Angina de pecho final

ANGINA DE PECHO Y
SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
CLINICA JORGE PIÑEROS CORPAS
SEPTIEMBRE DE 2013
VALENTINA MARTINEZ M

CONTENIDO
¡ Definiciones
¡ Fisiopatología
¡ Clasificación
¡ Tipos de Angina
¡ Síndromes Coronarios
¡ Tratamiento

CARDIOPATIA ISQUÉMICA
02

¡  Falta de 02 por perfusión miocárdica insuficiente ,
secundaria al desequilibrio entre el aporte y la
demanda de 02.
¡  Causa más frecuente: ateroesclerosis de las arterias
coronarias.
Harrison principios de Medicina interna 2005. Mc Grw Hill interamericana Pag 1585

SINDROMES CLINICOS

Manifestaciones:
1 .Angina de pecho estable.
2. SCACEST: IAMCEST.
3. SCASEST: Angina inestable,
IAMSEST.
4.Muerte súbita

FISIOPATOLOGIA
1. 
2. 
3. 
4. 

Vasos epicardios : conducción
Vasos intramiocardicos: resistencia
ANGINA PRINZMETAL
Necesidades o2 miocardio: determinan circulacion
coronaria normal. Capacidad de dilatación.
5.  Regulación metabólica y autorregulación.

Harrison principios de Medicina interna 2005. Mc Grw Hill interamericana Pag 1585

FISIOPATOLOGIA DE
SINDROME CORONARIO
AGUDO
¡  1. TROMBOGENESIS
¡  2. Placa aterosclerótica vulnerable.
¡  3. Intenso espasmo focal : angina Prinzmetal
Angina mixta: Angina por ateroesclerosis y placas
vulnerables mas alteracion resitencia intramiocardica.
¡  4. Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni
trombos
¡  5 Otras: tirotoxicosis, taquicardia, Hipotensión arterial,
anemia, hipoxemia.

EVOLUCION PLACA ATEROSCLERÓTICA Y TROMBOSIS

ESTABLE

Hombro
de

la
placa

VULNERABLE

INESTABLE

PLACA

TROMBOSADA

Viles – Gonzales JF and Col. Update in Atherothrombotic Disease. The Mount Sinai Journal of medicine Vol 71 ,
No 3: 197:208. May 2004.
Dislipidemias abordaje en el consultorio. Dr Iván Dario Sierra A. Carlos Olimpo Mendivil y col. Febrero de 2009.

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
¡  FLUJO CORONARIO:
¡  ESPAMOS, TROMBOSIS, ÉMBOLOS CORONARIOS
DISFUNCION ENDOTELIAL,
Niveles elevados
de Homocisteina!!

Permeabilidad para células
Oxidación de lipoproteinas
Inflamación
Proliferación CML
Trombogenesis
Vasoconstricción

HTA, Endotoxinas
bacteriasnas, flujo
turbulentos valvulas
fibrosas,
hipercolesterolemia.
tabaquismo

DISLIPIDEMIA
DIABETES
HTA

Robbins
and
Cotran
Patologia
estructural
Y
funcional.
Elsevier,
españa,
Kumar
,
Abbast,
Fausto
/7ma

edición
2005.
Pag
126-‐137

70% sindrome coronarios:
¡  1. Ateroesclerosis: gradual, apenas
reversible, paulatina: angina estable
¡  2. Trombosis: Ruptura de la placa, dinámico,
y potencialmente reversible, que modifica la
progresión lenta hacia otra súbita e impredecible,
causando una oclusión coronaria parcial o
completa. Típico de los SCA.

ALTERACIONES FUNCIÓN MECÁNICA, ELÉCTRICA Y
BIOQUÍMICA DEL CORAZÓN

I
S
Q
U
E
M
I
A

EPIDEMIOLOGIA
Pandemia mas importante del siglo XXI
. En Estados Unidos 60 millones Ptes padecen
ECV: 42% de todas las muertes año.
. EN 2020 25 millones muerte al año y será la
causa más común de muerte
Las proyecciones realizadas sobre las
cuatro causas principales de muerte a nivel
mundial en2030, indican que serán, en su
orden, la enfermedad isquémica del corazón,
la enfermedad cerebrovascular, el
VIH/SIDA y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.

AMENZA MAS SERIA PARA EL
GÉNERO HUMANO.

Guías colombianas de cardiología síndrome coronario agudo sin elevación del st(angina
inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del st)Revista Colombiana de
Cardiologia DICIEMBRE 2008 VOLUMEN 15 SUPLEMENTO 3

EPIDEMIOLOGIA
¡  La enfermedad isquémica del corazón
es la principal causa de muerte tanto
en hombres como en mujeres mayores
de 45 años o más, e incluso supera las
muertes violentas o los cánceres
combinados (2007)

Revista Colombiana de Cardiología 151. Diciembre 2008 Vol. 15 Suplemento 3. ISSN 0120-5633

COLOMBIA

La tasa de mortalidad atribuible a esta enfermedad fue de 107,3 por 100.000 habitantes en
personas de 45 a 64 años, y de 867,1 por 100.000 habitantes para personas de 65 o más años.
Los departamentos con mayores tasas de mortalidad por enfermedad coronaria fueron en su
orden: Caldas, Boyacá, Quindío y Tolima, y las menores fueron en Guainía y Vaupés

INTERHEART
INTERHEART, el cual incluyó
12.461 casos (1.237 de Latinoamérica) y
14.637 controles (1.888 de Latinoamérica).
9 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON
MAYOR INCIDENCIA DE IAM: 90 % DE RELACION
CON DESARROLLO DE EBENTO CORONARIO.
FUERTES EN:
HOMBRES JOVENES RA 93% Y EN MUJERES RA
96%

DISLIPIDEMIA Y TABAQUISMO RECONOCIDOS MUNDIALMENTE
COMO LOS PRIMEROS FACTORES DE RIESGO
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. INTERHEART Study Investigators. Effect of
potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART
study): case-control study. Lancet. 2004;364:937-52.

INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
¡  SINDROME CLINICO
¡  Síntomas Clínicos; Signos
electrocardiográficos, Panel cardiaco +
más:
¡  Necrosis miocárdica(imagen o
patología)
¡  MUERTE CELULAR DEBIDA A ISQUEMIA
PROLONGADA .TIEMPO MINIMO DE
ISQUEMIA PARA PROGRESAR NECROSIS
20 MIN
¡  Necrosis 4 a 6 horas ´´´´´´
¡  Rehabilitación tejido pos necrosis 4 a 6
semanas
¡  Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16,© 2012 by the European Society of
Cardiology, American College of Cardiology Foundation ,American Heart Association, Inc., and the World
Heart Federation Third Universal Definition of Myocardial Infarction

CRITERIOS PARA IAM
Evidencia de necrosis miocárdica y clinica de isquemia miocárdica.
Sobre estas condiciones cualquiera de los siguientes marcadores hace el dx:
1. Detección de un incremento o caida de los biomarcadores cardiacos cTn on
al menos un valor por encima del percentil 99% sobre el límite superior de
NORMAL y con al menos uno de los siguientes:

.

_Síntomas de Isquemia
-Cambios nuevos en segmento ST u onda T y aparición de BRI nuevo
-Ondas Q patologias en el EKG
-Imagen con evidencia de perdida de miocardio viable o una nueva
anormalidad en el movimiento de pared localizada.
_Indentificación de trombo intracoronario con angiografía o autopsia

Cardiology, American College of Cardiology Foundation,American Heart Association, Inc., and the
World Heart Federation Third Universal Definition of Myocardial Infarction

CRITERIOS PARA IAM PREVIO
¡  Cualquiera de los siguientes hace el dx:
¡  1. Ondas Q patologicas con o sin sintomas en la
ausencia de causas no isquemicas.
¡  2. Imagen que evidencia una región con perdida de
miocardio viable la cual esta engrosada y con
perdida de movilidad y contractibilidad en ausencia
de causa no isquemica.
¡  3. Hallazgos patológicos de IAM previo


Criterios para IAM 2012
¡  OTRAS CONDICIONES:
¡  M U E R T E c a r d i a c a , c o n s i n t o m a s
sugestivos de isquemia, y cambios
isquemicos nuevos presuntos en el EKG
cuando la muerte ocurre antes de
tomar biomarcadores cardiacos, o antes
de que estos aumentaran.
¡  ICP definida Como una elevación de
cTN un valor por encima de 5 con
referencia al percentil 99% del limites de
referencia superior en paciente con
troponina basal normal.
¡  ANGIOGRAFIA DIAGNÓSTICA??


Criterios para IAM 2012
¡  Coronary artery bypass grafting (CABG)
revascularizacion coronaria elevación
de los biomarcadores 10 por encima del
limite superior según el percentil 99% de
referencia en pates con troponinas
normales basales.
¡  Con trombosis de stent cuando es
detectada con angiografía coronaria o
autopsia isquemia miocardica en el sitio
comprometido con o sin incremento de
biomarcadores cardiacos al menos un
valor por encima del percentil 99. %

PRESENTACIÓN CLINICA DEL
IAM
¡ 

SÍNTOMAS

P re s i ó n re t ro e s t e r n a l o p e s a d e z
(“angina”), irradiada a brazo izdo,
cuello o mandíbula, intermitente o
persistente (>20 min).
Síntomas asociados: náuseas,
diaforesis, sensación de muerte
inminente.
Síntomas atípicos: dolor epigástrico,
disnea, síncope, dolor torácico
transfixiante o de características
pleuríticas.

SINTOMAS ATIPICOS
Diabeticos jovenes
Mayores 75 años
Mujeres
Demencia

En el registro GRACE, los síntomas atípicos dominantes
fueron disnea (49,3%), diaforesis (26,2%), náusea o
vómito (24,3%) y síncope (19,1%).

CLINICA
¡  SINTOMAS COMBINADOS DE DISCONFORT : 20 MINUTOS
¡  Cuando el dolor es difuso no es localizado, no es posicional y se
acompañaa de diaforesis, nausea o sincope, estos sintomas no son
especificos de isquemia miocárdica.
¡  DX diferencial, trastornos GI musculoesqueléticos, neurológicos o
pulmonares.

Guías colombianas de cardiología síndrome coronario agudo sin elevación del st(angina
inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del st)Revista Colombiana de
Cardiologia DICIEMBRE 2008 VOLUMEN 15 SUPLEMENTO 3

CLASIFICACIÓN UNIVERSAL
DEL IAM

¡  1. TIPO 1 . IAM ESPONTANEO: Ruptura placa y trombosis. CAD
adyacente 20 % sin CAD
¡  2. TIPO 2: IAM SECUNDARIO A IMBALANCE ISQUEMICO:
Disfuncion endotelial, vasoespasmo coronario, aumeto
catecolaminas, CAD + otra condición prevalente ejm POP
¡  3. TIPO ·: MUERTE CARDIACA POR IAM: IAM FATAL Aún sin
biomarcadores elevados. Muerte subita cardiaca Reto DX.
¡  4. TIPO 4 Y 5 IAM ASOCIADO A PROCEDIMIENTO DE
REVASCULARIZACIÓN.

Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16,© 2012 by the European Society of
Cardiology, American College of Cardiology Foundation,American Heart Association, Inc., and the World

DETECCIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFIA DEL
IAM
¡  CAMBIOS EN SCA Inscritos en Intervalo PR, Complejo QRS, segmento ST,
y onda T.
¡  ISQUEMIA MIOCARDICA EN AUSENCIA DE BRI O HVI
¡  ELEVACION DE SEGMENTO ST NUEVA Y EL PUNTO J, En dos derivaciones
contiguas con los siguientes puntos de corte: >o,1 MV En todas las
demas derivaciones aparte de V2 y V·3.

PUNTOS DE CORTE PARA V2 Y V3:
>0.2 mV in HOMBRES < 40 años Y >0.25 mV
en hombres >de 40 años.
Y 0.15 mv en mujeres.


¡  DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST Y ONDA T
¡  1. Horizontalización o depresión del
segmento ST de 0,05 mv en dos
derivaciones contiguas y (O inversión
de 0,1 mv de la onda T en dos
derivaciones contiguas con onda R
prominente
¡  O Radio R/S de 1.
¡  PATOLOGIAS QUE ALTERAN EL ST:
¡  HVI cardiomiopatia de estres,
pericarditis, Hvi, Sindrome de brugada.


Circunfleja : Cara anterosuperior y lateral del ventrículo
izquierdo. Y con la marginal cara inferoanterior del VI y la
punta. Obstrucción circunfleja proximal dominante

SECUENCIA TIPICA

Onda T invertida por la
isquemia.
Elevación del ST por daño
agudo o reciente.
Aparición de onda Q
patológica por necrosis.

C
A
M
B
I
O
S
E
L
E
C
T
R
O
C
A
R
D
I
O
G
R
A
M
A

Lesión subendocardica en derivaciones inferiores (D2-D3-vF) y
onda QS con lesión subepicardica en derivaciones anteriores y
septum. Corresponde, básicamente, a un INFARTO AGUDO de
MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO

CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
EN IAM PREVIO
¡  CUALQUIER ONDA Q EN V2–V3 0.02 seg
complejo QS en derivaciones V2 and V3.
¡  Onda Q de 0.03 seg y 0.1 mV de
profundidad o complejo QS en V1, II y aVL.
aVF or V4–V6 en cualquiera de dos
derivaciones contiguas:
¡  (1, aVL; V1–V6; II, III, aVF).
¡  Onda R de 0.04 seg in V1–V2 and R/S 1 Con
una Onda T concordante positiva en
ausencia de defecto de conducción


CRITERIOS SGARBOSSA
PARA IAMST VS BRI

CORONARIAS

DOMINANCIA DERECHA 85%
DOMINANCIA IZQUIERDA 8%
DOMINANCIA BALANCEADA
7%

DIAGNOSTICO
TOPOGRÁFICO DEL IAM

IDENTIFICACIÓN ARTERIA RELACIONADA EN INFARTO
INFERIOR
Elevación del ST III> DII y depresión del ST en Di, aVL o ambas

SI

NO

Arteria c. Derecha
S: 90% E: 71%
VPP94% VPN:70%

Elevación St en DI, aVL,
v5 y v6 y depresión ST
v1,v2 y v3

Elevacion St en V3r, V4r
o ambos

Arteria croronaria
Cirnncunfleja s:83% E:
96% VPP 91% VPN 93%

Compromiso A. Coronaria
derecha proximal con IAM VDS
79% E100% VPP 100% VPN88%

ARTERIA RELACIONADA EN IAM PARED ANTERIOR.

Elevación del ST en V1, V2 y V3.

Elevación St en V1(>2,5
mm) BRD con Q o ambas

Arteria Descendente anterior
proximal.
S: 12% E: 100%
VPP100% VPN:61%

Depresión del St >1mm en
DII, DIII y aVF

proximal.
S: 34% E: 98%
VPP193% VPN:68%

Depresión del St < o igual
1mm o elevación del ST en
en DII, DIII y aVF
Distal
S: 66% E: 73%
VPP 78% VPN:62%


SINDROME CORONARIO
AGUDO
Examen físico en Urgencias
CAB
PULMONAR

PULSOS,
AMPLITUD,
FRECUENCI
A,
PERFUSION

CV
HEMODINAMIA
GALOPE, S3, S4,
SOPLOS

SIGNOS DE
ENFERMEDAD
EXTRACARDIACA

Revista Colombiana de Cardiologia. Guias sindrome coronario agudo con elevacin del
st.febrero de 2010.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO.

Revista Colombiana de Cardiologia. Guias sindrome coronario agudo con elevacin del
st.febrero de 2010.

OTROS FACTORES QUE GENERAN
INJURIA MIOCARDICA SIN INFARTO


TROPONINAS
l 
1. 
2. 
3. 

4. 

5. 

6. 
7. 
8. 

9. 

Marcadores de daño miocárdico: TROPONINAS
Daño irreversible.
Mejor predictor de IAM y muerte al mes.
Elevación a las 3-4 horas → 2 semanas (en SCASEST
2-3 días)
Determinar al ingreso, 6, 12 horas y tras cualquier
episodio de dolor.
No necesario seriar si dolor >12 hs antes de la 1ª
determinación.
Si infarto precoz → CK-MB.
CKMB 4 A 6 HORAS HASTA 24 A 36 HORAS
Marcadores mas sensibles en dx precoz antes de 6
horas
MIOGLOBINA 2 HORAS MAXIMO 12 HORAS
DURACION 12 A 24 HORAS.

Rev Esp Cardiol 2003;56(7):703-20 Marcadores biológicos de necrosis miocárdica
Miguel Santaló Bela Josep Guindo Soldevila y Jordi Ordóñez Llanos.

TROPONINAS ELEVADAS EN:

¡  Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16,© 2012 by the European Society of Cardiology,
American College of Cardiology Foundation ,American Heart Association, Inc., and the World Heart Federation
Third Universal Definition of Myocardial Infarction

PROBABILIDAD PRECLINICA DE
SCA

Alta probabilidad
(0,85-0,99)
Marcadores altos

Probabilidad
Intermedia (0,15-0,84)
Marcadores normales

Probabilidad baja.
(0,01-0,14)
Marcadores normales

RIESGO A CORTO PLAZO DE
MORTALIDAD O IAM NO
FATAL
ALTO RIESGO
Historia clínica: síntomas de isquemia 48 horas. Dolor en reposo
>20 min.
Examen físico: edema pulmonar isquémico, soplo
mitral nuevo o presumiblemente nuevo, galope por S3,
estertores, hipotensión, bradicardia, taquicardia.
Mayor 75 años
- Electrocardiograma: cambios del segmento ST
transitorios mayores a 0,5 mm, con angina de reposo,
bloqueo de rama nuevo o presumiblemente nuevo,
taquicardia ventricular sostenida.
· Marcadores séricos: troponina I, T o CK-MB elevadas
(ejemplo: TnT o TnI mayor a 0,1 ng/mL).

RIESGO
INTERMEDIO
· Historia clínica: previo infarto del miocardio, enfermedad
vascular periférica, cerebrovascular o revascularización
previa, uso previo de aspirina.
Angina de reposo prolongada mayor a veinte minutos resuelta con
moderada a alta probabilidad de enfermedad coronaria. Angina de
reposo menor a veinte minutos aliviada con reposo o nitroglicerina
sublingual, angina nocturna, angina de nuevo inicio o
progresiva clase III o en las últimas dos semanas. Edad mayor a 70 años.
· Electrocardiograma: ondas Q patológicas o depresión
del ST en reposo menor a 1 mm en múltiples
derivaciones.
- Marcadores séricos: levemente elevados TnT, TnI
o CK-MB (ejemplo: TnT mayor a 0,01 pero menor a
0,1 ng/mL).

RIESGO BAJO
¡  Bajo riesgo
¡  - Historia clínica: angina que se incrementa en frecuencia,
duración y severidad. Angina provocada aun bajo umbral.
Angina de nuevo inicio dentro de dos semanas a dos meses
previos a la presentación.
¡  - Electrocardiograma: normal o sin cambios durante el dolor.
¡  - Marcadores séricos: normales.

KILLIP Y KIMBALL
Clase funcional Killip I: Paciente sin signos ni
síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.
Clase funcional Killip II: Paciente con estertores
o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o
aumento de la presión venosa yugular.
Clase funcional Killip III: Paciente con edema
agudo de pulmón.
Clase funcional Killip IV: Pacientes en shock
cardiogénico, hipotensión (presión arterial
sistólica inferior a 90 mm Hg), y evidencia de
vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o
diaforesis).

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20:
457-64

ESTRATIFICACIÓN DEL
RIESGO TIMI SCORE STEMI

TRATAMIENTO EN IAMST
ELEVADO
10 PRIMEROS MINUTOS
¡  Manejo inicial
• 

• 

• 

• 

Tipo de dolor torácico y EF según síntomas.
Probabilidad de EAC (edad, FR, IM, cirugía
de revascularización, o ICP previos).
Extracción de sangre (resultado en 60 min):
troponinas, CK-MB, Acr, Hb, recuento
leucocitario.
EKG

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial InfarctionJACC Vol. 61, No. 4, 2013
O’Gara et al. Journal of the American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013 © 2013 by the American
College of Cardiology Foundation and the American Heart Association, Inc. ISSN 0735-1097/$36.00
Published by Elsevier Inc.

TRATAMIENTO EN IAMST
REPOSO
MONITOREO
CARDIACO
CONTINUO
CANULA O
MASCARA 6
HORAS
CANULA O
MASCARA 6
HORAS
O’Gara et al. Journal of the American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013 © 2013 by the American

TERAPIA INICIAL MANEJO
ANTIISQUÉMICO
¡  1. ANALGESIA
¡  MORFINA: 2 a 4 mg iv con incrementos de 4 a 8
mg de 5 a 15 minutos. (ampollas de 10 mg)
¡  2. OXIGENO 2 A 4 L/ MIN Ptes con disnea o
cianosis. Sa02>90%. Durante las primeras 6 horas
en pates IAMST sin complicaicones. Excesivo uso
Aumenta postcarga.
¡  Cochraine evidencia solo o2 en ptes hipoxemicos
sao2 <90%. RR3 veces mayor de muestre en pte s
con o2 que en aquellos aire ambiente. NUNCA:
AINES O COX 2. contraindicados.
O’Gara et al. Journal of the American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013 2013 by the American

TERAPIA INICIAL MANEJO
ANTIISQUÉMICO

NITROGLICERINA
Ptes que persiten con dolor torácico isquémico:Nitroglicerina sublingual
en tabletas de 5 mg. Máximo 3 dosis Si no cede con las dosis sublinguales,
se utiliza la presentación intravenosa (0,25 a 5 mcg/kg/min).
¡  No Adminisar en PAS<90 mmhg hipotensión. Bradicardia severa <50 lo
taquicardia <100 lpm. Infarto del ventriculo derecho. Toma previa de
inhibidores de fosfodiesteras en las 24 horas previas.

¡ ASPIRINA

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
EN IAM ST

¡  En el ISIS – 2 se estableció el beneficio más importante de la
aspirina; en este estudio el tratamiento con 162,5mg/día de
aspirina por un mes (la primera dosis masticada)produjo una
reducción altamente significativa luego de cinco semanas
en la mortalidad vascular (9,4%v. 11,8%; OR 23%; IC 95% 15%
a 30%; p < 0,00001).
¡  Carga 162 a 325 mg Mantenimiento de 75 mg a 162 mg dia.

ISIS-2: 10 year survival among patients with suspected acute myocardial infarction in randomised comparison of
intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither BMJ 1998; 316 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.
316.7141.1337 (Published 2 May 1998)Cite this as: BMJ 1998;316:1337

TIENOPIRIDINAS: Clopidogrel,
prasugrel, ticlopidina.
CLOPIDOGREL:
DOSIS CARGA 300 MG VO, ANGIOPLASTIA 600 MG VO
preferiblemente. Continuar 75 mg dia.
Fibrinolisis: 300 mg vo carga en en menores de 75 años.
MINIMO 14 DIAS EN PTES SIN TERAPIA DE REPERFUSION
STENT Y ANGIOPLASTIA Depende del tipo de stent:
convencional 1 mes. Medicado 12 meses.


In the CLARITY-TIMI 28 (Clopidogrel as Adjunctive
Reperfusion Therapy—Thrombolysis In Myocardial Infarction 3491
ptes- 18 y 75 años
. En el grupo clopidogrel se obtuvo una reducción significativa
de 36% (24% a 47%; p < 0,001) en el punto final primario compuesto
que incluyó oclusión de la arteria relacionada
con el infarto, muerte e infarto recurrente.
OTROS TICAGRELOR Y CANGRELOR


INHIBIDORES DE
GLICOPROTEINA IIB /IIIA
Tirofiban, abxicimab y ebtifibatide. Abxicimab mayor evidencia
en IAMST: Antes de angioplastia primaria dosis 0, 25 mcg/ kg en
bolo infusion de 0, 125 mcg/kg/min maximo 10 mcg / min en 12
horas
Eptifibatide dos bolos de 180 mcg separados dediez minutos,
seguidos por 2 mcg/kg/min por doce a veinticuatro horas.
- Tirofibán bolo de 25 mcg/kg IV seguido por 0,15mcg/kg/min
por veinticuatro horas.


ANTICOAGULACIÓN

Anticoagulación por 48 horas, PTT 1, 5 a 2 veces el
control por 48 horas , preferiblemente durante la
hospitalizacion, máximo 8 días. o hasta que la
revascularización sea realizada.


EXTRAC TIMI-25
¡  El estudio ExTRACT TIMI - 25 incluyó 20.506 pacientes con infarto agudo del
miocardio y elevación del ST,

ENOXAPARINA 7 DIAS
O EGRESO

HNF 48 HORAS

FAVORABLE ENOXAPARINA
MUERTE
REINFARTO NO FATAL 30 DIAS
¡  De manera adicional se REVASCULARIZACIÓN URGENE
observó un incremento significativo en los episodios
de vs. 12,0% mayor, pero no hubo diferencia en los episodios 0,74 95% IC 0,62
(9,9 sangradoRR 0,83, 95% IC 0,77– 0,90, p < 0,001) (2,1 vs. 2,8 RRde hemorragia –
intracraneal.
0,88, p < 0,001)

NO DIFERENCIAS EN HEMORRAGIA IC.

HNF
Dosis de 60 U/Kg en bolo (max 4000 u) y
luego infusión d 1 U/kg/hora. (max
1000U)objetivo PTT 1, 5 a 2 veces control (50 a
70 segundos) no usar más de 48 horas.
¡  American College of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA), recomendaron heparina
no fraccionada intravenosa en todos los
pacientes tratados con fibrinolíticos
fibrinoespecíficos
¡  (alteplasa, reteplasa y tenecteplasa),
¡  No estreptoquinasa solo en ciertos casos. +++


ENOXAPARINA
¡  ENOXAPARINA
¡  La dosis administrada de Enoxaparina 30 mg IV seguido por 1
mg/kg subcutánea cada doce horas para pacientes
MENORES de 75 años (máximo 100 mg para las primeras dos
dosis)ó 0,75 mg/kg sin bolo para pacientes de 75 años o
más(máximo 75 mg para las primeras dos dosis). Se
excluyeron
¡  Hombres con creatinina mayor a 2,5 mg/dL y mujeres con
creatinina mayor a 2,0 mg/dL y se ajustó la dosis a 1 mg/kg
cada 24 horas para pacientes con una depuración de
creatinina menor a 30 mL/min.
¡  PTE LLEVADO A ANGIOPLASTIA CON ULTIMA DOSIS DENTRO DE
8 A 12 HORAS: 0, 3 MG/KG/IV

Fondaparinox
¡  INHIBIDOR DIRECTO FACTOR XA a
¡  Bolo 2, 5 mg I seguido 2, 5 mg SC dia 24 horas.
¡  Para intervencion coronaria percutanea, debe asociase a
Inhibidor glucoproteina IIB IIIA por Riesgo de trombosis del
catéter.

Bivalirudina
¡  Inhibidor directo de trombina junto a argatroban
¡  0, 75 mg(kg IV bolo, continuado a 1, 75 mg/kg/ hora en
infusioj durante el tiempo de procedimiento

Betabloqueadores
Siempre en las primeras 24 horas: si
1.  No hay evidencia de …Falla cardiaca o
shock cardiogénico
2 PAS <120 mmhg FC >100 o fc <60 Edad >70
años
3. PR >240 ms, Boqueo Av de segundo o tercer
grado.
4. Asma activa o hiperreactividad bronquial.

Recomendable BB IV Ptes
con IAMST mas
hipertension al ingreso o
isquemia en desarrollo

¡  Siempre continuarlos durante egreso estudio
si no hay contraindicación.
¡  COMMIT/CCS-2 (Clopidogrel and Metoprolol
in Myocardial Infarction Trial)

IECAS Y ARA II
Dentro de las primeras 24 Horas siempre.
1.  Disfunción sistólica VI FE >40%, congestión pulmonar, y Diabéticos
2.  Adicionalmente, se indican en hipertensión
arterial asociada al síndrome coronario agudo, a pesar
del uso de nitroglicerina y beta-bloqueador.
No debe utilizarse si
PAS <100 mmhg
Hay disminución mayor a 30 mm Hg de a presión de base u otras
contraindicaciones para estos medicamentos. K++ Alto, Estenosis AR
INHIBIDOR ALDOSTERONA EN PTES CON ARA II O EIECA + BB CON FE
<40%<40%

VALIANT (Valsartan in Acute Myocardial Infarction)
Trial: VALSARTAN EN IAM : ENALAPRIL

CALCIOANTAGONISTAS
¡  La utilización de calcioantagonistas orales no dihidropiridínicos de
larga acción, es razonable en pacientes con isquemia recurrente
y con contraindicación para beta-bloqueadores, una vez se han
optimizado las dosis de nitratos; pueden utilizarse como terapia
inicial en ausencia de disfunción ventricular izquierda severa y
otras contraindicaciones.


MANEJO DE DISLIPIDEMIA
¡  1. Obtener niveles de perfil lipidico en las
primeras 24 horas siempre.
¡  2. Terapia intensiva estatinica en todos los
pates con IAMST y que no tengan
contraindicacion. PROVE-IT TIMI 22
(Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and
Infection Therapy—Thrombolysis in
Myocardial Infarction 22)
¡  Atorvastatina 80 parvastatina 40
¡  RRR eventos cardiovasculares 16% en
grupo de atrovastatinannT 26. NEJM 2004
¡  MIRACL Jama 2001. RRR recurrencia
isquemia 26% NNT 45


TERAPIA TROMBOLITICA EN
IAM ST
En nuestro medio aproximadamente cinco colombianos
presentan un evento coronario por hora y ocurren 45
muertes al día relacionadas con enfermedad coronaria.
50% PTES SON ELEGIBLES. 60% TIMI 3: 10 AL 20% REOCLUCION Y 1% / HIC

TIEMPO ES MÚSCULO
MÚSCULO ES :”””VIDA”””

PUERTA AGUJA: 30 MINUTOS
PUERTA BALÓN : 90 MINUTOS

Trombolíticos
¡  Primeras 12 horas ptes con IAMST
sin contraindicaciones o presenta
cambios de BRI de reciente
aparición.
¡  12 a 24 horas ptes que persiten
con síntomas isquémicos y
persitencia de elevación st >0,1
mv en dos derivaciones
contiguas.
¡  Cara posterior Evidencia c

Preferible agente fibrinoespecificos alteplasa,
tenecteplasa , reteplasa en IAM anterior, extenso
con compromiso vD en menores de 75 años con
antecedente de uso de estreptoquinasa

No mayor
24 h


TROMBOLISIS VS
INTERVENCIÓN CORONARIA
PERCUTÁNEA
¡ Siempre se preferirá ICP: Angioplastia
¡  TROMBOLISIS CUANDO
¡  1. No disponibilidad de ICP, y no posibilidad de traslado rápido a
ecntro con procedimiento
¡  2. Pte con síntomas menores a 3 horas y centro no hay ICP, diferir
tiempo puerta balon y agiuja 1 hora


TRANSFER -AMI
El estudio TRANSFER – AMI, con 1.059 pacientes con
infarto agudo del miocardio de alto riesgo + Tratados con terapia
fibrinolitica:

Fueron aleatorizados a estrategia
farmacoinvasiva (transferirlo de
manera inmediata para
intervencionismo coronario
percutáneo dentro de las
primeras seis horas, promedio 2,8
horas)

Terapia estándar después
de fibrinólisis.

TRANSFER-AMI (Routine Early Angioplasty after Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction). N Engl J Med
2009;360:2705-18

El punto final primario de muerte, reinfarto,
isquemia recurrente, insuficiencia cardíaca o
choque en los primeros treinta días, ocurrió en
11% del grupo de estrategia
farmacoinvasiva versus 17,2% en el tratamiento
estándar, con un riesgo relativo 0,64, 95% IC 0,47
a
0,87, p= 0,004.
TRANSFER-AMI (Routine Early Angioplasty after Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction). N Engl J Med
2009;360:2705-18

LISTA DE CHEQUEO ANTES DE
TROMBOLIZAR


COMPLICACIONES
Complicaciones hematológicas
(comunes para todos los
trombolíticos):

Hemorragias en los sitios de punción, encías,
equimosis,
epistaxis, hemorragias gastrointestinales o
urogenitales;
poco comunes pero que generan mayor
riesgo como
hemorragia intracraneana, retiniana,
hepática,
retroperitoneal y pericárdica.

Complicaciones inmunológicas
Alergia, urticaria, edema
angioneurótico, disnea,
broncoespasmo y hasta choque
anafiláctico; de manera adicional se
pueden presentar a largo plazo artritis,
vasculitis y nefritis. Otros: nauseas,
vómitos, diarrea,
cefalea, dolor en epigastrio y
escalofríos.


Estreptoquinasa
¡  Dosificación y protocolo de administración la
estreptoquinasa- Reconstituir la ampolla de
1’500.000 U con 5 mLde solución salina.
¡  - Diluir la ampolla en 100 o 250 mL de solución salina
o dextrosa al 5%. Administrar250 de solución salina.
¡  - Iniciar la infusión de estreptoquinasa para pasar
en treinta minutos y prolongar a sesenta minutos en
casos de tolerancia inadecuada.


Alteplasa t-Pa

¡  Reconstituir cada frasco de 50 mg con 50 mL de diluyente
(agua estéril).
¡  - Protocolo de administración en tres fases (Tiempo total
noventa minutos)
¡  - Bolo IV de 15 mg.
¡  - Infusión de 50 mg (50 mL) en 30 minutos (0,75 mg/kgsin
sobrepasar 50 mg). - Infusión de 35 mg (35 mL) en 60 minutos
(0,5 mg/kg sin sobrepasar 35 mg).
¡  - Dosis total máxima 100 mg en 90 minutos.

CRITERIOS UNIVERSALES
DE REPERFUSIÓN
- Desaparición del dolor.
- Resolución o disminución mayor a 50% del
supradesnivel del segmento ST.
- Pico temprano de biomarcadores
cardíacos.
- Arritmias de reperfusión (extrasistolia
ventricular,
ritmo idioventricular- acelerado).
- Reflejo de Bezoald-Harich.


TIMI PARA EVALUAR FLUJO
CORONARIO


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