3. o Anemia por bloqueo.
o Anemia sideropénica con siderosis
reticuloendotelial
o Anemia de los procesos crónicos
(APC)
Anemia que se desarrolla en pacientes que
presentan procesos infecciosos, neoplásicos ó
inflamatorios crónicos.
4. oHipoferremia con saturación de transferrina
disminuida.
oReservas tisulares de hierro aumentadas.
oFerritina sérica normal o elevada.
oProducción de eritrocitos disminuida
oReceptores solubles de transferrina
normales
Es un Síndrome que involucra a estos
procesos con ciertos rasgos comunes.
10. A. Disminución en la producción de
eritrocitos por la médula ósea.
B. Disminución en la producción de
Eritropoyetina.
C. Acortamiento de la vida media
del hematíe.
D. Afectación en la movilización y
utilización del hierro.
11. 1. Factor de necrosis tumoral (TNF
alfa): Inhibe la producción de
precursores eritroides mas
inmaduros (BFU-E, CFU-E).
2. Interleucina-1 (IL-1):Inhibe
precursores de serie roja mas
maduros y estimula los precursores
12. 3. Interferones (IFN): El gamma puede
inhibir los precursores eritroides pero sobre
todo potencia la acción de TNF y IL-1.
4. El TNF alfa y el IFN gamma: inducen
formación de óxido nítrico, este tiene efecto
inhibitorio sobre la biosíntesis del hem.
13. 1.Hiperplasia del sistema mononuclear
fagocítico (SMF).
2.En neoplasias se plantea la existencia de
una sustancia inductora de la anemia (SIA).
3.Influye la producción inadecuada de Epo.
1.Aumenta en relación con el grado de
anemia. (IFN)
14. 1. La IL-1 estimula neutrófilos y macrófagos
y aumenta liberación de lactoferrina (LF).
2. La LF tiene mayor afinidad por el hierro
que la transferrina por lo que lo atrapa en
el SMF.
El hierro sérico es bajo con capacidad total
normal o disminuida.
La hipoferremia puede ocurrir hasta en
estados febriles agudos.
15. 1. Determinación de Ferritina: Indicador
bioquímico de los depósitos de hierro.
En APC no es así porque es una reactante de
fase aguda.
En APC se forma ferritina adicional:
células neoplásicas
macrófagos (TNF,INF)
Si ferritina <30 ug/l existe déficit de hierro si es
>200 ug/l no existe déficit.
16. DIAGNOSTICO
La ACS es la
anemia más
frecuente en
el paciente
internado.
Se observa
en múltiples
situaciones
clínicas.
17. Deficiencias de
hierro u otras
carencias
nutricionales
Pérdidas
hemáticas
Hemólisis
Insuficiencia
renal
Fibrosis
Infiltración
medular
En las
enfermedades
crónicas suelen
asociarse
diversos
mecanismos
productores de
anemia, tales
como:
18. El Dx es sencillo y se basa en el hallazgo
del disturbio subyacente del metabolismo
del hierro, caracterizado por la remoción
del hierro de los sitios de eritropoyesis y de
la circulación, hacia los sitios de
almacenamiento en el sistema monocito-
macrófago, lo cual determina la
coexistencia de hipoferremia con
hiperferritininemia
19. Algunos autores sostienen
que una ferritina mayor de
50 mg/ml excluye la
posibilidad de algún
componente de deficiencia
de hierro aún en estados
inflamatorios.
Frecuentemente el
diagnóstico de la ACS
requiere de un examen
de MO
fundamentalmente
efectuar una
evaluación del hierro
de depósito y de su
incorporación a la
eritropoyesis.
20. Se han elaborado algunos
algoritmos para diagnosticar o
descartar la ACS.
La combinación de ferritina
sérica ≤ 70 ng/ ml y ferritina
eritrocitaria ≤ 4 ag por
eritrocito, tendría una
especificidad del 0.97 y un
valor predictivo positivo del
0.82
Para pacientes con Artritis
Reumatoidea
• Hemoglobina ≤ 11 y
una ferritina sérica ≤
de 40 en el hombre
• VCM ≥ 85 y saturación
de la transferrina ≥ de
7% se considera
portador de ACS.
21. Existen otros parámetros que no son
necesarios para el diagnóstico de la ACS
La protoporfirina IX ligada a zinc
Porcentaje de eritrocitos y
reticulocitos hipocrómicos.
Nivel de EPO sérica
22. TRATAMIENTO
• Absorción del Fe VO
esta reducida.
• Administrar x vía
parenteral.
• Evitar la administración
de hierro en infecciones
crónicas o tumores.
• Es beneficioso en
pacientes con ACS
secundaria a
enfermedades
autoinmunes o
enfermedades
reumáticas.
23. • Es la + común y más
rápida para el
tratamiento de la
anemia sintomática.
• Peligros potenciales
transmisión de
enfermedades
infecciosas
Aloinmunización
enfermedad de injerto
contra huésped.
24. Constituye una opción
terapéutica en la ACS
asociada a tumores,
infecciones crónicas o
enfermedades
autoinmunes. La
administración de EPO
reduce el requerimiento
transfusional y mejora la
calidad de vida de estos
pacientes
• AR 50 a 150 U/kg 3 X
semana
25. ANEMIA DEL PACIENTE CON
CÁNCER
El 20 al 60% de los pacientes con cáncer
desarrollan anemia, la cual será de diferente
intensidad de acuerdo al tipo de tumor, la
naturaleza y la intensidad del tratamiento
Aproximadamente el 30% de los pacientes con
cáncer reciben por lo menos una transfusión en
el curso de su tratamiento
26. ETIOPATOGENIA
Hemodilución
Sangrado
Hiperesplenismo
Hemofagocitosis
Insuficiencia renal
Hemólisis (autoinmune,
microangiopática)
Deficiencias nutricionales
(globales, hierro, folatos, B 12)
Daño de la MO (metástasis,
aplasia pura de serie roja,
mielodisplasia)
Relacionada al tratamiento
específico
Quimioterapia (QT): drogas,
dosis, esquema de
administración
Radioterapia: dosis, campo,
fraccionamiento
Tratamientos combinados
Cirugía (pérdidas de sangre)
Anemia de los trastornos
crónicos
27. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN
PACIENTES CON CÁNCER
uso de la EPO en el tratamiento de la anemia
asociada al cáncer
la transfusión de GR sedimentados constituía
el único recurso terapéutico. La misma ofrece
un incremento temporario y de corta duración
en los niveles de Hb, quedando reservada
para los pacientes con anemia severa (Hb
menor de 8 g), no debiendo ser olvidados los
riesgos potenciales de la transfusión.