
• Zonas cercanas al Ecuador = Esprue tropical
• En México el 20% de los pacientes con esteatorrea padecen ET
• En Europa Occidental y EUA → Enfermedad celiaca
• Personas de edad avanzada → SPB, trastornos de motilidad gástrica,
isquemia intestinal

41. ETIOLOGÍA
• Síndrome clínico que puede presentarse como resultado de diversas
entidades patológicas

42. Inflamación de la
mucosa intestinal
y aplanamiento de
las vellosidades
Tropheryma whipplei
linfoma, tuberculosis, fibrosis retroperitoneal
El aumento de presión en los ganglios
linfáticos intestinales ocasiona fuga de
la linfa (rica en lípidos, proteínas y
linfocitos) hacia la luz intestinal

43. CUADRO CLÍNICO
• Diarrea osmótica crónica (>3 evacuaciones diarias por >4 semanas)
Pastosas
Fétidas
Esteatorrea (grasa en evacuaciones)
Lientería (restos de alimentos no digeridos)
• Distensión abdominal
• Meteorismo
• Flatulencia
• Borborigmos 🙊 💨

44. CUADRO CLÍNICO
• Pérdida de peso, rasgos de desnutrición y avitaminosis
hipotrofia muscular, fatiga, alteraciones de la piel y el cabello, estomatitis.
• Anemia por deficiencia de vitamina B12 y hierro
fatiga, disnea, palpitaciones, somnolencia y palidez

45. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica detallada y
exploración física
minuciosa

46. EXÁMENES GENERALES
• Ayudan a conocer el impacto que la pérdida de nutrimentos ha causado
en el estado general de los pacientes
BH
Tiempos de coagulación
Transaminasas
Fosfatasa alcalina
Hierro
Calcio
Zinc
Magnesio
Vitamina B12

47. EXÁMENES DE ABSORCIÓN Y DIGESTIÓN DE
GRASAS
• Orientan a investigar la pérdida de algún nutrimento específico
Sencillo y poco
costoso

49. EXÁMENES DE ABSORCIÓN DE
CARBOHIDRATOS
• La fermentación de
carbohidratos en el colon
produce que el pH de las
heces sea <5.5 y origina
un incremento en la
¨brecha osmótica¨

50. 25g → Colección de orina durante 5 horas
*Falsos positivos: Orina incompleta, insuficiencia renal, deshidratación o ascitis
<5g = Patología de la mucosa (absorción)
>5g NORMAL = Patología intraluminal (digestión)

52. EXÁMENES DE ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS
• Poca utilidad 💵💰 y difíciles de realizar
• Si se sospecha alteración en la absorción de proteínas es por
hipoalbuminemia; en la cual se debe realizar una depuración de alfa-
antitripsina que se usa como marcador de las pérdidas de proteínas
séricas del intestino

53. EXÁMENES DE ABSORCIÓN DE SUSTRATOS
ESPECÍFICOS
• Deficiencia de absorción de vitamina B12
Fase1) Administra vitamina B12 marcada con cobalto VO y se cualifica excreción
en orina <8%= mala absorción
Prueba de Schilling
Se agregan sustancias con el fin de corregir la mala absorción
Fase2) Factor intrínseco → Anemia perniciosa
Fase3) Enzimas pancreáticas → Insuficiencia pancreática
Fase4) Antimicrobianos → Sobrepoblación bacteriana

54. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA LA
SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA
• Cultivo de aspirado yeyunal por sonda nasogástrica o de un estudio
endoscópico
• La cuenta bacteriana >100 000 colonias se considera +
• Las pruebas de aliento con hidratos de carbono también son útiles en el
diagnóstico

55. PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
EXÓCRINA
Pancreatitis crónica
Insuficiencia
pancreática exócrina

56. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de abdomen → Pancreatitis crónica (calcificaciones en el
área pandreática)
• Ultrasonido abdominal
• TAC
• Colangiografía retrógrada endoscópica → Enfermedad pancreática
como causa del SAID

57. ESTUDIO BARITADO DEL INTESTINO
DELGADO (TRÁNSITO INTESTINAL)
• Segmentación
• Floculación
• Moldeamiento
• Distensión
Aspectos funcionales del intestino
1) Motilidad
2) Tiempo de tránsito intestinal

58. ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA (EGD)
+BIOPSIA
• Alteraciones en la mucosa intestinal
• Hallazgo más comunes:
Aplanamiento de vellosidades intestinales
Infiltrado linfocitario
Hiperplasia de criptas
*comunes en varias patologías → Inespecíficos

60. DX:
1) Diagnosticar SAID
2) Búsqueda de su etiología
Orina
NORMAL
Prueba de SCHILLING

61. TRATAMIENTO
• Determinar la causa específica y tratarlo de acuerdo a ella
• SAID secundario a insuficiencia pancreática → Administración de
enzimas
• SAID secundario a SPB → Antibióticos
• SAID secundario a alteraciones biliares → Administración de sales
biliares exógenas

62. • Esprue tropical → Administración de ácido fólico y antibióticos
(tetraciclinas, sulfonamidas)
• Enfermedad celiaca → Eliminar de la dieta los alimentos que contengan
gluten (harinas de trigo, centeno y el sorgo, y otros como la cerveza)
Pueden estar acompañados de insuficiencia pancreática secundaria a la
deficiencia de secreción de secretina y colecistocinina por parte de los
enterocitos duodenales

63. BIBLIOGRAFÍA
• Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison
Principios de medicina interna . Ed. McGraw-Hill. 18 edición, 2011.
• Roesch Dietlen F. Gastroenterología clínica, Editorial Alfil, México, 2ª Edición,
2008.
• Berne, R.M. & Levy, M.N. Fisiología. Elsevier Mosby, España ,6ª Edición, 2009.
• KIERSZENBAUM, A. L. Histología y Biología Celular - Introducción a la
Anatomía Patológica Elsevier Saunders, 3ª ed., 2012