El síndrome metabólico incluye un conjunto de anormalidades metabólicas como obesidad abdominal, hipertensión, dislipidemia e hiperglucemia que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes. Afecta a aproximadamente una de cada tres o cuatro personas mayores de 20 años. Su prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente en mujeres, especialmente mexicoestadounidenses.

1. SÍNDROME
METABÓLIC
O
Fisiopatología

2. El síndrome metabólico (síndrome X o de resistencia a la
insulina) incluye un cúmulo de anormalidades metabólicas
que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular y
de diabetes mellitus.
Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Síndrome metabólico. En: Harrison principios de medicina
interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 1509-1514.
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Definición

3.  Puede afirmarse que una de cada tres o cuatro personas mayores de
20 años, cumple criterios para diagnóstico de SM.
 La industrialización creciente a nivel mundial se acompaña de cifras
cada vez mayores de obesidad que aumenta extraordinariamente la
prevalencia del síndrome metabólico
 La intensidad cada vez mayores de la obesidad en niños constituyen
signos preliminares en poblaciones más jóvenes.
 Prevalencia aumenta con la edad
Rosas J., González A., Aschner P., Bastarrachea R. y col. Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos . ALAD [seriada en
línea] 2010;XVIII (1): [18]. Disponible en: http://revistaalad.com.ar/pdfs/100125-44.pdf. Consultado Marzo 04, 2013.
Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Síndrome metabólico. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw
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Epidemiología

4. Epidemiología
 Más frecuente en mujeres
 En Estados Unidos: más frecuente en mujeres
mexicoestadounidenses
 Prevalencia mayor registrada a nivel mundial: indígenas
estadounidenses
Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región V
Rosas J., González A., Aschner P., Bastarrachea R. y col. Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos . ALAD [seriada en
línea] 2010;XVIII (1): [18]. Disponible en: http://revistaalad.com.ar/pdfs/100125-44.pdf. Consultado Marzo 04, 2013.
Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Síndrome metabólico. En: Harrison principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw

5. Epidemiología
Rosas J., González A., Aschner P., Bastarrachea R. y col. Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome
Metabólico en Adultos . ALAD [seriada en línea] 2010;XVIII (1): [18]. Disponible en: http://revistaalad.com.ar/pdfs/100125-44.pdf. Consultado
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6. Epidemiología
Rosas J., González A., Aschner P., Bastarrachea R. y col. Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome
Metabólico en Adultos . ALAD [seriada en línea] 2010;XVIII (1): [18]. Disponible en: http://revistaalad.com.ar/pdfs/100125-44.pdf. Consultado
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7. Factores de riesgo
 Sobrepeso/obesidad: (central), aunque puede haber
personas con peso normal.
 Vida sedentaria
 Envejecimiento: se aumenta el riesgo con la edad
 Diabetes mellitus
 Hipertensión arterial
 Dislipidemia
Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Síndrome metabólico. En: Harrison principios de medicina interna
vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 1509-1514.
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8. Consta de 6 componentes (NECP-ATPIII):
1. Obesidad abdominal
2. Dislipidemia aterogénica
3. Hipertensión arterial
4. Insulino resistencia / intolerancia a glucosa
5. Estado pro inflamatorio (elevación de la proteína C reactiva)
6. Estado protrombótico: aumento en el plasma del PAI-1y fibrinógeno
León I. Guías para el diagnóstico y tratamiento del síndrome metabólico y DM2: nuevos criterios. Salusonline [seriada en línea] 2010; 8 (1): [5].
Disponible en: http://salus-online.fcs.uc.edu.ve/topicos_dm2_guia.pdf.Consultado Marzo 04, 2013.
Componentes del síndrome
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9. Criterios de diagnóstico
IDF OMS NCEP-ATPIII
IMC/Obesidad
Circunferencia de cintura
según etnia
>30 kg/m2
CC: >0.9 en hombres.
>0.85 en mujeres
CC:
>82 cm (mujer)
>102 cm (hombre)
Triglicéridos
≥150 mg/dL
Tratamiento específico
>/=150 mg/dL >150 mg/dL
HDL col
40 mg/dl en varones
50 mg/dl en mujeres
En tratamiento específico
<35 mg/dL en hombres
< 39 mg/dL en mujeres
<50 (mujeres)
<40 (hombre)
Presión arterial
Sistólica: ≥130 mmHg
Diastólica: ≥85 mmHg
En tratamiento específico
Medicación hipertensiva
y/o presión arterial ( 140/
90 mm Hg)
>/=130/ >/= 85 mm Hg
Niveles de glucosa
En ayunas 100
mg/dl o diabetes tipo 2
>/110 mg/dL
Microalbuminuria
>/=20 y/o
albúmina/creatinina
30mg/g
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10. Síndrome metabólico
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11. MESA REDONDA

12. Estado de
exceso de
masa de
tejido
adiposo
Ambientale
s
Genéticos
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13. Síndrome de Cushing
Hipotiroidismo
Insulinoma
Trastornos que afectan el hipotálamo
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14. Apetito
Anabolism
o
Grelina
Gasto de
Energía
Catabolism
o
Señales
aferente
s
Procesamien
to Central
Señales
eferente
s
Núcleo
arqueado
Compor-
tamiento
Endócrin
o
(Células adiposas) (Intestinos )
(Estómago)
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15. El método más utilizado para
medir la obesidad es el índice
de Masa Corporal (BMI por sus
siglas en inglés).
Otros:
- Pliegue cutáneo.
- Densitometría
- Tomografía
- Resonancia Magnética
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16. IMC
Sobrepeso
25-29.9%
Obesidad I
30-34.5 %
Obesidad
II
35-39.9%
Obesidad
III
>40%
IMC
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17. La distribución de del tejido adiposo en los diferentes espacios
Anatómicos es importante en relación a la morbilidad.
 Obesidad Central
 Obesidad periférica
La forma más fácil de distinguirlas es utilizando
El índice cíntura-Cadera.
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18. Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región V

19. De acuerdo con el reporte más reciente de la OMS,'‘
actualmente existen en el mundo más de un billón de adultos
con sobrepeso, y al menos 300 millones de ellos son obesos.
Hombres: 18.6%
Mujeres : 28.1%
Tasa de obesidad
López AMG. Epidemiología y genética del sobrepeso y la obesidad, Perspectiva de México en el contexto mundial. Epidemiología. 2008;
65: 421 – 430.
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20. Consecuencias patológicas de la
obesidad
Dislipidemias
HTA
Resistencia a la insulina y DM2
Trastornos de hormonales
Neumopatías
Cáncer
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21. Glucosa
Glucagón
hiperglucemia
Hormona del
crecimiento
Hipoglucemi
a
Insulin
a
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22. Sedentarism
o
Aporte
calórico
Obesidad
Hiperglucemi
a
Hiperinsulinem
ia
Ac. Grasos
Resistencia a
insulina
DM2HipertensiónDislipidemias
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23. SÍNDROME
METABÓLICO Y
DIABETES
MELLITUS
Mesa redonda

24. Definición
 Presencia de hiperglucemia en:
 Ayuno >126mg/dl
 Posprandial >200mg/dl
 Hiperglucemia posprandial -> Hiperglucemia
en ayuno.
 Tipos:
 Diabetes mellitus tipo I y II.
 Diabetes juvenil.
 Diabetes mellitus gestacional.
McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed.
México: McGraw-Hill. 2010. P. 497-521.
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25. Epidemiología: Defunciones
Secretaría de Salud/Dirección General de Información en Salud. Elaborado a partir de la base de datos de defunciones 1979-2008 INEGI/SS
SINAIS Sistema Nacional de Información en Salud, Tabla Dinámica de Defunciones, 1979-2009
INEGI Consulta Interactiva de Datos, Defunciones Generales, Causas Detalladas CIE y Lista Mexicana de Enfermedades.
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26. 2008
Tipo de com plicación Porcentaje
Total 100.0
Coma 2.3
Cetoacidosis 4.0
Renal 43.2
Oftálmica 0.1
Neurológica 0.8
Circulatoria periférica 1.6
Otra complicación específica 0.7
Múltiples 7.3
No especificada 0.0
Sin complicación 40.0
Fuente: INEGI (2010). Estadísticas de Mortalidad.
Procesó: INEGI.
Distribución porcentual de
complicaciones relacionadas con la
defunción por diabetes mellitus
Epidemiología
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27. Obesidad
Mayor
almacenamiento de
grasa visceral
Menor gasto de
energía
> Ácidos
grasos libres
Hiperinsulinemi
a
> Resistencia a
la insulina Hiperglucemi
a
Agotamiento
de células β
Insuficiencia de
células β
Diabetes
> Tono
simpátic
o
Hipertensión
Leptina
Dislipidemia
Mayor ingesta
calórica
Diabetes y síndrome metabolico
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28. Diabete
s
Complicacion
es
Agudas
Cetoacidosi
s
Hiperglucemi
a
Crónica
s
Vasculare
s
No
vasculares
Macrovascular
es
Coma
Enfermedad
vascular
periférica
EVC
Microvasculare
s
Pie
diabéticoInfecciones
4 Vías
Arteriopatía
coronaria
Hipoglucemi
a
NefropatíaRetinopatía Neuropatía
Clasificación de
complicaciones
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29. Complicaciones
macrovasculares
 Arteriopatía coronaria
 Enfermedad vascular periférica
 EVC
Enfermedad vascular ateroesclerótica
 Infarto al miocardio, apoplejía, gangrena
extremidades inferiores
Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región Veracruz
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China:
2009. pag 2275- 2305.
McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill.
2010. P. 497-521.

30. Complicaciones No Vasculares
 Infecciones
 Quimiotaxis de neutrófilos y fagocitosis
defectuosa
Candidiasis
 Pie diabético
 Lesiones insensibles
 Enfermedad macrovascular
 Infecciones
 Cicatrización defectuosa
Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región Veracruz
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China:
2009. pag 2275- 2305.
McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill.

31. Complicaciones
microvasculares
Glucosa
Glucosa-6-P
Fructosa-6-P
Gliceraldehído-3-P
1,3- Difosfoglicerato
NAD
+
NADH
GAPDH
NADPH NAD+
Sorbitol Fructosa
GFAT
Gln Glu
Glucosamina-6-P UDP-GlcNAc
DAG
PKC-(Zn)
PKC
Metilglioxal AGE
ROS
Vía del poliol
Vía de la hexosamina
Vía de la PKC
Vía de las AGE
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Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China:
2009. pag 2275- 2305.

32. Complicaciones microvasculares
 Retinopatía
 No proliferativa
 Microaneurismas vasculares, manchas
hemorrágicas, edema macular.
 Proliferativa
 Neovascularización, hemorragia vítrea,
fibrosis, desprendimiento de retina.
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Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China:
2009. pag 2275- 2305.
McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill.
2010. P. 497-521.

33. Complicaciones microvasculares
 Nefropatía
 Hemodinamicas
 Hiperfiltración glomerular
 Aumento presión capilar glomerular
 Estructurales
 Glomeruloesclerosis
 Aumento de matriz extracelular
 Engrosamiento membrana basal
 Fibrosis
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Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China:
2009. pag 2275- 2305.
McPhee S. Trastornos del páncreas endocrino. En: Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 6ª ed. México: McGraw-Hill.
2010. P. 497-521.

34. Complicaciones microvasculares
 Neuropatía
 Polineuropatía distal simétrica
 Desmielinización simétrica
 Paresia y parestesia
 Neuropatía autonomica
Taquicardia, hipotensión ortóstatica, disfunción eréctil, incontinencia,
gastroparesia, sudoración gustatoria
 Polineuropatía distal simétrica
 Pares craneales, nervios periféricos aislados (mononeuropatía)
 Nervios aislados múltiples (mononeuropatía múltiple)
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Diabetes mellitus. En: Principios de medicina interna Harrison. 17ª edición. McGraw-Hill; China: 2009. pag 2275-
2305.
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35. Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región V

36. Dislipidemia
 Variación de los niveles séricos normales de las lipoproteínas
por causas primarias o secundarias.
Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios de medicina interna vol.
2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.
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37. VÍAS METABÓLICAS DE LAS
LIPOPROTEÍAS
Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios de medicina interna
vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.
Exógena
Ácidos
biliares
+
colesterol
Lípidos
de la
dieta
Quilomicrón
Quilomicrón
remanente
capilares
AGL
Músculo Adipocito
Endógena
Músculo Adipocito
AGL
capilares
Tejidos
periféricos
Hígado
Intestino delgado
Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región V

38. Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios
de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.
Hígado
Intestino
delgado
Células periféricas
Quilomicron
es
HDL
naciente
Macrófago
HDL
maduro
Colesterol
libre
Metabolismo de HDL y transporte inverso de
colesterol

39. Clasificación de Fredrickson de las
hiperlipoproteinemias
Fenotipo Lipoproteína elevada Defecto molecular
I Quilimicrones LPL y APOC-II
IIa LDL LDLR, ApoB-100,
PCSK9, LDLRAP,
ABCG5 Y ABCG8
IIb LDL y VLDL -----------------
III Quilomicrones y
vestigios de VLDL
ApoE
IV VLDL ApoA-V
V Quilimicrones y VLDL ApoA-V y GPIHBP1
Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios
de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.

40. Formas secundarias de
hiperlipoproteinemias
LDL
Altas
Reducidas
HDL
Altas
Reducidas
VLDL
altas
IDL altas Quilomicr
ones altos
Lp(a) alta
Hipotiroidis
mo
Hepatopatía
grave
Alcohol Tabaquism
o
Obesidad Melanoma
múltiple
Enfermedad
autoinmunitar
ia
Insuficiencia
renal
Sx nefrótico Absorción
deficiente
Ejercicio DM tipo 2 DM tipo 2 Hipotiroidism
o
DM tipo 2 Inflamación
Anorexia
nerviosa
Enfermedad
de Gaucher
Fármacos:
estrógenos
Obesidad embarazo Otros Otros Menopausia
Otros Hipertiroidis
mo
Otros Otros Hipotioridism
o
Otros Otros Acromegalia
Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison principios
de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.
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41. OBESIDAD
↑ Masa de adipocitos
↓ Sensibilidad a la insulina
↑ Insulina estimula AGL
↑ AGL del
tejido
adiposo
Reesterificación
en Hígado
TG VLDL
Longo D. L., Kasper D.L., Jameson J. L., Fausi A.S., Hauser S. L., Loscalzo J. Trastornos del metabolismo en las lipoproteínas. En: Harrison
principios de medicina interna vol. 2.18ª Ed. Nueva york: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3145-3161.
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42. COMPLICACIONES
Aterosclerosis
 Hipertensión
Cardiopatía isquémica
Kumar V., Abbas A. K., Fausto N., Mitchell R. N. Vasos sanguíneos. En: Robbins patología humana. 8ª Ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2008.
Pp. 351-392.
Mcphee S. J., Hammer G. D. Trastornos del hipotálamo y la hipófisis. En: Fisiopatología de la enfermedad una introducción a la medicina clínica.
6ª Ed. México: Mcgraw-hill; 2011. Pp.523-348.
Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región V

43. Hiperlipidemia, hipertensión, fumar, toxinas, factores
hemodinámicos, reacciones inmunes, virus.
Daño/Disfunción endotelial
Luz
Endotelio
Intima
Membrana
interna
elástica
Vaso normal Desarrollo progresivo
de placa aterosclerotica
Migración de c.
Musculares
lisas
Lípido
extracelular y c.
necróticas
Proliferación de
células
musculares
lisas
Síntesis de
matriz
extracelular
Citocinas
Macrófago
Captación de
lípidos
Células
espumosas
LDL oxidado
Citocinas/factor de crecimiento
Células de músculo liso
Adhesión de monocitos y
migración a la intima
Migración de células
precursoras del músculo
liso
Flujo de colesterol a través
de HDL
Kumar V., Abbas A. K., Fausto N., Mitchell R. N. Vasos sanguíneos. En: Robbins patología humana. 8ª Ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2008. Pp. 351-
392.
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Región Veracruz

44. Epidemiología
 En México: 20-27% de la población tienen
colesterol <200mg/dl.1
 La pérdida del 5 al 10% del peso basal
mejora el perfil de lípidos
Argente H. A., Álvarez M. E. Sistema endocrino y metabolismo. En: Semiología Médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Argentina:
Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 935-1094.
Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región V

45. Gutiérrez JP. Rivera DJ. Shamah LT. Villalpando HS. Franco A, Cuevas NL. et al. Resultados Nacionales. México: Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición 2012, Instituto Nacional de Salud Pública; 2012.
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46. MESA REDONDA

47. Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana nom-030-ssa2-1999, para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial. Estados Unidos Mexicanos.
1999. Consultado el 03 de Febrero del 2013. Disponible en:http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/030ssa29.html.
Se define como una presión arterial mayor de
140/90 mmHg en el adulto mediante al menos
tres visitas consecutivas al consultorio.

48. CLASIFICACI
ÓN
OMS JNC VII
PAS
mmHg
PAD
mmHg
PAS
mmHg
PAD
mmHg
Presión óptima <120 <80 <120 <80
Presión normal 120-129 80-84 -- --
Presión normal alta 130-139 85-89 120-139 80-89
Hipertensión Etapa 1 140-159 90-99 140-159 90-99
Hipertensión Etapa 2 160-179 100-109 >160 >100
Hipertensión Etapa 3 >180 >110 -- --
Hipertensión sistólica >140 <90 >140Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana nom-030-ssa2-1999, para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.Estados Unidos Mexicanos. 1999.
Consultado el 03 de Febrero del 2013. Disponible en:http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/030ssa29.html

49. Presión
arterial
Gasto
cardiaco
Resistencia
periférica
Presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre contra
una unidad de superficie de la pared del vaso.
•Factores determinantes
en la presión arterial
•Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, HauserSL, Jameson L,. Vasculopatía hipertensiva. En: Harrison principios de
medicina interna, 17ª ed., China: Mc-Graw Hill; 2009, pág. 2042-2045

50. •Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, HauserSL, Jameson L,. Vasculopatía hipertensiva. En: Harrison principios de medicina
interna, 17ª ed., China: Mc-Graw Hill; 2009, pág. 2042-2045
•McPhee SJ, Ganong WF. Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis. En: Fisiopatología medica: introducción a la medicina clínica .
Manual moderno, 5ª ed., México: Manual moderno; 2007. Pág. 315-317
Primaria Secundaria
Etiología
desconocida
Etiología
previa
Hipertensión

51. McPhee SJ, Ganong WF. Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis. En: Fisiopatología medica: introducción a la medicina clínica .
Manual moderno, 5ª ed., México: Manual moderno; 2007. Pág. 554

52. Hipertensi
ón
>Poscarga
Disfunción
sistólica
HVI
Disfunción
diastólica
Insuficiencia
cardiaca
>Demanda
miocárdica de
oxígeno
Daño arterial
Aterosclerosis
acelerada
Vasos
coronarios
< Suministro
miocárdico de
oxígeno
Isquemia e
infarto del
miocardio
Vasos
cerebrales
Tracto vascular
cerebral
isquémico
Aorta
Aneurismas y
disección
Paredes
vasculares
debilitadas
Vasos
cerebrales
Tracto vascular
cerebral
hemorrágico
Vasos renales
Nefrosclerosis
e insuficiencia
renal
Vasos
oftálmicos
Retinopatía
McPhee SJ, Ganong WF. Patogénesis de las complicaciones producidas por la hipertensión arterial. En: Fisiopatología medica:
introducción a la medicina clínica . Manual moderno, 5ª ed., México: Manual moderno; 2007. Pág. 314

53.  No farmacológico
Cambio de estilo de vida
1. Dieta balanceada
2. Aumento de actividad física
3. Consumo moderado de alcohol y tabaco
 Farmacológico
Este solo se llevara acabo cuando el cambio de estilo de vida fracase. Entre lo más utilizados
son:
1. Hipoglucemiantes
2. Secretagogos de insulina
3. Estatinas
4. Inhibidores de IECA
Tratamiento
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54. Conclusión
Aunque el síndrome metabólico es de origen
multifactorial, hemos propuesto que la obesidad es
la génesis de dicho síndrome. La prevalencia de
este se ha convertido en una entidad de alto
impacto en la sociedad mundial por la disminución
en la calidad de vida de las personas por las
complicaciones que este origina. Se debe tomar
conciencia que la mejor medida de prevención es
el cambio en el estilo de vida.
Síndrome metabólico Facultad de Medicina Región V