Insuficiencia Renal Aguda

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS FACULTAD DE MEDICINA HUMANA DR. MANUEL VELASCO SUAREZ EXTENSIÓN TAPACHULA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NEFROLOGIA Dr. CARLOS ALCOCER ABARCA LUIS ENRIQUE PEREZ CASTAÑEDA 7° MODULO 23/04/2013

2. DEFINICIÓN Sx. Clínico caracteriza por disminución de la función renal. Horas o días. Acumulación de productos nitrogenados de desechos en sangre. Disminución de la diuresis (oliguria).

3. • Reducción potencialmente reversible. • Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria. • Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d). • Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).

4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico). En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de RIFLE.

5. Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos.

6. En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico.

7. FORMAS DE PRESENTACION IRA prerrenal 60-70%. IRA parenquimatosa 20- 30%. IRA Obstructiva 10%. INCIDENCIA Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año. IRA Complica aproximadamente el 5- 20% de los ingresos hospitalarios. La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI. Es más frecuente en las personas mayores de 60 años. Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis. Mortalidad 7% ingresan por IRA.

8. Insuficiencia Renal Aguda . Perfusión sanguínea adecuada Integridad del parénquima renal. Permeabilidad de las vías excretoras

9. VOLUMEN URINARIO • IRA Oligúrica: 40% – Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h. • IRA no Oligúrica: 60% – Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h. • Anúrica: menos de 100 ml por día.

10. ETIOLOGIA: • Pre-Renal (funcional) 60-70%. • Renal (estructural) 20-30%. • Post-Renal (obstrucción) 10%.

12. PRERENAL Se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente por una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente renal. La TFG disminuye importantemente. La estructura y función tubular se mantienen normales.

13. Insuficiencia renal aguda Etiología (prerrenal):  1. HIPOVOLEMIA  Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea Hemorragias, quemaduras, deshidratación).  Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal).  Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).

14. Insuficiencia renal aguda • 2. BAJO GASTO CARDIACO – Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento. – Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva, ICC.

15. Insuficiencia renal aguda  3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA  Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores).  Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B).  Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).

16. Insuficiencia renal aguda • 4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES – Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S. • 5. SX DE HIPERVISCOSIDAD – Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

17. Fisiopatología

18. Robbis.Patologíabásica,7edición,México,2005,pp564-566

20. Hipoperfusión Baroreceptores RAA Reabsorción Na y H2O Vasoconstricción AE Vasodilatación AA Simpático Vasoconstricción Mejorar el gasto cardiaco Vasoconstricción de la AE ADH Mecanismo de la sed Anti diuresis Vasodilatador renal AA Prostaglandina E2 Prostaciclina NO

22. PRERENAL Aumento en la reabsorción de Na+ y agua orina concentrada tasa de Na+ baja. (FeNa) Aumento de la reabsorción de urea Disociación en la relación Urea/Creatinina > 40. Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la normalidad en 48 a 72 horas.

23. VALORACION CLINICA Sed Hipotensión ortostática Taquicardia Reducción de la presión venosa yugular Disminución de la turgencia cutánea Sequedad de mucosas Reducción de la sudoración Reducción de la diuresis

24. ENFERMEDAD RENAL AGUDA INTRÍNSECA Alteraciones vasculares Alteraciones glomerulares Alteraciones tubulares Alteraciones intersticiales CATEGORIAS

25. INTRINSECA Necrosis tubular 85% Isquémica Nefrotóxica Nefritis intersticial 10% Glomerulonefritis 5% Vascular <1%

26. Insuficiencia renal aguda Etiología ( intrínseca) • 1.Obstrucción vasculorrenal. – Obstrucción de la arteria renal. – Obstrucción de la vena renal. • 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal – Glomerulonefritis. – Sx hemolítico-urémico

27. Insuficiencia renal aguda – Púrpura trobocitopénica trombótica. – CID. – Eclampsia. – Hipertensión. – Nefritis por radiación. – LES.

28. Insuficiencia renal aguda • 3. Necrosis tubular aguda • Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión sistémica) . – Toxinas • Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol) • Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas)

29. Insuficiencia renal aguda  4. Nefritis intersticial  Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril.  Infecciosa  Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis  Idiopática

30. Necrosis tubular Isquémica: 50% Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del volumen circulante.

31. Inicio •Horas – días •Periodo de hipoperfusión. •TFG Disminuida. •Flujo urinario ↓. •Incrementos cr sérica. Mantenimiento •1-2 semanas •Lesión cel. Epitelial establecida. •Se estabiliza FG. •Se reduce al mínimo la diuresis. •Liberación de sustancias .vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina , Adenosina. Recuperación •Reparación y regeneración de las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular. •Retorno gradual de la GFR. •Cr serica ↓.

33. Necrosis tubular Nefrotoxica 35% Mecanismo Farmaco/droga Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina, metrotexate, anfoterricina B, foscarnet, solventes orgánicos, metales pesados.

34. FISIOPATOLOGÍA

35. FISIOPATOLOGÍA

36. Nefritis intersticial Fenómeno inflamatorio, desencadenado por cel. inmunes, Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes.

37. Glomerulonefritis Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración de células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el filtrado. Primaria Secundaria

38. ALTERACIONES VASCULARES • Poco común. • Infarto VR. • Estenosis VR. • Tromboembolia • Ateroembolia. • Trombosis VR. • Disección de aneurisma de la aorta • Vasculitis.

39. POSTRENAL Se debe a una obstrucción funcional o mecánica de la vía urinaria.

40. Insuficiencia renal aguda Etilogía (posrrenal) • 1. Ureteral – Cálculos, coágulos, cáncer. – Compresión externa • 2. Cuello de vejiga – Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos. • 3. Uretra – Estenosis, válvula congénita, fimosis.

41. VALORACION CLINICA Dolor suprapúbico o en flanco Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal Enfermedad prostática Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

42. Historia clínica y exploración física Uroanálisis Índices urinarios Imagenologia Biopsia

43. Hiperazoemia prerrenal Hipeazoemia posrrenal Necrosis tubular aguda Glomerulonefritis aguda Nefritis intersticial aguda Causas Hipoperfusión renal Obstrucción de la vía urinaria Isquemia, nefrotoxinas Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena Reacción alérgica, reacción inflamator ia Índice Bun:creatini na > 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1 Una < 20 Variable > 20 <20 Variable FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1 Osmoralida d urinaria > 500 < 400 250-300 Variable Variable Sedimento urinario Cilindros benignos o hialinos Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos Leucocito s, cilindros leucocític os, con o sin eosinofilia

44. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida d Urinaria FE Na IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1 IRA RENAL Tubular Intersticial Glomerular Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos <350 <350 >500 >1 >1 <1 IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos Cristales, eritrocitos y leucocitos <350 >1

45. Tratar la causa subyacente. Mantener una adecuada hidratación. Corrección de los trastornos electrolíticos. Corrección de los trastornos ácido-base. Manejo de la uremia. Manejo nutricional. Prevenir complicaciones.

46. 1. Nutricional 2. Médico

47. HC, EF indices urinarios y sanguineos FeNa <1 Osm>500 sedimento urinario benigno Prerenal Tratar causa subyacente FeNa >3 Osm:250-300 sedimento activo Intrinseco Hipertension, hemolisis, anemia, trombocitopenia Vascular Biopsia, corticoesteroides, plasmaferesis, cirugia Hipertension proteinuria, hematuria, cilindros hematicos, eritrocitos dismorficos Glomerular Biopsia, corticosesteroides Toxinas, rash, eosinofilia, eosinofilos en orina Intersticial Eliminar toxinas, corticoesteroides, biopsia Isquemia, cilindros granulosos Necrosis tubular aguda Soporte, revertir isquemia, eliminar toxinas, mantener la volemia Anuria, hidronefrosis, sedimento elevado Postrenal Tratar la causa subyacente

49. BIBLIOGRAFÍA • GREENBERG PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH ED (2009). PP 630-718. • KASPER ET AL. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 16 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP 1814-1824. • ROBBIS. PATOLOGÍA BÁSICA, 7 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP 564-566. • N ENGL J MED, NORMOTENSIVE ISCHEMIC ACUTE RENAL FAILURE 2007;357:797-805. • RONCO C, DELLBELLOMO R. CRITICAL CARE NEPHROLOGY. HARDBOUND, KLUWER ACADEMIC PUBLISHERS, 2004.

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