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ANEMIA DE
LOS
TRASTORNO
S CRÓNICOS
Anthony Sánchez Loor
Hombres.-
Hematocrito: <39%
Hemoglobina: < 13 g/dl
Mujeres.-
Hematocrito: < 36%
Hemoglobina: < 12 g/dl
o Anemia por bloqueo.
o Anemia sideropénica con siderosis
reticuloendotelial
o Anemia de los procesos crónicos
(APC)
Anemia que se desarrolla en pacientes que
presentan procesos infecciosos, neoplásicos ó
inflamatorios crónicos.
oHipoferremia con saturación de transferrina
disminuida.
oReservas tisulares de hierro aumentadas.
oFerritina sérica normal o elevada.
oProducción de eritrocitos disminuida
oReceptores solubles de transferrina
normales
Es un Síndrome que involucra a estos
procesos con ciertos rasgos comunes.
INFECCIONES
CRÓNICASPULMONARES
ENDOCARDITIS
BACTERIANA
SUBAGUDA
EIP
OSTEOMIELITIS
INFECCIONES
VIRALES
INFLAMACIONES
CRÓNICAS NO
INFECCIOSAS
ARTRITIS
REUMATOIDE
LES
FIEBRE
REUMÁTICA
VASCULITIS
ENFERMEDADES
MALIGNAS
CARCINOMAS
LINFOMA DE
HODKING
MIELOMA
MÚLTIPLE
LEUCEMIAS
CRÓNICAS
OTRAS
TROMBOFLEBITIS
HEPATOPATIAS
FALLO CARDIACO
CONGESTIVO
A. Disminución en la producción de
eritrocitos por la médula ósea.
B. Disminución en la producción de
Eritropoyetina.
C. Acortamiento de la vida media
del hematíe.
D. Afectación en la movilización y
utilización del hierro.
1. Factor de necrosis tumoral (TNF
alfa): Inhibe la producción de
precursores eritroides mas
inmaduros (BFU-E, CFU-E).
2. Interleucina-1 (IL-1):Inhibe
precursores de serie roja mas
maduros y estimula los precursores
3. Interferones (IFN): El gamma puede
inhibir los precursores eritroides pero sobre
todo potencia la acción de TNF y IL-1.
4. El TNF alfa y el IFN gamma: inducen
formación de óxido nítrico, este tiene efecto
inhibitorio sobre la biosíntesis del hem.
1.Hiperplasia del sistema mononuclear
fagocítico (SMF).
2.En neoplasias se plantea la existencia de
una sustancia inductora de la anemia (SIA).
3.Influye la producción inadecuada de Epo.
1.Aumenta en relación con el grado de
anemia. (IFN)
1. La IL-1 estimula neutrófilos y macrófagos
y aumenta liberación de lactoferrina (LF).
2. La LF tiene mayor afinidad por el hierro
que la transferrina por lo que lo atrapa en
el SMF.
El hierro sérico es bajo con capacidad total
normal o disminuida.
La hipoferremia puede ocurrir hasta en
estados febriles agudos.
1. Determinación de Ferritina: Indicador
bioquímico de los depósitos de hierro.
En APC no es así porque es una reactante de
fase aguda.
En APC se forma ferritina adicional:
 células neoplásicas
 macrófagos (TNF,INF)
Si ferritina <30 ug/l existe déficit de hierro si es
>200 ug/l no existe déficit.
DIAGNOSTICO
La ACS es la
anemia más
frecuente en
el paciente
internado.
Se observa
en múltiples
situaciones
clínicas.
Deficiencias de
hierro u otras
carencias
nutricionales
Pérdidas
hemáticas
Hemólisis
Insuficiencia
renal
Fibrosis
Infiltración
medular
En las
enfermedades
crónicas suelen
asociarse
diversos
mecanismos
productores de
anemia, tales
como:
El Dx es sencillo y se basa en el hallazgo
del disturbio subyacente del metabolismo
del hierro, caracterizado por la remoción
del hierro de los sitios de eritropoyesis y de
la circulación, hacia los sitios de
almacenamiento en el sistema monocito-
macrófago, lo cual determina la
coexistencia de hipoferremia con
hiperferritininemia
Algunos autores sostienen
que una ferritina mayor de
50 mg/ml excluye la
posibilidad de algún
componente de deficiencia
de hierro aún en estados
inflamatorios.
Frecuentemente el
diagnóstico de la ACS
requiere de un examen
de MO
fundamentalmente
efectuar una
evaluación del hierro
de depósito y de su
incorporación a la
eritropoyesis.
Se han elaborado algunos
algoritmos para diagnosticar o
descartar la ACS.
La combinación de ferritina
sérica ≤ 70 ng/ ml y ferritina
eritrocitaria ≤ 4 ag por
eritrocito, tendría una
especificidad del 0.97 y un
valor predictivo positivo del
0.82
Para pacientes con Artritis
Reumatoidea
• Hemoglobina ≤ 11 y
una ferritina sérica ≤
de 40 en el hombre
• VCM ≥ 85 y saturación
de la transferrina ≥ de
7% se considera
portador de ACS.
Existen otros parámetros que no son
necesarios para el diagnóstico de la ACS
La protoporfirina IX ligada a zinc
Porcentaje de eritrocitos y
reticulocitos hipocrómicos.
Nivel de EPO sérica
TRATAMIENTO
• Absorción del Fe VO
esta reducida.
• Administrar x vía
parenteral.
• Evitar la administración
de hierro en infecciones
crónicas o tumores.
• Es beneficioso en
pacientes con ACS
secundaria a
enfermedades
autoinmunes o
enfermedades
reumáticas.
• Es la + común y más
rápida para el
tratamiento de la
anemia sintomática.
• Peligros potenciales
 transmisión de
enfermedades
infecciosas
 Aloinmunización
 enfermedad de injerto
contra huésped.
Constituye una opción
terapéutica en la ACS
asociada a tumores,
infecciones crónicas o
enfermedades
autoinmunes. La
administración de EPO
reduce el requerimiento
transfusional y mejora la
calidad de vida de estos
pacientes
• AR 50 a 150 U/kg 3 X
semana
ANEMIA DEL PACIENTE CON
CÁNCER
El 20 al 60% de los pacientes con cáncer
desarrollan anemia, la cual será de diferente
intensidad de acuerdo al tipo de tumor, la
naturaleza y la intensidad del tratamiento
Aproximadamente el 30% de los pacientes con
cáncer reciben por lo menos una transfusión en
el curso de su tratamiento
ETIOPATOGENIA
 Hemodilución
 Sangrado
 Hiperesplenismo
 Hemofagocitosis
 Insuficiencia renal
 Hemólisis (autoinmune,
microangiopática)
 Deficiencias nutricionales
(globales, hierro, folatos, B 12)
 Daño de la MO (metástasis,
aplasia pura de serie roja,
mielodisplasia)
 Relacionada al tratamiento
específico
 Quimioterapia (QT): drogas,
dosis, esquema de
administración
 Radioterapia: dosis, campo,
fraccionamiento
 Tratamientos combinados
 Cirugía (pérdidas de sangre)
 Anemia de los trastornos
crónicos
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN
PACIENTES CON CÁNCER
 uso de la EPO en el tratamiento de la anemia
asociada al cáncer
 la transfusión de GR sedimentados constituía
el único recurso terapéutico. La misma ofrece
un incremento temporario y de corta duración
en los niveles de Hb, quedando reservada
para los pacientes con anemia severa (Hb
menor de 8 g), no debiendo ser olvidados los
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Anemia de los trastornos crónicos

  • 2. Hombres.- Hematocrito: <39% Hemoglobina: < 13 g/dl Mujeres.- Hematocrito: < 36% Hemoglobina: < 12 g/dl
  • 3. o Anemia por bloqueo. o Anemia sideropénica con siderosis reticuloendotelial o Anemia de los procesos crónicos (APC) Anemia que se desarrolla en pacientes que presentan procesos infecciosos, neoplásicos ó inflamatorios crónicos.
  • 4. oHipoferremia con saturación de transferrina disminuida. oReservas tisulares de hierro aumentadas. oFerritina sérica normal o elevada. oProducción de eritrocitos disminuida oReceptores solubles de transferrina normales Es un Síndrome que involucra a estos procesos con ciertos rasgos comunes.
  • 9.
  • 10. A. Disminución en la producción de eritrocitos por la médula ósea. B. Disminución en la producción de Eritropoyetina. C. Acortamiento de la vida media del hematíe. D. Afectación en la movilización y utilización del hierro.
  • 11. 1. Factor de necrosis tumoral (TNF alfa): Inhibe la producción de precursores eritroides mas inmaduros (BFU-E, CFU-E). 2. Interleucina-1 (IL-1):Inhibe precursores de serie roja mas maduros y estimula los precursores
  • 12. 3. Interferones (IFN): El gamma puede inhibir los precursores eritroides pero sobre todo potencia la acción de TNF y IL-1. 4. El TNF alfa y el IFN gamma: inducen formación de óxido nítrico, este tiene efecto inhibitorio sobre la biosíntesis del hem.
  • 13. 1.Hiperplasia del sistema mononuclear fagocítico (SMF). 2.En neoplasias se plantea la existencia de una sustancia inductora de la anemia (SIA). 3.Influye la producción inadecuada de Epo. 1.Aumenta en relación con el grado de anemia. (IFN)
  • 14. 1. La IL-1 estimula neutrófilos y macrófagos y aumenta liberación de lactoferrina (LF). 2. La LF tiene mayor afinidad por el hierro que la transferrina por lo que lo atrapa en el SMF. El hierro sérico es bajo con capacidad total normal o disminuida. La hipoferremia puede ocurrir hasta en estados febriles agudos.
  • 15. 1. Determinación de Ferritina: Indicador bioquímico de los depósitos de hierro. En APC no es así porque es una reactante de fase aguda. En APC se forma ferritina adicional:  células neoplásicas  macrófagos (TNF,INF) Si ferritina <30 ug/l existe déficit de hierro si es >200 ug/l no existe déficit.
  • 16. DIAGNOSTICO La ACS es la anemia más frecuente en el paciente internado. Se observa en múltiples situaciones clínicas.
  • 17. Deficiencias de hierro u otras carencias nutricionales Pérdidas hemáticas Hemólisis Insuficiencia renal Fibrosis Infiltración medular En las enfermedades crónicas suelen asociarse diversos mecanismos productores de anemia, tales como:
  • 18. El Dx es sencillo y se basa en el hallazgo del disturbio subyacente del metabolismo del hierro, caracterizado por la remoción del hierro de los sitios de eritropoyesis y de la circulación, hacia los sitios de almacenamiento en el sistema monocito- macrófago, lo cual determina la coexistencia de hipoferremia con hiperferritininemia
  • 19. Algunos autores sostienen que una ferritina mayor de 50 mg/ml excluye la posibilidad de algún componente de deficiencia de hierro aún en estados inflamatorios. Frecuentemente el diagnóstico de la ACS requiere de un examen de MO fundamentalmente efectuar una evaluación del hierro de depósito y de su incorporación a la eritropoyesis.
  • 20. Se han elaborado algunos algoritmos para diagnosticar o descartar la ACS. La combinación de ferritina sérica ≤ 70 ng/ ml y ferritina eritrocitaria ≤ 4 ag por eritrocito, tendría una especificidad del 0.97 y un valor predictivo positivo del 0.82 Para pacientes con Artritis Reumatoidea • Hemoglobina ≤ 11 y una ferritina sérica ≤ de 40 en el hombre • VCM ≥ 85 y saturación de la transferrina ≥ de 7% se considera portador de ACS.
  • 21. Existen otros parámetros que no son necesarios para el diagnóstico de la ACS La protoporfirina IX ligada a zinc Porcentaje de eritrocitos y reticulocitos hipocrómicos. Nivel de EPO sérica
  • 22. TRATAMIENTO • Absorción del Fe VO esta reducida. • Administrar x vía parenteral. • Evitar la administración de hierro en infecciones crónicas o tumores. • Es beneficioso en pacientes con ACS secundaria a enfermedades autoinmunes o enfermedades reumáticas.
  • 23. • Es la + común y más rápida para el tratamiento de la anemia sintomática. • Peligros potenciales  transmisión de enfermedades infecciosas  Aloinmunización  enfermedad de injerto contra huésped.
  • 24. Constituye una opción terapéutica en la ACS asociada a tumores, infecciones crónicas o enfermedades autoinmunes. La administración de EPO reduce el requerimiento transfusional y mejora la calidad de vida de estos pacientes • AR 50 a 150 U/kg 3 X semana
  • 25. ANEMIA DEL PACIENTE CON CÁNCER El 20 al 60% de los pacientes con cáncer desarrollan anemia, la cual será de diferente intensidad de acuerdo al tipo de tumor, la naturaleza y la intensidad del tratamiento Aproximadamente el 30% de los pacientes con cáncer reciben por lo menos una transfusión en el curso de su tratamiento
  • 26. ETIOPATOGENIA  Hemodilución  Sangrado  Hiperesplenismo  Hemofagocitosis  Insuficiencia renal  Hemólisis (autoinmune, microangiopática)  Deficiencias nutricionales (globales, hierro, folatos, B 12)  Daño de la MO (metástasis, aplasia pura de serie roja, mielodisplasia)  Relacionada al tratamiento específico  Quimioterapia (QT): drogas, dosis, esquema de administración  Radioterapia: dosis, campo, fraccionamiento  Tratamientos combinados  Cirugía (pérdidas de sangre)  Anemia de los trastornos crónicos
  • 27. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN PACIENTES CON CÁNCER  uso de la EPO en el tratamiento de la anemia asociada al cáncer  la transfusión de GR sedimentados constituía el único recurso terapéutico. La misma ofrece un incremento temporario y de corta duración en los niveles de Hb, quedando reservada para los pacientes con anemia severa (Hb menor de 8 g), no debiendo ser olvidados los riesgos potenciales de la transfusión.