La meningitis es una inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Puede ser causada por bacterias, hongos u otros parásitos. Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, rigidez de cuello y vómitos. El diagnóstico se realiza mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar. El tratamiento depende de la causa subyacente e involucra antibióticos, antifúngicos u otros

1. MENINGITIS
ANTHONY ROBERTO SANCHEZ LOOR

2. Meningitis bacteriana
Enf del SNC caracterizada por presencia de signos y
síntomas meníngeos y encefálicos, con grado variable de
afectación sistémica
• Aprox. El 15% al 20% de todos los casos
Aguda
• Comienzo rápido
de los síntomas
Crónica
• Duración de 1 mes
o mas
Leve
Aséptica
De 1 a 3 días

3. Historia
• La meningitis bacteriana ha sido reconocida desde hace
varios siglos como un gran síndrome encontrándose
descripciones desde el siglo XVI.
• Viesseux, en 1805 describió esta patología como un
cuadro con características epidémicas asociado a la
presentación de un exantema purpúrico, mencionado
como "fiebre purpúrica maligna" (meningococcemia con
compromiso del SNC)

5. Patogenia
• Diseminacion hematógena o foco infeccioso contiguo
• Invasion directa (Acceso al SNC a consecuencia de traumatismos abierto o por
neurocirugía)
• La meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la nasofaringe, desde
donde pasan a través de la sangre o a traves de los plexos coroideos al SNC, hacia los
ventrículos laterales y son fagocitados.
• Otros lo hacen por un foco de vecindad, como en una otitis media o por las fosas
nasales.

6. Etiología de acuerdo a la edad
Neonatos Streptococcus agalactie (tipo III) (-15%)
Escherichi coli y otros Gram (-) (Proteus mirabilis, Kleibsiela –
Enterobacter ssp,salmonella, serratia marcescens Pseudomonas
aeruginosa, Citrobacter, Salmonella)
Haemophilus influenzae tipo b (-10%)
Listeria monocytogenes (casi10%)
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Niños y jóvenes S. Pneumoniae (50%)
S. Aureus
Neisseria meningitidis (25%)
Adultos S. Pneumoniae
S aureus

7. Streptococcus pneumoniae- Pneumococo
Meningitis neumocócica
• Afecta a niños menores de un año.
• Es una de las peores respecto a secuelas, pues el
niño puede quedar con sordera.
• Es causante igualmente de otras enfermedades,
como: otitis, sinusitis, neumonías, entre otras.
• Gram Positivo
• forma oval y el extremo distal lanceolado.
•Es inmóvil, no forma endosporas, y es un
miembro alfa-hemolítico

8. Neisseria meningitidis - Meningococo
• Es la causa más frecuente de meningitis bacteriana
• Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A, B, C, D, X, Y, entre otras).
• Aunque para la mayoría de los tipos de meningococo se tienen vacunas efectivas, para el tipo B no se
tiene.
• Es importante señalar que esta bacteria es peligrosa por ser la causante de otras
enfermedades, como:
Faringitis
Neumonía
Artritis
• Sin embargo, la más peligrosa de ellas es la sepsis meningocócica.
•Bacteria diplocóccica heterótrofa
• Gram negativa
Se propagan a través del intercambio de secreciones respiratorias y la garganta.

9. Haemophilus influenzae
• Responsable de meningitis en los niños pequeños,
entre los 3 meses y 3 años de edad.
• Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib
• De esta bacteria existe un tipo B mejor conocido
como Influenza haemophilus tipo b (Hib).
•cocobacilos Gram-negativo no móviles
• aerobio pero puede crecer
como anaerobio facultativo

10. Anatomía patológica
• Hiperemia
• Hemorragias (aracnoides y piamadre)
• Natas purulentas en el encéfalo
• Proliferación de microglias en superf
subpiales y corteza
• Destruccion de C. ependimarias
• Infiltracion de PMN, fibrina y edema
• Exudado purulento de la base y
obstrucción de agujeros de drenaje del
LCR
• Necrosis moderada/grave del tej cerebral

11. Fisiopatología
colonizan inicialmente uniéndose a las células del
epitelio nasofaríngeo.
son transportadas a traves de las células
epiteliales en vacuolas de pared membranosa
hacia el espacio intravascular
ya en el torrente sanguineo , las bacterias
pueden llegar a los plexos coroideos intra
ventriculares
la infección de las células epiteliales de los
plexos coroideos permite a las bacterias el
acceso al LCR
aquí las bacterias pueden multiplicarse
rápidamente debido a la ausencia de defensas
inmunitarias eficaces del hospedero
una vez acceden al torrente sanguíneo son capaces de
evadir la fagocitosis de los neutrofilos y la actividad
bactericida de la vía clásica del complemento
Algunas bacterias como S. pneumoniae pueden
adherirse directamente a las células endoteliales de los
capilares cerebrales y después migrar a través de estas
células o entre ellas hasta alcanzar el LCR
colonizan inicialmente uniéndose a las células del
epitelio nasofaríngeo.

12. Cuadro clínico
• Fiebre
• Cefalea, cefalalgia
• Vómitos
• Decaimiento
• Rechazo de alimento
• Convulsiones
Otros síntomas de la meningitis en
neonatos y lactantes pueden incluir:
• Apnea
• Ictericia
• Rigidez de cuello
• Temperatura anormal (hipo /
hipertermia)
• Mala alimentación o succión débil
• Llora en un tono alto
• Abombamiento de fontanelas
• Reflejos pobres
Afecciones al SNC inespecíficas

13. - Comienzan con síndrome
infeccioso
• Fiebre
• Irritabilidad
• cefalalgia
• Somnolencia-Obnubilación-
Coma
• Crisis convulsivas
- Síndrome meníngeo
• Rigidez de nuca
• Contractura espinal
generalizada
• Signos de Kernig y
brudzinski +
• Paresia de los pares
craneales
- Lesión cerebral focal
- SX de hipertensión
intracraneal
- Hipertonía e Hiperreflexia
osteotendinosa
CC BIEN ESTABLECIDO EN NIÑOS > Y ADULTOS:

14. Diagnóstico
• Los avances relacionados al Dx de la Meningitis bacteriana aguda
se relacionan con los métodos complementarios, especialmente
aquellos obtenidos a través del análisis del L.C.R.
Debe incluir:
A. Medición de la presión
B. Estudio citoquímico
C. Tinción de Gram
D. Cultivo
E. Exámenes inmunológicos

15. Proteinorraquia
Valores superiores a 50
mg/dl se les consideran
patológicos.
B. Estudio citoquímico
Apariencia
Normalmente es clara.
La presencia de valores: >200
leucocitos/mm3 y/o >400 hematíes/mm3
y/o >105 UFC bacterianas y/o e levada
concentración de proteínas, enturbian el
L.C.R.
Recuento de leucocitos
Habitualmente el valor hallado es
entre 0 – 5 leucocitos por campo
(mononuclerares).
Glucorraquia
La concentración normal de glucosa en
L.C.R es >45 mg./dl.
Una concentración <40 mg./dl ocurre en el
60%de los pacientes.
A. Presión del LCR
El valor normal no debe sobrepasar los 180 mm H2O en decúbito lateral. Es
común observar en esta patología valores entre 200 mm H2O y 500 mm
H2O.

16. C. Tinción de Gram
La técnica de Gram es un elemento de suma utilidad,
indispensable para establecer un tratamiento dirigido al
agente etiológico recuperado en la misma.
Presenta una sensibilidad del 60% al 90%
D. Cultivo
La ventaja de implementar este procedimiento, se
relaciona con el uso adecuado de antibióticos y la
posibilidad de determinar el patrón de la sensibilidad a
los mismos. La sensibilidad ronda el 80%. Requiere no
menos de 24 hs, para la identificación de los gérmenes.
E. Examenes inmunológicos -Proteína C reactiva:
Reactante de fase aguda que también ayuda en el Dx de
esta patología a través de la distinción entre meningitis
de origen bacteriano y las demás etiologías, ya que se
observa mayores concentraciones cuando la causa es de
origen bacteriano.
F. Neuroimágen
La utilización de métodos tales como: Tomografía Axial
Computarizada, Resonancia Magnética Nuclear, no aportan
datos relevantes en el diagnóstico de esta enfermedad.

17. Caso Clínico
• Escolar de 9 años, sexo masculino,
previamente sano, comienza con
odinofagia y otalgia derecha cinco días
antes de su ingreso.
• Consulta en urgencia donde se diagnostica
otitis media aguda y se indica tratamiento
sintomático con diclofenaco, sin
antibióticos. Durante los días posteriores
presenta mejoría leve.
• La noche anterior a su ingreso comienza
con fiebre de 39ºC axilar que cede con
paracetamol. Evoluciona en pocas horas
con cefalea frontal intensa y vómitos
precedidos de náuseas en 3 ocasiones.
glucosa 31
leucocitos 1.340,
monocitos 15%
polimorfonucleares 85%
glóbulos rojos 40
proteínas 20 mg/dl;
Hemograma:
hematocrito 39%
hemoglobina 12,6 gr/dl
glóbulos blancos 17.900
baciliformes 11%
segmentados 82%
linfocitos 6%
monocitos 1%
plaquetas 317.000;
VHS 101 mm/hora;
entre de las pruebas de
coagulación destaca dímero D
1.198 mg/ dl
(Normal hasta 0.25); glicemia
172 mg/dl;
los gases arteriales revelan
acidosis metabólica leve.

18. • Se realiza PL que da salida a (LCR) turbio.
• Se toman 2 hemocultivos, se inicia tratamiento con dexametasona,
cefotaxima, vancomicina y aciclovir y se solicita traslado a (UCI).
• El paciente ingresa a UCI comprometido de conciencia, con rigidez
de nuca, babinsky bilateral, con mala perfusión distal y sin
petequias.
• Se conecta a ventilación mecánica, se administra un bolo de
solución fisiológica y dos de coloides, logrando estabilizarlo.
• Al segundo día se retira el ventilador mecánico y se obtiene
resultado de cultivo de LCR con Streptococus pyogenes. Se agrega
a tratamiento penicilina sódica al tercer día de hospitalización.
• Se logra tipificar streptococo beta-hemolítico grupo A (en
hemocultivo y cultivo LCR) por lo cual continúa
• Tratamiento sólo con penicilina sódica por 21 días

19. 19
MENINGITIS FUNGICA

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20
ETIOLOGÍA
Cándida
albicans
Cryptococcus
neoformans
Histoplasma
capsulatumCoccidioides

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21
• Hongo unicelular
• Encapsulado
• Aislado o formando
cadenas
• Se encuentran en
excrementos de aves, suelo,
frutas, leches

22. 22
EPIDEMIOLOGIA
Es poco frecuente en niños.
Frecuente en pacientes con
leucemia, SIDA.
pacientes sometidos a
antibióticos, esteroides.

23. 23
TRANSMISIÓN
Criptococcus neoformans
• Inhalar suelo contaminado de excrementos de aves
Histoplasma capsulatum
• Lugares contaminados por aves y murciélagos
• En la región central de EE.UU
Coccidioides
• Suroeste de EE.UU, partes de Centroamerica y
Sudamerica
Candida albicans
Usualmente se contrae en entornos
hospitalarios

24. 24
Se presenta en
pacientes
inmunodeprimidos
Vías respiratorias
superiores
Circulación sistémica
Atraviesan la barrera
hematoencefalica
llegando al SNC
• Meningitis
• Arteritis infecciosa
• Abscesos
cerebrales

25. Manual de Medicina
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25
CLÍNICA

26. 26
FACTORES DE RIESGO
Enfermedades autoinmune
Medicamentos
Procedimientos quirúrgicos
Bajo peso al nacer
Vivir en ciertas áreas de los
EE.UU

27. 27
DIAGNÓSTICO
• BHC
• PUNCION LUMBAR (LCR)
• TINCION
• CULTIVO
• PRUEBA SEROLOGICA DE LATEX

28. 28
TRATAMIENTO
• Anfotericina B : 0,7 mg/kg/dia
+
• 5 flucytocina : 25mg/kg/6h x VO ( 4 – 6 semanas)
• Fluconazol (8 -10 semanas)
inmunodeprimido tto de por vida

29. Manual de Medicina
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29
Efectos adversos
Toxicidad
renal Hipocaliemia Flebitis
Anafilaxis
Falla
hepática
aguda
Convulsiones
Fibrilación
ventricular
Paro
cardiaco

30. 30
PREVENCIÓN
Evitar transitar o tocar suelos
contaminados
Personas inmunodeprimidas, evitar el
contacto con excrementos de aves o
realizar actividades que levanten polvo

31. 31
MENINGITIS PARASITARIA
ETIOLOGÍA
La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuente del SNC en todo el
mundo. Se adquiere por la ingestión de alimentos contaminados con
huevecillos de T. solium. La toxoplasmosis es una enfermedad
parasitaria causada por T. gondii que se adquiere por la ingestión de
carne mal cocida o por la manipulación de heces de gato

32. Manual de Medicina
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32
Cisticercosis en
ecuador

33. Manual de Medicina
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Restrepo/ 4 edicion
33

34. 34
Manifestación clínica
Pueden desarrollarse en
el parénquima encefálico
• Es frecuente la
convulsiones parciales
de comienzo reciente.
• Deterioro neurológico.
Al desarrollarse en el
espacio subaracnoideo o
ventricular causan
hipertensión
endocraneana

35. 35
Factores de riesgo
• Consumo de carne de cerdo mal cocidas e
infectadas.
• Verduras contaminadas o mal cocidas y mal
lavadas.
• Contacto con materias fecales infectadas.
• Autoinfección.

36. 36
DIAGNÓSTICO
• TC
• RM
• INMUNODIAGNOSTIC
O
• ELISA
• AGLUTINACION CON
LATEX

37. 37
TRATAMIENTO
• ANTICONVULSIVOS
• albendazol y praziquantel.
• Un solo ciclo de albendazol
destruye alrededor de 85%
de los quistes en el
parénquima, y un solo ciclo
de praziquantel destruye
alrededor de 75% de ellos.
• Albendazol: 15 mg/kg /día
en dos fracciones durante
ocho días
• Praziquantel: 50 mg/kg de
peso al día durante 15 días