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 La primera referencia al genero Blastocystis
fue efectuada en 1911como Blastocystis
enterocola l organismo observados en los
humanos.
 En 1912, denominó B. Hominis a las formas
eliminadas en las heces humanas. Se sugiere
el papel patógeno del protozoo en 1967.
 Reino: Animal
 Subreino: Neozoa
 Infrarreino: Sarcomastigophora
 Clase: Blastocystis
 Orden: Blastocystida
 Familia: Blastocystidae
 Genero: Blastocystis
 Especie: hominis
 VACUOLAR.
 Mide aproximadamente 2-
20micras de diámetro y presenta
una gran vacuola central que
ocupa 50-59% de la célula,
restringiendo el citoplasma a una
banda periférica que contiene los
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mide de 5-8 micras y
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Mide de 6 a 8 micras, presenta múltiples
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corresponderían a mitocondrias.
AMEBOIDEA
mide de 2-6 micras y presenta seudópodos y
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Es la forma predominante en los medios de
cultivo. Se elimina también en las heces.
QUISTICA
mide de 3 a 10 micras que
deriva por esquizogonia de una
forma vacuolar o multivacuolar .
Hay dos tipos de quistes, los de
pared delgada, que se rompen
dentro del tubo digestivo en la
autoinfección interna y los de
pared gruesa, que salen al medio
ambiente.
 Posiblemente en pacientes
inmunocomprometidos actúa como un agente
oportunista y en algunos casos aislados en
inmunocomprometidos presente
patogenicidad selectiva, pero en la mayoría
de los casos no es patógeno, es decir, actúa
como comensal.
 No invade la mucosa intestinal. En estudios
experimentales en animales y en endoscopias
humanas se ha observado al protozoo en la
superficie de la mucosa que se presenta
inflamada y con edema. No se ha aclarado si
la inflamación se debe o no a la acción del
protozoo.
 En pacientes inmunocomprometidos por
cirrosis alcohólica, hepatitis, diabetes
mellitus, carcinomas, lupus eritematoso
sistémico se han descrito manifestaciones
clínicas más intensas que en individuos
inmunocomprometidos.
 Este protozoo se localiza en el colon, donde
desarrolla su proceso inflamatorio, con
infiltrado celular a nivel de la lámina propia
de la pared intestinal y pequeñas
ulceraciones que se acompañan con focos de
hemorragias leves.
 Se distribuye en toda la superficie del globo
terrestre, con una frecuencia que fluctúa
entre 1 y 50%.
 Es uno de los protozoarios que con más
frecuencia se observa en muestras de heces
humanas. No se conoce bien el mecanismo
de transmisión; se piensa que es fecal-oral
 más frecuente en climas cálidos y húmedos
 Blastocystis spp. Existe en una serie de
animales mamíferos, aves, reptiles,
incluyendo animales domésticos que
tienen contacto directo con el hombre.
 Las personas susceptibles adquieren la
infección por ingestión de alimentos o
aguas contaminadas.
 Es más frecuente en la edad escolar y
en adultos de la tercera edad, menos
frecuente en adultos jóvenes.
 La blastocistiasis es un enfermedad
parasitaria que ha sido considerada como
parasitosis emergente de distribución
mundial, más frecuente en climas cálidos y
húmedos, transmitida por fecalismo; su
forma infectante es la fase de cuerpo
central.
La sintomatología
que se atribuye a B.
hominis no es
específica y
comprende:
 Diarrea
 Dolor abdominal
(cólicos)
 Nauseas
 Flatulencias
 Estreñimiento
 Anorexia
 Fatiga.
 Insomnio
De manera ocasional
las personas infectadas
puede presentar:
 Diarrea con
Leucocitosis en heces
 Rectorragia
 Eosinofilia
 Erupciones cutáneas
 Prurito.
 Se realiza mediante examen parasitológico
de heces con técnicas corrientes: PAF o SAE.
La técnica de formol-éter (Teleman) no es el
más adecuada, ya que puede destruir las
formas vacuolares que son los más
frecuentes.
Frotis de heces teñidas con
 Giemsa
 hematoxilina férrica
 tinción tricrómica
Otros recursos son:
 la inmunofluorescencia,
 immunoblot
 reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
 Metronidazol
 Tinidazol
 ornidazol
 otros fármacos útiles:
 Furozolidona
 Paramomicina
 Asociación trimetroprim-sulfametoxazol.
 Evitar la contaminación fecal del suelo, de
agua y hortalizas que crecen a ras del suelo
con heces de humanos infectadas.
 Eliminación de excreta.
 Consumo de agua potable.
 Alimentos bien cocidos
 lavado de manos antes de ingerir alimentos;
 aseo personal
 zoonosis parasitaria cuyos hospedeross
intermedirios diversas aves, mamíferos y
excepcionalmente el hombre.
 Las especies de mayor importancia en
medicina humana son Sarcocystis sui hominis
y S. bovi hominis que efectuán un ciclo
intestinal que antes se denominaba como
correspondiente a Isospora hominis.
 El hombre del género proviene delgriego:
sarx, "carne", kystos, "quiste",
"vejiga",refiriéndose a los grandes quistes
tisulares en el interior de la musculatura
estriada descritos por primera vez en 1843
 Erróneamente los consideró como esporas y
denominó a todo el grupo de especies de
Sarcocystis, que se encontraban en la
musculatura del hombre y de varios
mamíferos "Sarcosporidia" ("esporas en la
carne").
 El humano y los animales domésticos pueden
construir el hospedero final o definitivo y los
hospederos intermediarios respectivamente,
de este grupo de protozoos.
 Reino: Animalia
 Subreino: Neozoa
 Ohylum: Alveolata
 Subphylum: Apicomplex
 Clase: Coccidea
 Orden: Eucoccidiasida
 Familia: Sarcocystidae
 Subfamilia: Srcocysinae
 Género: Sarcocystis
 Especies: sui hominis, bovi hominis
 La sarcocistosis humana se distribuye
ampliamente en el mundo, con altas
prevalencias en países donde por tradición se
consume carne cruda o insuficientemente
cocida. «TIBET»
 En Europa hay pocas infecciones o son muy
leves como para presentar sintomatología
 El humano puede construir un hospedero
definitivo que excreta ooquistes y
esporoquistes por las heces que se han
desarrollado en células de la lámina propia
del intestino, o un hospedero intermediario
que alberga quistes en su musculatura.
 Después de un periodo de incubación de sólo
4 a 8 horas
 Transpiración
 Sensación de enfriamiento,
 Vómitos
 Intensos dolores abdominales
 Fuerte diarrea y fiebre de escasa cuantía.
 La gran pérdida de agua y electrólitos por los
vómitos la diarrea puede provocar choque.
 alrededor de 5-13 días después de la
ingestión de la carne cruda o
insuficientemente cocida infectada, y no
durante el periodo de mayor sintomatología.
 La presencia de esporoquistes y ooquistes en
heces se realiza con tecnica de flotción y
tinciòn Ziehl-Neelsen.
 No existe una terapia etiológica para
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humana. El tratamiento es
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la carne bien cocida.
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Blastocystis hominis

  • 1.
  • 2.  La primera referencia al genero Blastocystis fue efectuada en 1911como Blastocystis enterocola l organismo observados en los humanos.  En 1912, denominó B. Hominis a las formas eliminadas en las heces humanas. Se sugiere el papel patógeno del protozoo en 1967.
  • 3.  Reino: Animal  Subreino: Neozoa  Infrarreino: Sarcomastigophora  Clase: Blastocystis  Orden: Blastocystida  Familia: Blastocystidae  Genero: Blastocystis  Especie: hominis
  • 4.  VACUOLAR.  Mide aproximadamente 2- 20micras de diámetro y presenta una gran vacuola central que ocupa 50-59% de la célula, restringiendo el citoplasma a una banda periférica que contiene los organelos citoplasmáticos.  MULTIVACUOLAR mide de 5-8 micras y presentados o más vacuolas.
  • 5. GRANULAR Mide de 6 a 8 micras, presenta múltiples gránulos en la vacuola central que corresponderían a mitocondrias.
  • 6. AMEBOIDEA mide de 2-6 micras y presenta seudópodos y actividad fagocitaria. Es la forma predominante en los medios de cultivo. Se elimina también en las heces.
  • 7. QUISTICA mide de 3 a 10 micras que deriva por esquizogonia de una forma vacuolar o multivacuolar . Hay dos tipos de quistes, los de pared delgada, que se rompen dentro del tubo digestivo en la autoinfección interna y los de pared gruesa, que salen al medio ambiente.
  • 8.
  • 9.  Posiblemente en pacientes inmunocomprometidos actúa como un agente oportunista y en algunos casos aislados en inmunocomprometidos presente patogenicidad selectiva, pero en la mayoría de los casos no es patógeno, es decir, actúa como comensal.
  • 10.  No invade la mucosa intestinal. En estudios experimentales en animales y en endoscopias humanas se ha observado al protozoo en la superficie de la mucosa que se presenta inflamada y con edema. No se ha aclarado si la inflamación se debe o no a la acción del protozoo.  En pacientes inmunocomprometidos por cirrosis alcohólica, hepatitis, diabetes mellitus, carcinomas, lupus eritematoso sistémico se han descrito manifestaciones clínicas más intensas que en individuos inmunocomprometidos.
  • 11.  Este protozoo se localiza en el colon, donde desarrolla su proceso inflamatorio, con infiltrado celular a nivel de la lámina propia de la pared intestinal y pequeñas ulceraciones que se acompañan con focos de hemorragias leves.
  • 12.  Se distribuye en toda la superficie del globo terrestre, con una frecuencia que fluctúa entre 1 y 50%.  Es uno de los protozoarios que con más frecuencia se observa en muestras de heces humanas. No se conoce bien el mecanismo de transmisión; se piensa que es fecal-oral  más frecuente en climas cálidos y húmedos
  • 13.  Blastocystis spp. Existe en una serie de animales mamíferos, aves, reptiles, incluyendo animales domésticos que tienen contacto directo con el hombre.  Las personas susceptibles adquieren la infección por ingestión de alimentos o aguas contaminadas.  Es más frecuente en la edad escolar y en adultos de la tercera edad, menos frecuente en adultos jóvenes.
  • 14.  La blastocistiasis es un enfermedad parasitaria que ha sido considerada como parasitosis emergente de distribución mundial, más frecuente en climas cálidos y húmedos, transmitida por fecalismo; su forma infectante es la fase de cuerpo central.
  • 15. La sintomatología que se atribuye a B. hominis no es específica y comprende:  Diarrea  Dolor abdominal (cólicos)  Nauseas  Flatulencias  Estreñimiento  Anorexia  Fatiga.  Insomnio De manera ocasional las personas infectadas puede presentar:  Diarrea con Leucocitosis en heces  Rectorragia  Eosinofilia  Erupciones cutáneas  Prurito.
  • 16.  Se realiza mediante examen parasitológico de heces con técnicas corrientes: PAF o SAE. La técnica de formol-éter (Teleman) no es el más adecuada, ya que puede destruir las formas vacuolares que son los más frecuentes. Frotis de heces teñidas con  Giemsa  hematoxilina férrica  tinción tricrómica
  • 17. Otros recursos son:  la inmunofluorescencia,  immunoblot  reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
  • 18.  Metronidazol  Tinidazol  ornidazol  otros fármacos útiles:  Furozolidona  Paramomicina  Asociación trimetroprim-sulfametoxazol.
  • 19.  Evitar la contaminación fecal del suelo, de agua y hortalizas que crecen a ras del suelo con heces de humanos infectadas.  Eliminación de excreta.  Consumo de agua potable.  Alimentos bien cocidos  lavado de manos antes de ingerir alimentos;  aseo personal
  • 20.
  • 21.  zoonosis parasitaria cuyos hospedeross intermedirios diversas aves, mamíferos y excepcionalmente el hombre.  Las especies de mayor importancia en medicina humana son Sarcocystis sui hominis y S. bovi hominis que efectuán un ciclo intestinal que antes se denominaba como correspondiente a Isospora hominis.
  • 22.  El hombre del género proviene delgriego: sarx, "carne", kystos, "quiste", "vejiga",refiriéndose a los grandes quistes tisulares en el interior de la musculatura estriada descritos por primera vez en 1843  Erróneamente los consideró como esporas y denominó a todo el grupo de especies de Sarcocystis, que se encontraban en la musculatura del hombre y de varios mamíferos "Sarcosporidia" ("esporas en la carne").
  • 23.  El humano y los animales domésticos pueden construir el hospedero final o definitivo y los hospederos intermediarios respectivamente, de este grupo de protozoos.
  • 24.  Reino: Animalia  Subreino: Neozoa  Ohylum: Alveolata  Subphylum: Apicomplex  Clase: Coccidea  Orden: Eucoccidiasida  Familia: Sarcocystidae  Subfamilia: Srcocysinae  Género: Sarcocystis  Especies: sui hominis, bovi hominis
  • 25.  La sarcocistosis humana se distribuye ampliamente en el mundo, con altas prevalencias en países donde por tradición se consume carne cruda o insuficientemente cocida. «TIBET»  En Europa hay pocas infecciones o son muy leves como para presentar sintomatología
  • 26.  El humano puede construir un hospedero definitivo que excreta ooquistes y esporoquistes por las heces que se han desarrollado en células de la lámina propia del intestino, o un hospedero intermediario que alberga quistes en su musculatura.
  • 27.
  • 28.  Después de un periodo de incubación de sólo 4 a 8 horas  Transpiración  Sensación de enfriamiento,  Vómitos  Intensos dolores abdominales  Fuerte diarrea y fiebre de escasa cuantía.  La gran pérdida de agua y electrólitos por los vómitos la diarrea puede provocar choque.
  • 29.  alrededor de 5-13 días después de la ingestión de la carne cruda o insuficientemente cocida infectada, y no durante el periodo de mayor sintomatología.  La presencia de esporoquistes y ooquistes en heces se realiza con tecnica de flotción y tinciòn Ziehl-Neelsen.
  • 30.  No existe una terapia etiológica para la sarcosporidiasis intestinal humana. El tratamiento es sintomático.  Es altamente recomendable ingerir la carne bien cocida.  La congelación de la carne previa a su consumo

Hinweis der Redaktion

  1. Dentro del quiste hay oyos como cámars formadas por una sustancia cimental que contiene los merozoítos infecciosos en forma de plátano, que tienen un tamaño de 9-15 micras, dependiendo de las especies. Lo merozoítos del quiste o cistozoítos se han formado mediante una fisión binaia especial, endodiogenia. En quistes jóvenes, por ejemplo de alrededor de un mes posinfección de cerdos o bovinos, se observan preponderantemente metrocitos del quiste quedn libres en su intestino, penetran las células de la lámina propia y son incluidos individualmente, en 5-13 días, desarrollan vía ciclo sexual (gamagonia) ooquistes oboides de 20-25 micras de diámetro. Aún dentro de las células intestinales, dos esporoquistes se forman dentro de cada ooquiste con cuatro esporozoitos cada uno. estos esporoquistes miden 14x4micras y son liberados al lumen intestinal por degeneración de la célula hospedera después de la rotura de la pared blanda del ooquiste; por este motivo se les observa en las heces. Esta es la razón por la cual habián sido pasados por alto por un largo periodo por investigaciónes anteriores. Si estos esporoquistes son ingeridos por cerdos o bovinos (dependiendo de la especie), ls esporozoítos abandonan el esporoquiste (que revienta en suturas preformadas) y penetran a ls células endoteliales de los vasos sanguíneos de cerdos o bovinos, donde se reproducen vía dos generaciones de esquizontes, los días 14 y 18 posinfección, y entran fimalmente a los músculos esqueleticos y eventualmente a células cerebrales. Dos especies son las infectntes S. sui hominis y S bovis hominis. Ambas especies tienen un cicloheteroxénico que incluye un depredador (el humano) y un presa (el cerdo o bovino, dependiendo de la especie). El homre se infecta al ingerir quistes tisulres que se encuentran en la musculatura de cerdos (S. sui hominis) o de bovinos (S. bovi himinis). Estos quistes tienen form de hiso, son alargados y se encuentran en el interior de los músculos y eventualmente de células cerebrales. Estan rodeados de una pared quistica primaria típica, que se ha formado a partir de la membrana de la parasitófora reforzada conun material denso submembrana. Est pared quística peculiar forma protrusiones. La forma y tamaño del quiste dependen de su antigüedad y de las características de la especie. El desarrollo del quiste infectante con merozoíto demora lrededor de otros dos meses, de modo tal que cerdos o bovinos tienen quistes con merozoítos en los músculos tres meses después de haber sido infectados, los cuales están lisos para ser transmitidos a seres humano. Los quistes en los músculos mantienensu capacidad infectante por lo menos hasta un año, mientras que el hombre excreta por aproximadamente seis semanas esporoquistes infectantes (periodo latentes), los que comienzan a aparecer en las heces entre 5-13 dìas posinfección (periodo preptente). Hallazgos de quistes tisulares en huanos son bastante raros, ya que por su tamaño icroscópico pueden pasar inadvertidos a no ser que se realicen inspecciones histológicas microscópics para la investigación de alguna patología. La superficie delgada del quiste no forma protrusiones y aparentemente la célula hospedera no es destruida. El ciclo biológico de esta especie no se conoce, aunque quistes similares se encuentran en monos homínidos.