Montserrat Parra Cristina Soria

1. ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
LO QUE LA DISNEA ESCONDÍA
Cristina Soria Garzón. R4 MFyC
Montserrat Parra López. R1 MFyC

2. 2
Tabla de contenido
1. DEFINICIÓN ........................................................................................................ 3
1.1 Incidencia y factores predisponentes ........................................................................... 3
1.2 Fisiopatología .............................................................................................................. 3
2. CLASIFICACIÓN .................................................................................................. 4
3. ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 4
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ............................................................................. 5
4.1 Síntomas generales ..................................................................................................... 6
4.2 Síntomas cardíacos ...................................................................................................... 6
4.3 Afectación sistémica .................................................................................................... 6
4.4 Endocarditis específicas que precisan especial mención ............................................... 6
Endocarditis asociada al consumo de drogas por vía endovenosa ...................................... 6
Endocarditis asociada a válvula protésica, cables de marcapasos y desfibriladores ........... 6
Endocarditis por cándida ..................................................................................................... 7
5. DIAGNÓSTICO .................................................................................................... 7
5.1 Datos de laboratorio .................................................................................................... 7
5.2 Diagnóstico microbiológico .......................................................................................... 7
5.3 Técnicas de imagen ...................................................................................................... 8
Ecocardiografía .................................................................................................................... 8
5.4 CRITERIOS DUKE .......................................................................................................... 9
6. TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA ........................................... 10
6.1 Tratamiento antibiótico ............................................................................................. 10
Tratamiento antibiótico empírico ...................................................................................... 10
Tratamiento específico según microorganismo causante ................................................. 11
6.2 Tratamiento quirúrgico .............................................................................................. 13
7. COMPLICACIONES ............................................................................................ 14
7.1 Insuficiencia cardíaca ................................................................................................. 14
7.2 Infección incontrolada ............................................................................................... 14
7.3 Infección persistente ................................................................................................. 15
7.4 Extensión perivalvular en la endocarditis infecciosa .................................................. 15
7.5 Embolismos ............................................................................................................... 15
7.6 Complicaciones neurológicas ..................................................................................... 15
7.8 Otras complicaciones en EI ........................................................................................ 15
8. PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA ..................................................... 15
9. CONCLUSIONES ................................................................................................ 16

3. 3
1. DEFINICIÓN
La endocarditis infecciosa es una infección de la membrana que recubre el interior de las cavidades del
corazón (endocardio) o válvulas cardíacas, incluyendo también cuerdas tendinosas, músculos papilares,
cables de marcapasos o desfibriladores.
1.1 Incidencia y factores predisponentes
En los países occidentales tiene una incidencia estimada de 3-9 casos/100.000 habitantes con un ratio
hombres/mujeres de 2:1 siendo más frecuente entre los 75-79 años de edad.
La mayor parte de los casos tiene lugar en personas sin historia de lesión valvular previa. No obstante, en
pacientes con cardiopatía previa serán factores predisponentes la presencia de válvulas protésicas,
dispositivos intracardíacos, lesiones residuales de endocarditis previas o cardiopatías congénicas
cianosantes no reparadas. También puede encontrarse asociada a lesiones reumáticas o bien al uso de
drogas por vía parenteral.
En relación con la adquisición, más de un tercio de los casos están relacionados con cuidados sanitarios
(catéteres intravasculares, herida quirúrgica, alimentación parenteral, fístulas arteriovenosas, etc.).
1.2 Fisiopatología
En condiciones normales el endotelio valvular es resistente a la colonización por bacterias. No obstante,
en caso de que exista daño endotelial, puede producirse una colonización bacteriana. Lo primero que
sucede es la adherencia al coágulo formado tras un proceso de bacteremia. Posteriormente se produce
la proliferación bacteriana en la lesión cardíaca y que puede conllevar asociado extensión local del daño
de tejido circundante o lesiones embólicas.

4. 4
2. CLASIFICACIÓN
Antiguamente la EI se clasificaba según el modo de presentación clínica en:
- Aguda: Se desarrolla de forma más brusca y causa una mayor mortalidad al causar un síndrome
febril de corta evolución y poseer una gran repercusión sobre el estado general. Asocia embolias
y otras complicaciones con más frecuencia. Frecuentemente causada por Stafilococcus aureus.
- Subaguda: Presenta un inicio insidioso, síndrome febril de varias semanas a meses de evolución,
con síntomas inespecíficos y asociada con más frecuencia a manifestaciones autoinmunes.
Etiología más frecuente los estreptococcus viridias.
No obstante, actualmente la clasificación más frecuente es según localización y presencia de material
intracardíaco, modo de adquisición, actividad o recurrencia.
LOCALIZACIÓN Y PRESENCIA DE MATERIAL INTRACARDÍACO
Izquierda Válvula nativa
Válvula protésica:
§ Temprana: Antes de 1 año tras la cirugía
§ Tardía: Más de 1 año tras la cirugía
Derecha
Relacionada con material intracardíaco (como marcapasos)
3. ETIOLOGÍA
La etiología varía dependiendo del tipo de endocarditis infecciosa: Válvula protésica, válvula nativa,
marcapasos, nosocomial, comunitaria, etc. La causa más frecuente es estafilococo Aureus seguido de
estreptocococos del grupo viridians, ambos agentes gram positivos, suponiendo alrededor del 80% de los
casos.
BACTERIA CASOS (%)
Staphylococcus 42%
Staphylococcus Aureus 32%
S. coagulasa negativos 10%
Streptococcus 29,5%
S. Grupo Viridans 18%
S. Bovis 6,5%
Otros estreptococos 5%
Enterococcos 10,5%
Grupo HACEK 2%
Hongos 2%
Cultivos negativos 8%
PRESENTACIÓN
AGUDA Brusca. Gran repercusión
estado general
SUBAGUDA Síntomas inespefícicos

5. 5
1. Staphylococcus: S. Aureus es el microorganismo más frecuentemente implicado en endocarditis
que asientan sobre válvula nativa de curso agudo. Es muy embolígeno y destructivo. En nuestro
país suelen ser cepas sensibles a la meticilina. Además, es la causa más frecuente de endocarditis
en adictos a drogas endovenosas. En caso de que se trate de cepas relacionadas con endocarditis
nosocomiales suele tratarse de cepas resistentes a la meticilina. Los estafilococos coagulasa
negativos son una causa frecuente de endocarditis sobre válvula protésica.
2. Streptococcus: La inmensa mayoría de los causantes pertenecen al grupo viridians. Destaca s.
Gallolyticus (antiguo S. Bovis) cuya presencia en sangre obliga a la realización de una
colonoscopia por su probada relación con cáncer de colon.
3. Enterococcus: Tercera causa. La mayoría son E. Faecalis.
4. Endocarditis con hemocultivo negativo: El 90% de los hemocultivos en los pacientes con
endocarditis infecciosa son positivos. El 10% restante que se reportan como negativos puede
deberse a diversas causas:
a. Consumo previo de antibióticos
b. Microorganismos incapaces de crecer en los medios de cultivo habituales
c. C. Burnetti, L pneumophila, B. Quitana, T. Whipplei, mycoplasma, chlamydia y
aspergillus.
d. Lentos crecedores en los que es necesario la incubación del hemocultivo durante al
menos dos semanas.
e. Destacar que si se realizan otras pruebas diagnósticas logra aislarse hasta en un 60% de
los casos el agente infeccioso causal responsable de la EI.
5. Grupo HACEK: Bacilos gram negativos difíciles de cultivar que habitan en la cavidad oral. Causan
endocarditis con una alta tasa de complicaciones embolígenas, aneurismas micóticos e
insuficiencia cardíaca. El tratamiento de elección en este grupo es la ceftriaxona.
a. Haemophilus
b. Actinobacillus actinomycetemcomitans
c. Cardiobacterium hominis
d. Eikenella corrodens.
e. Kingella kingae
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica de la endocarditis infecciosa es muy variable
dependiendo de varios factores, entre los que encontramos el
microorganismo causal, la presencia o ausencia de cardiopatía
previa, válvulas protésicas o dispositivos intracardíacos.
En consecuencia, debe de sospecharse EI ante una gran variedad
de situaciones clínicas distintas.
Los microorganismos más agresivos suelen presentarse con una
clínica aguda que tiende a la destrucción valvular y generación de
verrugas, manifestándose como insuficiencia cardíaca y
fenómenos embólicos.
Los microorganismos menos agresivos producen una clínica más
subaguda, estando más relacionados con los fenómenos
inmunológicos.
CARACTERÍSTICA %
Fiebre 80-90
Escalofríos y sudoración 40-75
Anorexia, pérdida de peso, malestar
general
25-50
Mialgias, artralgias 15-30
Dolor de espalda 7-15
Soplo cardíaco 80-85
Soplo nuevo o empeoramiento de
previo
20-50
Émbolos arteriales 20-50
Esplenomegalia 15-50
Acropaquias 10-20
Manifestaciones neurológicas 20-40
Petequias 10-40
Manifestaciones periféricas 2-15
Datos de laboratorio 100

6. 6
4.1 Síntomas generales
La fiebre es el signo más frecuente, apareciendo hasta en un 90% de los casos. A menudo, suele
acompañarse de escalofríos, anorexia, astenia, pérdida de peso o dolores osteomusculares
generalizados.
4.2 Síntomas cardíacos
Hasta un 85% de los pacientes con EI se pueden detectar soplos cardíacos. De hecho, es frecuente la
aparición de un nuevo soplo o empeoramiento de uno ya existente. No obstante, no se trata de un criterio
de Duke, como veremos más adelante.
La válvula más frecuentemente afectada es la mitral y posteriormente la aórtica. Como consecuencia de
la destrucción valvular es posible que aparezcan signos de insuficiencia cardíaca, alrededor del 30% de los
casos, sobretodo si la válvula afectada es la aórtica. En el ECG podemos observar trastornos de la
conducción (sobre todo bloqueo auriculo-ventricular y síncope) que pueden deberse a la presencia de
abscesos periaórticos.
4.3 Afectación sistémica
Se trata de una serie de signos clásicos que son infrecuentes actualmente debido a que se suelen observar
en formas subagudas de la enfermedad:
§ Hematuria (25%)
§ Esplenomegalia (10%)
§ Hemorragias ungueales en astilla (8%): Lesiones, rojizas lineares, subungueales, que no borran
con la digitopresión
§ Manchas de Roth retinianas (5%): Lesiones exudativas y edematosas en retina.
§ Hemorragias conjuntivales (3%)
§ Nódulos de Osler: Nódulos violáceos dolorosos, que se encuentran en dedos y plantas y que
son dolorosos.
§ Lesiones de Janeway (5%): Máculas, indoloras, violáceas que borran con la digitopresión en
palmas y plantas
4.4 Endocarditis específicas que precisan especial mención
Endocarditis asociada al consumo de drogas por vía endovenosa
Se trata de una endocarditis derecha. La etiología más frecuente es S. Aureus y la válvula más afectada es
la válvula tricúspide. Es frecuente que se produzca embolismo séptico pulmonar con lesiones cavitadas.
Puede llegar a aparecer empiema uni o bilateral. Suelen diagnosticarse con facilidad y el pronóstico es
menos malo que en endocarditis izquierdas de pacientes no ADVP. En ocasiones es suficiente con 15 días
de antibiótico (cloxacilina en monoterapia).
Endocarditis asociada a válvula protésica, cables de marcapasos y desfibriladores
Durante el primer año del recambio protésico la etiología más frecuente es S. Epidermidis. La infección
precoz (primeros dos meses) ha disminuido su incidencia gracias a las medidas profilácticas.
Es importante tener en alto índice de sospecha, puesto que entidades como la sepsis, meningitis,
insuficiencia cardíaca sin causa aparente, ictus, isquemia arterial aguda de miembros o insuficiencia
renal aguda pueden ser la forma de presentación de una endocarditis.

7. 7
Tras el año post cirugía los microorganismos implicados se asemejan a los causantes de la endocarditis
nativa. Esta infección solo puede resolverse con el recambio de la válvula, ya que S epidermidis tiene la
capacidad de producir biofilm que lo adhiere a la válvula e impide la penetración de antibióticos.
Endocarditis por cándida
Al igual que el resto de endocarditis fúngicas, siempre es quirúrgica. Si el paciente no es candidato
quirúrgico, puede usarse tratamiento antifúngico combinado de forma indefinida. No obstante, el
pronóstico habitualmente es muy malo sin reparación quirúrgica. Suelen asentarse sobre válvulas
lesionadas o protésicas.
5. DIAGNÓSTICO
La gran variabilidad en la presentación clínica de la endocarditis infecciosa, hace que se requiera una
estrategia diagnóstica lo más sensible y específica que sea posible. En consecuencia, el diagnóstico se basa
en la clínica, los datos de laboratorio, la microbiología y los hallazgos en pruebas de imagen.
5.1 Datos de laboratorio
DATOS DE LABORATORIO %
Anemia 70-90
Leucocitosis 20-30
Hematuria microscópica 30-50
Aumento de PCR >90
Factor reumatoide 50
Inmunocomplejos circulantes 65-100
Disminución complemento 5-40
5.2 Diagnóstico microbiológico
El diagnóstico microbiológico es muy importante en la identificación del agente causal para poder
administrar una antibioticoterapia apropiada.
Los hemocultivos son fundamentales y obligatorios ante un paciente con sospecha de EI.
Se deben tomar
al menos tres muestras de sangre a intervalos de 30 minutos, cada una de 10ml de volumen e incubarlos
en atmósferas tanto aeróbicas como anaeróbicas. Destacar que un único hemocultivo positivo debe ser
considerado con precaución para diagnosticar EI.
Cuando se identifica un frasco de hemocultivo positivo, la identificación presuntiva se basa en la tinción
Gram con el objetivo de obtener información con la que poder ir adaptando el tratamiento antibiótico. La
identificación completa suele tardar aproximadamente 2 días, no obstante, puede ser necesario esperar
más en el caso de microorganismo difíciles o atípicos.
Cuando se haya identificado un microorganismo, deben de repetirse los hemocultivos después de 48-72
horas de tratamiento para probar la eficacia de éste.
En los casos en los que encontremos una EI con hemocultivos negativos, es fundamental el estudio
serológico. En caso de realizar cirugía valvular es fundamental el diagnóstico por PCR.

8. 8
5.3 Técnicas de imagen
Las técnicas de imagen desempeñan un papel fundamental en el diagnóstico y manejo de la EI. La prueba
de imagen por excelencia es la ecocardiografía, ya que es útil tanto en el diagnóstico como en la
evaluación pronóstica, tratamiento y seguimiento, razón por la que nos centraremos en ésta. No obstante,
también resultan útiles otras técnicas como TC multicorte, la RM, tomografía por emisión de positrones
(PET) con F-fluorodesoxiglucosa (FDG)/TC y otras modalidades de imagen funcional.
Ecocardiografía
La ecocardiografía también es fundamental en el diagnóstico de la endocarditis infecciosa y debe de
realizarse siempre ante la sospecha de ésta. Encontramos dos técnicas de realización de ecocardiografía,
por un lado la ecocardiografía transtorácica (ETT) y, por otro lado, la ecocardiografía transesofágica.
La ecocardiografía transtorácica (ETT) tiene una sensibilidad de alrededor del 50-70%, siendo útil
únicamente la mayoría de veces para detectar abscesos asociados a valva anterior de válvulas protésicas
aórticas y para cuantificar la repercusión hemodinámica de daños valvulares.
La realización de ecocardiografía transesofágica (ETE) es más adecuada debido a que posee una
sensibilidad y especificidad de un 92-96%. Debe realizarse en casos de ETT negativa cuando el índice de
sospecha de EI sea alto. También conviene realizarla en casos de ETT positiva para descartar
complicaciones locales.
No obstante, debe tenerse en cuenta que si se realiza el estudio de forma muy precoz puede dar falsos
negativos, por lo que debe de repetirse el estudio tras unos 5-7 días (Incluso antes en caso de S. Aureus).
En caso de sospechar complicaciones asociadas a la EI deben de realizarse ETE seriados, los cuáles también
son de utilidad para monitorizar la respuesta al tratamiento.
Los hallazgos ecocardiográficos considerados como criterios diagnósticos de EI:
§ Vegetación: Masa infectada adherida a una estructura endocárdica o material intracardíaco.
§ Absceso: Cavidad perivalvular con necrosis y material purulento que no se comunica con la luz
cardiovascular.
§ Pseudoaneurisma: Cavidad perivascular que se comunica con la luz cardiovascular.
§ Perforación: Interrupción de la continuidad tisular endocárdica.
§ Fístula: Comunicación de dos cavidades adyacentes a través de una perforación.
§ Aneurisma valvular: Evaginación sacular de tejido valvular.
§ Dehiscencia de válvula protésica.
Ante toda sospecha clínica de endocarditis infecciosa, como decíamos, debe de realizarse una
ecocardiografía, a continuación se muestra un esquema donde se observa cómo debemos proceder.

9. 9
5.4 CRITERIOS DUKE
El diagnóstico de endocarditis se apoya en los criterios de Duke (sensibilidad y especificidad del 80%) junto
con una buena anamnesis y exploración. A continuación se describen los criterios de Duke.
CRITERIO PATOLÓGICO
Identificación de microorganismos en cultivo o estudio histológico de una vegetación, émbolo séptico
de una vegetación o absceso intracardíaco.
CRITERIOS MAYORES
1.-Hemocultivos positivos para EI
a. Microorganismos típicos compatibles con EI de 2 hemocultivos separados
b. Microorganismos compatibles con EI obtenidos a partir de hemocultivos persistentemente
positivos:
- Al menos 2 hemocultivos positivos de muestras sanguíneas tomadas en un intervalo >12 h
- En 3 o la mayoría de al menos 4 hemocultivos separados al menos una hora entre la primera
y la última muestra
c. Un único hemocultivo positivo para C. Burnetti o un título de Ac IgG de fase I >1:800
2.-Pruebas de imagen positivas para EI:
a. Ecocardiograma positivo para EI: Vegetaciones, absceso, pseudoaneurisma, fístula
intracardíaca, perforación valvular o aneurisma, dehiscencia parcial o nueva o válvula
protésica
b. Actividad anómala alrededor del lugar de implante de la válvula protésica detectada por F-
FDG PET/TC (sólo si la prótesis lleva implantada más de 3 meses) o por SPECT/TC con
leucocitos marcados con isótopos
c. Lesiones paravalvulares definidas por TC cardíaca
CRITERIOS MENORES
1.-Predisposicones como enfermedad cardíaca predisponente o uso de drogas por vía parenteral
2.-Fiebre, definida como temperatura >38ºC
3.-Fenómenos vasculares (Incluidos los que se detectan solo por imagen): Émbolos arteriales mayores,
infartos pulmonares sépticos, aneurisma infeccioso (micótico), hemorragia intracraneal, hemorragias
conjuntivales y lesiones de Janeway.
4.-Fenómenos inmunitarios: Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor
reumatoide
5.-Evidencia microbiológica: Hemocultivo positivo que no cumple criterio mayor de los que se indican
arriba o evidencia serológica de una infección activa compatible con EI
A continuación se muestra cuándo consideramos diagnóstico de EI definitivo y cuando posible según los
criterios de Duke, así como el algoritmo de la Sociedad Europea de Cardiología de 2015 para el diagnóstico
de endocarditis infecciosa.
Diagnóstico definitivo
§ 1 criterio patológico
§ 2 criterios clínicos mayores
§ 1 criterio clínico mayor + 3 menores
§ 5 criterios clínicos menores
Diagnóstico posible
§ 1 criterio clínico mayor + 1 criterio
clínico menor
§ 3 criterios clínicos menores

10. 10
6. TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
6.1 Tratamiento antibiótico
Es importante que los antibióticos sean bactericidas y se administren a dosis altas por vía intravenosa,
con el objetivo de asegurar que difundan hasta la vegetación.
Para infecciones de válvula nativa debido a microorganismos usuales, se da un tratamiento de dos a seis
semanas. Para EI de válvula protésica se da usualmente por 6 semanas. Cuando se realice un cambio de
válvula durante el tratamiento antibiótico, la duración de la antibioticoterapia debe ser igual a la de
válvula nativa y no se debería de ajustar a la recomendación de válvula protésica. Es importante tener en
cuenta que la duración del tratamiento se considera a partir del primer día de tratamiento antibiótico
eficaz, es decir, hemocultivo negativo en caso de haber tenido un hemocultivo inicial positivo.
Se recomiendan regímenes de tratamiento antibiótico específico según el microorganismo y la
susceptibilidad a antibióticos. En consecuencia, es fundamental identificar el agente causal por medio de
hemocultivos, puesto que nos permite administrar el antibiótico según la sensibilidad del germen aislado.
A la hora de administrar un tratamiento antibiótico se prefiere la combinación de fármacos bactericidas
evitando la monoterapia. Además, pueden utilizarse aminoglucósidos en combinación con el objetivo de
aprovechar la sinergia de éstos con los inhibidores de la pared celular, siendo útiles para acortar la
duración de los tratamientos y para eliminar microorganismos más problemáticos.
Tratamiento antibiótico empírico
El tratamiento de la EI debe de iniciarse inmediatamente tras la extracción de los 3 sets de hemocultivos.
La elección inicial depende de varias consideraciones entre las que encontramos si el paciente ha recibido
terapia antibiótica recientemente, si la infección es en una válvula protésica o nativa, lugar de la infección
(hospitalaria o extrahospitalaria) y en el conocimiento de la epidemiología local y la resistencia local de
los patógenos.
En caso de válvula nativa suele usarse cloxacilina + ampicilina + gentamicina. Si se trata de una válvula
protésica vancomicina + rifampicina + gentamicina. En caso de endocarditis estafilocócicas se asocia
rifampicina si la cepa es sensible por su papel inhibidor del desarrollo de biofilm. En pacientes alérgicos
a betalactámicos se puede sustituir por vancomicina.
En la tabla encontramos resumidos los diferentes regímenes y las dosis a las que deben de administrarse.

11. 11
Tratamiento específico según microorganismo causante
A continuación se incluyen las tablas de tratamiento específico de la endocarditis infecciosa según la
Sociedad Europea de Cardiología de 2015.

12. 12

13. 13
6.2 Tratamiento quirúrgico
Actualmente, en la EI complicada se ha apostado por el tratamiento quirúrgico temprano, de hecho, la
tasa de cirugía temprana ha aumentado en aproximadamente un 50% en las últimas tres décadas.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con EI requieren de un tratamiento quirúrgico en conjunto
con el uso de antibióticos.
Se debe realizar tratamiento quirúrgico, sobre todo, en caso de insuficiencia cardíaca, infección no
controlada y prevención de embolismos. Existen estudios que demuestran que la realización de cirugía
electiva en las primeras 72 horas disminuye la mortalidad y los eventos embólicos.
La cirugía, según criterio temporal puede realizarse de forma:
§ Emergente: En menos de 24h
§ Urgente: En unos pocos días
§ Electiva: Tras las primeras 1-2 semanas de antibioterapia
A continuación encontramos un cuadro donde queda resumido cuándo debemos intervenir y con qué
criterio temporal.

14. 14
INSUFICIENCIA CARDIACA INDICACIÓN
EI aórtica o mitral con insuficiencia aguda severa u obstrucción de válvula causando
edema pulmonar refractario o shock cardiogénico
EI aórtica o mitral con fístula a una cámara cardiaca o al pericardio causan- do
edema pulmonar refractario o shock
EI aórtica o mitral con insuficiencia aguda severa u obstrucción de válvula y
persistencia de insuficiencia cardiaca o signos ecocardiográficos de pobre
tolerancia hemodinámica (cerrada mitral temprana o hipertensión pulmonar).
EI aórtica o mitral con insuficiencia severa sin insuficiencia cardiaca
Emergencia
Emergencia
Urgencia
Electiva
INFECCIÓN NO CONTROLADA
Infección local no controlada (absceso, aneurisma falso, fístula, vegetación
creciente)
Fiebre persistente y hemocultivos positivos > 7-10 días.
Infección causada por hongos o micro- organismos multirresistentes.
Urgente
Urgente
Urgente/electiva
PREVENCIÓN DE EMBOLISMO
EI aórtica o mitral con vegetación grande (> 10 mm) seguido de uno o más episodios
embólicos pese a anti- bioticoterapia adecuada
EI aórtica o mitral con vegetación grande (10mm) y otros predictores de evolución
complicada (insuficiencia cardiaca, absceso, infección persistente)
Vegetación muy grande aislada (>15mm).
Urgente
Urgente
Urgente
7. COMPLICACIONES
7.1 Insuficiencia cardíaca
La IC es la complicación más frecuente en la EI y representa la indicación más habitual de cirugía. Tiene
una frecuencia del 40-60% de los casos de endocarditis sobre válvula nativa, siendo más frecuente cuando
la endocarditis afecta a la válvula aórtica. Suele producirse por la aparición o empeoramiento de una
insuficiencia aórtica o mitral graves que pueden deberse a rotura de cuerdas tendinosas, perforación de
valva o la interferencia de una vegetación. Recordar que la clínica incluye disnea, edema pulmonar o
incluso shock cardiogénico.
7.2 Infección incontrolada
Se trata de la 2ª causa de indicación de cirugía. Se considera infección incontrolada cuando se produce
una infección persistente y hay signos de infección localmente incontrolada, entre los que encontramos
aumento del tamaño de las vegetaciones y formación de abscesos, seudoaneurismas y fístulas.
Las 3 indicaciones principales para cirugía precoz en la EI son la insuficiencia cardíaca, la infección
incontrolada y la prevención de complicaciones embólicas.

15. 15
7.3 Infección persistente
Consiste en fiebre y hemocultivos positivos tras 7-10 días de tratamiento antibiótico. La fiebre persistente
puede estar en relación con terapia antibiótica inadecuada, microorganismos resistentes, vías infectadas,
infección incontrolada u otras complicaciones.
7.4 Extensión perivalvular en la endocarditis infecciosa
Se trata de la causa más frecuente de infección incontrolada y se asocia a mal pronóstico y alta
probabilidad de cirugía. Las complicaciones perivalvulares incluyen la formación de abscesos,
seudoaneurismas y fístulas. Se debe de sospechar extensión perivalvular en casos de fiebre persistente
de causa desconocida o bloqueo auriculoventricular de nueva aparición.
7.5 Embolismos
Los eventos embólicos son una frecuente complicación de la EI que pone en riesgo la vida del paciente y
está relacionada con la migración de las vegetaciones cardiacas. El cerebro y el bazo son las localizaciones
más frecuentes de embolización en la EI izquierda, mientras que la embolización pulmonar es frecuente
en la EI sobre válvula nativa derecha y EI por cable de marcapasos. En los pacientes con EI, el riesgo
embólico es muy alto en la EI, un 20-50% de los pacientes
La cirugía que se realiza para prevenir las complicaciones embólicas tiene que llevarse a cabo muy
precozmente, los primeros días tras el inicio del tratamiento antibiótico (cirugía urgente), ya que es el
momento de mayor riesgo embólico
7.6 Complicaciones neurológicas
Las complicaciones cerebrales son las complicaciones más severas extracardiacas, además de las más
frecuentes.
Se dan en un 15 a 20% de los pacientes, y si se realizan estudios más específicos, como
resonancia magnética, se encuentran anormalidades en hasta un 80% de los pacientes.
Las complicaciones cerebrales incluyen ictus isquémico o hemorrágico, isquemia cerebral transitoria,
embolismo cerebral silente, aneurisma micótico, absceso cerebral y meningitis.
Es frecuente que los
pacientes con EI debuten con un ictus.
7.8 Otras complicaciones en EI
Otras complicaciones incluyen infarto renal, infartos sépticos pulmonares, glomerulonefritis,
osteomielitis vertebral, artritis séptica o abscesos metastásicos en riñón, bazo o tejidos blandos.
8. PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Actualmente solo existen indicación de profilaxis en relación con procedimientos odontológicos de riesgo
que involucren la encía, la región periapical del diente o que perforen la mucosa oral y, además, debe de
tratarse de pacientes de alto riesgo:
a) Válvulas protésicas o material protésico de reparación valvular.
b) Endocarditis infecciosa previa
c) Cardiopatías congénicas de alto riesgo:
a. Cardiopatías cianóticas no corregias, con correcciones paliativas (shunts, conductos) o
corregidas con defectos residuales.
b. Cardiopatías corregidas con material protésico durante los primeros 6 meses
posteriores a la corrección.
c. Cardiopatías corregidas con material protésico si existen defectos residuales.

16. 16
La pauta recomendada consiste en dosis única de amoxicilina o ampicilina, en caso de alérgicos
clindamicina, 30-60 minutos antes del procedimiento.
En pacientes que vayan a ser intervenidos de recambio valvular o implantación de otros dispositivos
intracardíacos, debe considerarse iniciar cefazolina antes de la infervención y repetir la dosis si el
procedimiento es prolongado y a las 48 horas.
9. CONCLUSIONES
A) PROFILAXIS/PREVENCIÓN:
1. Se debe considerar la profilaxis antibiótica para los pacientes en mayor riesgo de EI (pacientes
con válvula protésica, con un episodio de EI previo y con cardiopatía congénita, cianótica o
reparada con material protésico). No está recomendada en otras formas de valvulopatía o
cardiopatía congénita.
2. Sólo se debe considerar la profilaxis antibiótica ante procedimientos dentales que requieran
manipulación de la región gingival o periapical del diente o perforación de la mucosa oral. No
está recomendada tras la extracción de un diente deciduo, traumatismo de la mucosa oral,
tratamiento de caries superfciales...
3. Tampoco está recomendada en los procedimientos del tracto respiratorio (broncoscopia...),
gastroscopia, colonoscopia, cistoscopia, parto vaginal o por cesárea...
4. Los cambios epidemiológicos están marcados por un aumento de la EI debida a estafilococos y
la EI asociada a procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Esto significa que aunque la
profilaxis deba restringirse a los pacientes de mayor riesgo, las medidas preventivas deben
mantenerse o extenderse a todos los pacientes con enfermedad caedíaca.
B) DIAGNÓSTICO:
1. La ecocardiografía (ETT y ETE), los hemocultivos positivos y las características clínicas siguen siendo
la piedra angular del diagnóstico.
2. Cuando los hemocultivos son negativos, es preciso realizar estudios microbiológicos adicionales.
3. La sensibilidad de los criterios de Duke puede mejorarse con las nuevas modalidades de imagen
(RM, TC, PET/TC) que permiten el diagnóstico de complicaciones embólicas y afección cardíaca
cuando los hallazgos de ETT/ETE sean negativos o dudosos.
4. Se recomienda la ETT como prueba de imagen de primera línea cuando haya sospecha de EI.Se
recomienda la ETE para todo paciente con sospecha clínica de EI y una ETT negativa o no diagnóstica.
5. Se recomienda repetir la ETT y/o lq ETE en los primeros 5-7 días en caso de examen inicial negativo
cuando la sospecha clínica de EI siga siendo alta.
6. Se recomienda repetir la ETT y/o la ETE en cuanto se sospecha una complicación nueva de EI (soplo
nuevo, embolia, fiebre persistente...).
C) TRATAMIENTO EMPÍRICO:
1. Debe iniciarse inmediatamente (tabla).
2. Los regímenes para EVN y EVP deben cubrir estafilococos, estreptococos y enterococos.
3. Los regímenes para EVP temprana o EI asociada a procedimientos diagnósticos y terapéuticos deben
cubrir estafilococos resistentes a meticilina, enterococos e, idealmente, patógenos Gram negativos
no HACEK.
4. No se recomienda tratamiento trombolítico para pacientes con EI.