1. UNIVERSIDAD COLEGIO MAYOR DE CUNDINAMARCA
MARCADORES
HEPÀTICOS
Carmen Cecilia Almonacid Urrego

2. ANATOMÌA
Tomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.

3. FUNCIONES HIGADO
Tomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.

4. METABÓLICAS
 Carbohidratos: glucogénesis,
glucogenólisis, gluconeogénesis,
glucólisis.
 Lípidos: síntesis de colesterol,
fosfolípidos, ácidos grasos y
lipoproteínas. B oxidación.
 Proteínas: síntesis de urea,
síntesis de proteínas propias y de
exportación
Tomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.

5. HIGADO- FUNCIONES
 Almacenamiento de hierro y vitaminas
 Síntesis de factores de la coagulación
 Metabolismo de hormonas
 Destoxificaciòn
 Formación y excreción hepática de
bilirrubina

6. ENFERMEDADES
HEPÁTICAS
HEPATOCELULAR COLESTÁSICA INFILTRATIVA
INTRAHEPÁTICA
EXTRAHEPÁTICA

7. PRUEBAS DE VALORACIÓN
Utilidad
 Detección de lesión hepática aunque sea leve
 Confirmación de sospecha de enfermedad hepática
 Diagnostico diferencial de enfermedades hepáticas. Diferenciar
entre citólisis y colestasis.
 Valoración del grado de extensión de una lesión hepática
conocida
 Vigilar respuesta al tratamiento
 Ninguna prueba cubre todos los aspectos, es preciso la
utilización conjunta de varias de ellas

8. PRUEBAS DE VALORACIÒN
Función Excretora y de
Desintoxicación Función Biosintètica
 Bilirrubina  Albúmina sérica
 Amonio
 Proteínas séricas
Enzimas sèricas  Colesterol
 Factores de coagulación
 Necrosis:. ASAT, ALAT, LDH
 Colestasis:. FAL, GGT, 5-
nucleotidasa.
 Masa ocupante: GGT, LDH
 Síntesis: CHE

9. PRUEBAS DE VALORACIÒN
OTRAS DETERMINACIONES
 Ácidos biliares
 Ácido fólico
 Lactato
 Nitrógeno ureico sanguíneo

10. FUNCIÒN EXCRETORA Y
DE DESINTOXICACIÒN

11. BILIRRUBINAS-METABOLISMO
Tomado de “Quìmica Clìnica”. Kaplan

12. SIGNIFICADO CLÌNICO
o Ictericia: coloración amarillenta
de piel y mucosas 2a a un
aumento de pigmentos biliares
en sangre. Nivel > de 1.2 mg/mL
de bilirrubina en suero.
o Fisiológica: ictericia neonatal.
Aprox. 60% de los recién
nacidos

13. ICTERICIA PATOLÒGICA
BR total (según edad y valor)
Realizar BR fraccionada
No conjugada Conjugada
o Hemólisis o S. Colestático.
o S. Gilbert (Dism. UGT) o S. Dubin-Jonson
o S. Crigler Najar (Def. UGT) o S. Rotor

14. AMONIO
 Origen: catabolismo proteico. Se destoxifica en el hígado en
forma de urea.
 VR: 10-70 ug/mL
 Significado clínico: se correlaciona con severidad del daño
hepatocelular. ↑ insuficiencia hepàtica grave, encefalopatìa
hepàtica, coma hepàtico, administraciòn de cloruro amònico en
cirròticos, transtornos congènitos del metabolismo (ornitinemia,
citrulinemia, etc.)

15. ENZIMAS

16. TRANSAMINASAS
Generalidades Localización
 Aminotransferasas  ALAT: citoplasmática,
específica de órgano
 Indicadores sensibles de  ASAT: citoplasma y
daño intracelular. mitocondrias del
hepatocito, músculo
 Marcadores más útiles cardiaco, músculo
para reconocer esquelético y en < grado
enfermedad hepática en cerebro, páncreas y
aguda. bazo.

17. SIGNIFICADO CLÌNICO
o Indican citòlisis y alteración de la permeabilidad celular
(necrosis o inflamación), con salida de enzimas hacia el torrente
circulatorio.
o ALAT > ASAT: Lesión superficial. Hepatitis viral
o ASAT > ALAT: Lesión profunda. Hepatitis alcohólica
o ↑ ASAT en ausencia de ALAT: enfermedad cardiaca o
muscular, macroASAT.

18. SIGNIFICADO CLÌNICO ASAT-ALAT
o ↑ ASAT- ALAT: hepatitis vìricas agudas, hepatitis
crònicas activas, hepatitis tòxicas, hepatitis
medicamentosas agudas, hepatitis isquèmicas, tumor
hepàtico, esteatohepatitis.
o ↑ en < grado: colangitis, sìndromes colestàsicos
o ↓ : agravaciòn de hepatitis con necrosis masiva. Peligro de
confusiòn con mejorìa

19. FOSFATASA ALCALINA
Generalidades Termoestabilidad
 Hidrolasa. Cataliza la hidrólisis  Fracción hepática:
de esteres de fosfato a pH termoestable
alcalino.
 Localización: hígado, huesos,  Fracción ósea: termolábil
placenta, intestino y riñón.
 Fracción placentaria: >
 Síntesis hepática: células termoestabilidad.
epiteliales del conducto biliar.
Presencia en hepatocitos.
 Isoenzimas: ocho.

20. FAL- SIGNIFICADO CLÌNICO
OSEA
 Producida en osteoblastos.
 ↑ Fisiológicos: niños en edad de
crecimiento.
 ↑ leves: fracturas en vìa curativa, edad
avanzada.
 ↑ Marcados: enfermedades òseas como
carcinoma metastàsico òseo, sarcoma,
mieloma, enfermedad de Paget.
Hiperparatiroidismos 1os y 2os
(raquitismo renal).

21. FAL HEPÀTICA
↑ Notable
 Colestasis intra hepáticas:
cirrosis biliar 1 a, hepatopatìa por
fármacos, etc.
 Colestasis extrahepáticas:
estenosis, cálculos o tumores.
 Enfermedad hepatocelular:
niveles algo mas ↓. Ej. Hepatitis,
cirrosis, transtornos
infiltrativos.

22. FAL HEPÀTICA
↑ Desproporcionado con respecto a BR
 Enfermedad granulomatosa o infiltrativa
del hígado. Sarcoidosis, micosis,
tuberculosis, linfomas.
↑ FAL / BR N
 Fases iniciales de cirrosis biliar primaria
y colangitis esclerótica.
↑ Aisaldos
 Carcinoma broncògeno, hipernefroma,
linfoma de Hodkin

23. FAL PLACENTARIA
 Se ↑ al final del primer trimestre
del embarazo, a expensas de
isoenzima placentaria.
 Incremento de hasta 3 veces valor
normal
 Se normaliza a las 6 semanas del
parto. Puede persistir ligero ↑
durante la lactancia

24. GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
(GGT)
 Origen: microsomal
 Función: transferencia de aminoácidos a través de las
membranas celulares.
 Localización: hígado, conductos biliares, riñones,
páncreas, intestino, próstata, vesículas seminales, bazo,
corazón y cerebro.
 Niveles sèricos: se deben principalmente a isoenzima
hepática.
 Niveles mas ↑ en recien nacidos, niños < 1 año, ♂, > 60
años

25. GGT- SIGNIFICADO CLÍNICO
o ↑ Sensibilidad en colestasis. Elevación paralela
con FAL y 5-nucleotidasa
o Enzima más sensible a problemas hepáticos
producidos por alcohol (cirrosis, hepatitis)
o No se ↑ en problemas óseos ni embarazo. ↑ FAL
con GGT normal confirma enfermedad ósea.

26. 5-NUCLEOTIDASA
 Origen: hígado. Específica de órgano
 Localización: membranas plasmáticas de la célula
hepática.
 Valores ↓ en infancia, ↑ gradualmente en la
adolescencia, se estabilizan después de los 50 años.
 Significado clínico: se ↑ en enfermedad hepatobiliar.

27. LACTATO DESHIDROGENASA- LDH
 Función: oxidación reversible de lactato a piruvato.
 Localización: hígado, corazón, vasos sanguíneos,
pulmones, bazo, páncreas, tiroides, suprarrenales,
ganglios linfáticos, riñón, placenta, músculo estriado.
 Significado clínico: ↑ hepatitis agudas ictericas o
anictéricas. A veces se ↑ en procesos hepáticos
crónicos

28. COLINESTERASA- CHE
 Función: hidroliza ésteres de acetil colina
 Localización: hígado, glóbulos rojos. Hígado fuente
principal de colinesterasa plasmática.
 Vida media: 10 días
 Significado clínico: Valora capacidad de síntesis
hepática. ↓insuficiencia hepática. Se normaliza con la
recuperación.

29. FUNCIÓN BIOSÍNTETICA

30. PROTEINAS TOTALES
 Hígado sintetiza la > parte de proteínas séricas.
 Albúmina y globulinas >%. Alb > Glob
 Proteínas totales: Alb + Glob
 ↓ Proteinas totales: afecciones hepáticas crónicas
por defecto en síntesis.
 Glob > Alb: mal pronóstico

31. ALBUMINA
 Origen: hepático .
 Función: transporte, presión oncótica
 Vida media: 3 semanas
 Significado clínico: ↓ enfermedad hepática > 3
semanas, patologías graves, hepatopatías crónicas
(cirrosis, ascitis), alcoholismo, inflamación crónica,
malnutrición.

32. COLESTEROL
 Metabolismo hepático: síntesis de colesterol,
lipoproteínas, fosfolípidos y triglicéridos.
Metabolismo del colesterol ingerido.
 ↓ colesterolemia total: formas terminales de
insuficiencia hepática de cualquier tipo.
 ↑ colesterol: colestasis, fases avanzadas de
cirrosis biliar primaria.
 ↓ colesterol esterificado con respecto al
libre: insuficiencia hepática grave, colestasis
con afección de parénquima hepático.

33. FACTORES DE COAGULACIÒN
 Proteínas de producción hepática.
 Dependientes de vit. K: II, VII, IX, X
↑ PT
 Insuficiencia hepatocelular: ↓ síntesis
de factores de complejo
protrombínico (II, VI, VII, X).
 Colestasis: defecto de síntesis por
malabsorción de vit. K

34. CASO CLÍNICO
 Paciente de 30 años de edad, de sexo masculino, que ingresa
al servicio de urgencias con cuadro clínico de 72 horas de
evolución de fiebre ondulante, escalofríos, vómito y
anorexia. A la exploración física se observa la presencia de
ictericia y hepatomegalia. Al interrogársele refiere que
hace 15 días estuvo en zona endémica para paludismo. Se le
realiza una gota gruesa y se encuentra positiva para
plasmodium vivax.

35. TEST
 ¿Qué exámenes complementarios realizaría?
 ¿Cómo esperaría encontrarlos?
 ¿A qué se debe la ictericia del paciente?