paludismo

1. MALARIA(paludismo)
CICLO DE
VIDA,PATOLOGÍA,MANIFESTAC
IONES CLINICAS,
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO.

2. INTRODUCCION.
La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa
producida por protozoarios del género Plasmodium
Es transmitida por la picadura de mosquitos del género
Anopheles
Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y
esplenomegalia
Además de su reemergencia, existe la resistencia a las
drogas antimaláricas.
2

3. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL.
El paludismo es la causa de una de cada cinco
muertes infantiles (20%) en África.
Se calcula que un niño africano tiene en promedio
de 1,6 a 5,4 episodios de fiebre palúdica por año.
En África, cada 30 segundos muere un niño de
paludismo.
Aproximadamente el 40% de la población mundial
está expuesta al paludismo o malaria.
De los 2.500 millones de personas en riesgo, más
de 500 millones enferman gravemente cada año y
más de 1 millón muere a causa de esta
enfermedad.
3

4. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
Anualmente se dan entre 300 y 500 millones de casos en el mundo, la
mayoría de ellos en África Subsahariana, y cerca de 1 millón de
muertes en niños. En África, América Central, Sudoeste de Asia y Norte
de Sudamérica está considerada una enfermedad endémica. Es más
común en los climas tropicales y húmedos.

5. EPIDEMIOLOGIA EN LAS AMERICAS (1)
Alrededor de 1/3 de la población viven en zonas con
condiciones ecológicas propicias a la transmisión de la
malaria
Brasil tiene el mayor número absoluto de casos de malaria,
seguido por los países de la región andina
Mayor riesgo de transmisión se registra en la subregión de
las Guyanas (mayor IPA), seguida por Belice y por Brasil
5

6. EPIDEMIOLOGIADE LAS AMERICAS (2)
Prevalencia de malaria de 8.04 x 100,000 habitantes
Anualmente se notifican en promedio de 150,000 a 200,000
casos de malaria.
Hay un predominio de la malaria por P. Vivax, con creciente
incremento de incidencia de la malaria por P. falciparum.
La prevalencia para P. vivax y P. falciparum es similar en
Sudamérica, Sudeste asiático y Oceanía
6

7. EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA
A nivel nacional, a partir del año 2007 al 2008 los indicadores
malariométricos han continuado en disminución.
El Índice Laboratorial de Placas (I.L.P.) disminuyó de 8.7 a 6.3.
El Indice de Parasitemia Anual (I.P.A.) disminuyó de 11.1 a 7.0.
• En la gestión 2008, disminuyeron los
casos por P. vivax de 10.423 a 6.680.
• La malaria por P. falciparum
disminuyó a 653 casos en 2008.
DATOS:
7

8. MALARIA.
8
ESTRATIFICACION DE LA MALARIA POR MUNICIPIOS GESTION 2008
Fuente: Ministerio de Salud y Deportes
Unidad Nacional de Epidemiología
Ministerio de Salud
y Deportes
Unidad Nacional de Epidemiología

9. EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA
Hasta el último mes de la
gestión 2011, Bolivia
registró 7.143 casos de
malaria de los cuales 5.654
se encontraban en la
amazonia, vale decir
Riberalta, Guayaramerin,
Itenez, Beni y Pando, ello
debido a que el mosquito
portador de la enfermedad,
se reproduce con mayor
facilidad, en ambientes
tropicales.
Publicado por Apprende Bolivia en 4/26/2012 09:22:00 a.m.

10. VECTOR.
Anopheles
pseudopunctipennis.
Anopheles darlingi
Anopheles albitarsis.
Anopheles albimanus
11

11. VECTOR (2).
INFLUENCIA DEL VECTOR SOBRE LA TRANSMISION DE LA
MALARIA.
Susceptibilidad de
especies de anopheles
Longevidad.
Hábito alimentario.
• Factores climáticos: temperatura y humedad
• Viento
• Precipitación fluvial
Densidad:
12

12. ETIOLOGIA.
EXISTEN 4 ESPECIES:
Plasmodium vivax, causante de la terciana benigna.
Plasmodium falciparum, que produce la terciana maligna
Plasmodium malariae, agente etiológico de la cuartana
Plasmodium ovale, que produce fiebre terciana
13

13. CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICA
Especies Período de
incuba-
ción (días)
Hematíes
parasita-
dos
Etapa
exoeritro-
cítica
Máxima
duración
P.
vivax
9 - 15 Hematíes
jóvenes
Persistent
e
3 años
P.
falciparum
8 - 17 Cualquier
hematíe
Limitada 9 meses a
1 año
P. malariae 30 - 40 Hematíes
maduros
Persisten-
te
> de 20
años
14

14. ETIOLOGIA.
15

15. ETIOLOGIA.
16

16. CICLO BIOLOGICO DEL PLASMODIUM
17
A. Asexuado o
esquizogonia
• -Esquizogonia
pre-eritrocítica o
exoeritrocítica
(hepática o pre-
clínica).
• -Esquizogonia
eritrocítica
(clínica).
B. Sexuado o
esporogonia
• Desarrollado en
el Anopheles.

17. CICLO DE TRANSMISION

18. TRASMISION Y PATOGENIA.
19
ESPOROZOITO
MEROZOITO
HIGADO
GR
INVASION DEL
MEROZOITOMEROZOITO
INFECCION
ENDOTELIO
ADHESION
AL
ENDOTELIO
GR
INFECTADO
ADHESION
PLACENTA
GAMETOCITOS

19. PATOGENIA DE LA MALARIA
Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la
invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.
Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del
proceso de citoadherencia
Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedad
microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)
20

20. PATOGENIA DE MALARIA POR P. falciparum.
Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y
trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilar
Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de
órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado
El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir
totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)
Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y
contribuyen a la anoxia
21

21. FISIOPATOLOGIA.
Cantidad de parásitos.
Consecuencia de la
hemólisis.
Alteraciones de la
circulación general.
Dificultad de la
circulación de la sangre
en las vísceras
22

22. Una buena anamnesis con buenos datos nos llevará al diagnóstico.
CUADRO CLINICO

23. CUADRO CLINICO.
1. Acceso simple
de primoinfección
2. Fiebre periódica
3. Paludismo
visceral evolutivo
• Malaria cerebral
• Malaria complicada
4. Malaria grave y
complicada
24

24. CUADRO CLINICO.
SINTOMAS
Fiebre (90.6%)
Escalofríos (90.6%)
Cefalea (90.6%)
Sudoración (50%)
Mialgias (37.5%)
Artralgias (34.3%)
Náuseas y vómitos (21.8%).
SIGNOS
Hepatomegalia (50%)
Palidez (43.7%)
Esplenomegalia (31.2%)
Ictericia (31.2%)
Adenopatía (18.7%)
Gutiérrez, J. Et al. VI Congreso SPEIT, 1999
25

25. CUADRO CLINICO MALARIA.P. falciparum
SINTOMA/SIGNO FRECUENCIA
Alza térmica 99.2%
Cefalea 96.8%
Escalofríos 94.4%
Vómitos 60.9%
Hepatomegalia 62.2%
Deshidratación 49.6%
Palidez marcada 35.3%
Dolor abdominal 33.2%
Diarrea 28.6%
Esplenomegalia 19.1%
Alteración del sensorio 12.7%
Ictericia 12.1%
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
26

26. CARACTERISITICAS CLINICAS
Infección por
P. falciparum
Infección por
P. Vivax
Infección por
P. ovale
Infección por
P. malarie
Falla
multiorgánica
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
Enf.
microvascular
difusa con GR
parasitados que
obstruyen el flujo
No
complicaciones
microvasculares
No
complicaciones
microvasculares
No
complicaciones
microvasculares
Daño por hipoxia
e hipoglicemia.
Efectos tóxicos
FNT-a,IL1,FNTb
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Inf 20-30 años
Produce una
glomerulonefritis por
inmunocomplejos
27

27. CUADRO CLINICO.
1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION.
• 90 % de casos.
• Sujeto no inmune
• Periodo de incubación: 7 –
17 días
• No periodicidad.
• No signos de malignidad.
• Existe riesgo de
complicación.
CARACTERÍSTICAS:
28

28. CUADRO CLINICO.
1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION
Signos y Síntomas:
• Fiebre: progresiva, creciente, continua (o con
picos al día, 39ºC – 40ºC no periodicidad.
• Malestar general, mialgias, cefaleas.
• Dolores abdominales, náuseas, vómitos.
• Hepatomegalia.
Invasión
• Fiebre por 8 – 15 días luego intermitente 2 – 3
días dependiendo de la especie.Evolución
29

29. CUADRO CLINICO.
2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICAS
Desarrollo de
hipnozoítos
hepáticos
• P. falciparum inmediato
• Otras especies meses o años.
Siguen a acceso de
primoinfeccion
• Escalofríos, calor, sudoración.Estereotípico
30

30. CUADRO CLINICO
2. FIEBRE PERIODICA
• Violentos.
• Tº = 39 ºC.
• Bazo aumenta de tamaño.
• PA baja.
• Duración 1 hora.
ESCALOFRÍOS
• Escalofríos cesan.
• Tº = 40 ºC.
• Bazo palpable disminuye de volumen
• Duración 3 – 4 horas
CALOR
• Abundante
• To = cae (hipotermia)
• PA aumenta
• Duración 2 – 4 horas
• Euforia o bienestar
Sudoración
31

31. CUADRO CLINICO.
2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICAS
Ritmo de acceso variable
• Terciana.
• Cuartana.
Periodicidad:
Evolución desaparece
luego de 8 a 12 accesos
No signos de malignidad
No riesgo de complicación
32

32. CUADRO CLINICO.
3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO
Características
• Infecciones masivas y repetidas.
• No reciben tratamiento de
profilaxis.
• No reciben tratamiento eficaz.
• Resistencia parcial al
tratamiento.
Sujeto de
zona
endémica
33

33. CUADRO CLINICO.
3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO
CUADRO CLINICO:
• Anemia
• Palidez
• Astenia
• Disnea
• Edema de miembros inferiores
• Esplenomegalia
• Tº = 37.5ºC, 38ºC, 38,5oC
SÍNTOMAS SUBAGUDOS O
CRÓNICOS
CAQUEXIA
HIPERGAMAGLOBULINEMIA IGM E
IGG
34

34. MALARIA POR FALCIPARUM GRAVE.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
Malaria cerebral (coma y convulsiones)
Insuficiencia renal aguda
Anemia hemolítica severa
Insuficiencia hepática aguda
Edema pulmonar no cardiogénico
Hiperparasitemia
Miocardiopatía
Coagulación Intravascular Diseminada
Hipoglicemia
35

35. MALARIA CEREBRAL POR FALCIPARUM GRAVE
El coma es característico y esta asociado a una tasa
de muerte de 15 a 20 %.
CUADRO CLINICO:
• Alteraciones de conducta, delirio, obnubilación, hasta confusión.
• Encefalopatía simétrica difusa con signos neurológicos focales.
• Tono muscular disminuido.
• Hemorragia retinal.
• CID.
• Convulsiones.
• Anemia severa.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
36

36. COMPLICACIONES DE MALARIAPOR FALCIPAUM.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
COMPLICACION FRECUENCIA
Trastorno del sensorio 39.8%
Intolerancia gástrica 42.3%
Ictericia 32.5%
Retención nitrogenada 22.0%
Anemia severa 8.9%
Hipoglicemia 8.1%
Oliguria-anuria 8.1%
Convulsiones 4.0%
37

37. DIAGNOSTICO.
Diagnóstico de Malaria
Dx. Clínico
LABORATORIO
Parasitológico Molecular
•Gota Gruesa
•Microconcentración
•Naranja de Acridina
•Inmunocromato
grafia (P.R)
•IFI, Elisa
Inmunológico
PCR
38

38. DIAGNOSTICO.
Dx. INMUNOLOGICO
DIRECTO INDIRECTO
Detección del
Parásito ó antígeno
Detección de
anticuerpos
Elisa Directo
Pruebas rápidas
Elisa indirecto,
IFI,
Inmunoblot etc. 39

39. DIAGNOSTICO.
E Anti Ac.
S
Enzima
S= Sustrato
Ac = Anticuerpo
Ag = Antígeno
Revelado, mediante el uso de conjugado
Enzimático anti-inmunoglobulina específico.
ELISA
Es una técnica de inmunoensayo
empleada para la detección de
anticuerpos o antígenos.
El principio del test es la formación
de complejos antígeno-anticuerpos
específicos, los cuales son
identificados mediante reacción
enzimática de color.
40

40. DIAGNOSTICO.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL ELISA
• Son muy sensibles se pueden usar como
pruebas de screening.
• Son automatizadas y se pueden usar para
vigilancia seroepidemiológica.
VENTAJAS:
• Su porcentaje de especificidad no es ideal,
presentan reacciones cruzadas.DESVENTAJAS:
41

41. DIAGNOSTICO.
Inmunofluorescencia (IFI)
Es un ensayo que permite observar la
reacción antígeno anticuerpo, como una
reacción de fluorescencia mediante la
intervención de una antigammaglobulina
humana marcada con isotiacianato de
fluoresceína .
42

42. DIAGNOSTICO.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE IFI
• En el inmunodiagnóstico indirecto
de malaria es la que alcanza mejor
E y S.
• Es útil en el serodiagnóstico y
seroepidemiología.
VENTAJAS:
• Sujeto a presencia de microscopio
de epifluorescencia.
• Necesita de un stock de láminas de
IFI previamente preparadas.
DESVENTAJAS:
43

43. DIAGNOSTICO.
• Son tiras de nitrocelulosa que contienen
anticuerpos dirigídos contra una fracción
antigéncia del parásito y que mediante
una reacción de color antigéno
anticuerpo son visualizadas sobre la tira
a manera de bandas de color.
PRUEBAS INMUNO
CROMATOGRÁFICAS:
• Prueba inmunológica que se basa en la
detección de las isoenzimas de los
plasmodia: pLDH (lactato
deshidrogenasa), con la cual se puede
diferenciar las especies vivax de
falciparum.
OPTIMAL:
44

44. DIAGNOSTICO.
FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH
INTERPRETACION:
45

45. DIAGNOSTICO.
FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH
46

46. TRATAMIENTO

47. TRATAMIENTO.
Principales antimaláricos
Grupo I
(acción rápida y
resistencia
prolongada
y difícil de
aparecer)
Grupo II
(acción lenta y
resistencia
rápida
y fácil de
aparecer)
Quinina, qinghaosu
4-Amino-quinoleínas
•cloroquina
•amodiaquina
Amino alcohol
•mefloquina
•halofantrine
Antifólicos
•sulfonas
•sulfamidas
Antifolínicos
•diguamidas
•diaminopirimidinas
8-amino-quinoleínas
Primaquina.
Antimaláricos
naturales
Antimaláricos
sintéticos
EsquizonticidasGameto
citicida
48

48. TRATAMIENTO.
49

49. TRATAMIENTO.
Cloroquina
Sulfadoxina
Pirimetamina
Mefloquina
Proguanil
Quinina
Qinhaosu
Tetraciclinas
Clindamicinas
Atovaquone
PRINCIPALES ESQUIZONTICIDAS
50

50. MALARIA. PRIMAQUINA
PIRIMETAMIN
A
CLOROQUINA
ARTEMETER
51

51. TRATAMIENTO.
CLOROQUINA
Modo de acción
4 amino-
quinoleína
Hematíe
Núcleo del
parásito
Citoplasma
anular
del parásito
Inhibición de proteasas que separan
la hemoglobina
Vacuola
CLOROQUINA
Presentación por vía oral y EV
Absorción rápida y Eliminación lenta
Vida media 6 a 10 días
Esquizonticidas endoeritrocitario sin
acción exoeritrocitaria
Solo P. falciparum gametociticida
52

52. TRATAMIENTO.
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
Modo de acción
Ácido para-aminobenzoico
(PABA) +
dihidropteridine
Acido dihydrofólico
(ácido fólico)
Acido tetradihydrofólico
(ácido folínico)
Purinas – Pirimidina
Nucleoproteinas
Núcleo del parásito
Sintetasa del
ácido dihidrofólico
Reductasa del
ácido dihidrofólico
ANTIFÓLICOS+
SULFADOXINA
ANTIFOLÍNICOS
PIRIMETAMINA
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
Fansidar
Contraindicado dar droga sola
Vida media sulfa 8 días; piri 4
días
Una sola toma es suficiente
Pirimetamida potencialmente
teratogénico
53

53. TRATAMIENTO.
MEFLOQUINA
Desde 1974
Vía oral
Toma única
Vida media 15 a 25 días
Problemas psiquiátricos
Mecanismo de acción : bloquea la división del trofozoito hacia esquizonte.
La dosis terapéutica total para pacientes no inmunes es de 20-25 mg/kg. p.c.
54

54. TRATAMIENTO.
QUININA
Alcaloide de la quinquina (derivado de la corteza de la quina)
Vía oral y parenteral
Vida media de 11 – 18 horas
Elección en malaria maligna
Administración lenta por cinchonismo
Mecanismo de acción igual que mefloquina
55

55. TRATAMIENTO
QINGHAOSU
Artemisa annua
Medicina tradicional china
Artemisinina y derivados: principales artesunato y artemeter
Vía oral y parenteral
Ultima esperanza
Mecanismo de acción en discusión
56

56. TRATAMIENTO.
ARTEMETER
Derivado de la artemisinina y actúa como esquizonticida
sanguíneo contra formas eritrocíticas asexuales
Actúa sobre los estadíos tempranos (en anillo) del P. Falciparum,
lo cual explica la rápida desaparición de la parasitemia..
También actúa sobre esquizontes maduros de P. falciparum.
Se administra por vía intramuscular a razón de 160 mg el primer
día y de 80 mg del día 2 al día 5
57

57. TRATAMIENTO.
ANTIBIÓTICOS
Tetraciclina y Clindamicina
Asociada a Quinina
No se recomienda sola
Doxiciclina como profiláctico
Otros antibióticos
• Eritromicina
• Fluoroquinolonas
58

58. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE MALARIA
para P. vivax
MEDICAMENTO
No
Dias
DIAS
1o 2o 3o 4o 5o 6o 7o 8o 9o 10o 11o 12o 13o 14o
CLOROQUINA
Tab x 250 mg
(150 mg base)
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg
3
14
4 3 3
Tab Tab Tab
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab
2 2 2 2 2 2 2
Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab
59

59. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE
MALARIA para P. malariae
MEDICAMENTO
CLOROQUINA
Tab x 250 mg
(150 mg base)
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg
No
DIAS
3
1
1o 2o 3o
4 Tab 3 Tab 3 Tab
3 Tab
60

60. TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. FALCIPARUM
NO COMPLICADA
TRATAMIENTO AMBULATORIO
GOTA GRUESA Y/O FROTIS
TRATAMIENTO ANTIMALÁRICO SEGÚN LÍNEA DE
ACUERDO A PROCEDENCIA DEL PACIENTE
•DISMINUIR LA FIEBRE: MEDIOS FÍSICOS
•HIDRATACIÓN
•REPOSO EN CAMA
•VIGILAR APARICIÓN DE SIGNOS DE GRAVEDAD
•REEVALUACIÓN DIARIA
•MOSQUITEROS
•NOTIFICAR
MEDIDAS GENERALES:
61

61. TRATAMIENTO.
RESISTENCIA A LOS ANTIMALÁRICOS
Malaria por P. Vivax, no hay resistencia
Problema es P. Falciparum
Desde 1960 aparición de resistencia
Evaluación se realiza con estudio in
vivo
30% de resistencia no se debe
usar la droga
62

62. TRATAMIENTO.
RESISTENCIA DEL P. FALCIPARUM
BRAZIL
QU; CQ; SP; MQ
BOLIVIA
CQ; SP
FR. GUAYANA
CQ; SP
GUYANA
CQ; SP
ECUADOR
CQ
PERU
CQ; SP
COLOMBIA
CQ; SP
VENEZUELA
CQ,SP
SURINAME
CQ
QU = Quinine
CQ = Chloroquine
SP = Sulfadoxine + Pyrimetamine
MQ = Mefloquine 64

63. TRATAMIENTO.
PCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn delPCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn del
aminoàcido Aspaminoàcido Asp12461246 a Tyra Tyr1246.1246.
500bp500bp
250bp250bp
RESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCRRESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCR
S
E
N
S
I
B
L
E
S
E
N
S
I
B
L
E
S
E
N
S
I
B
L
E
S
E
N
S
I
B
L
E
RR
EE
SS
II
SS
TT
EE
NN
TT
EE
RR
EE
SS
II
SS
TT
EE
NN
TT
EE
65

64. TRATAMIENTO.
ZONAS SIN RESISTENCIA A PLASMODIUM
FALCIPARUM
PRIMERA LÍNEA
CLOROQUINA
Dosis es 10 mg/Kg/día durante 2
días; el tercer día 5 mg/Kg/día
Adultos 4 tabletas durante dos días;
el tercer día 2 tabletas
Cloroquina base
SEGUNDA LÍNEA
FANSIDAR
Tableta 500 mg de sulfadoxina y 25 mg
de pirimetamida
Adultos 3 tabletas dosis única
Niños en base a Sulfadoxina 25mg/Kg
66

65. RESISTENCIA A CLOROQUINA POR P. FALCIPARUM.
PRIMERA LÍNEA
Fansidar
SEGUNDA LÍNEA
Asociación de drogas
• Mefloquina 25 mg/Kg
dosis única
• Artemisinina 10
mg/Kg/día por 3 días
TERCERA LÍNEA
Quinina + Tetraciclina o
Clindamicina
Quinina 10 mg/Kg/c 8hs
Tetra o clinda 10 mg/Kg/c 6-12
horas
Durante 7 días
67

66. TRATAMIENTO.
RESISTENCIA A FANSIDAR
•Mefloquina +
Artemisinina
Primera
Línea
•Quinina + Tetraciclina
o Clindamicina
Segunda
Línea
68

67. TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico:
PRINCIPIOS
• Sospecha y/o diagnóstico precoz
• Tratamiento inmediato por la vía más
apropiada
• Identificación precoz de las complicaciones y
manejo adecuado
• Derivación al establecimiento de mayor
complejidad (establecimiento de referencia)
EMERGENCIA
MEDICA
69

68. TRATAMIENTO
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico 3ra línea
QUININA
DOSIS DE CARGA
20 mg/kg solución glucosada al 5%
Uso endovenoso por infusión contínua
10 ml/kg muy lentamente en 4 horas
DOSIS DE MANTENIMIENTO
10 mg/kg en solución glucosada en 2
a 4 horas cada 8 horas
Luego de 48 horas se reduce a 5 - 7
mg/Kg cada 8 horas hasta que
recupere la conciencia
Luego 600 mg vía oral cada 8 horas
hasta completar 7 días
70

69. TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico 3ra línea
CLINDAMICINA
• 10 mg/Kg peso.
• Diluído en Dextrosa al 5 %.
• Infusión durante 20 minutos cada 12
horas.
• Si tolera vía oral seguir por esa vía cada
12 horas hasta completar 7 días.
Vía endovenosa
71

70. QUIMIOPROFILAXIS.
QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA
MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando la
administración 1semana antes del viaje
DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando la
administración 24 horas antes del viaje
Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4
semanas después de dejar el área malárica
72

71. La vigilancia
epidemiológica es
responsabilidad de todosGRACIAS