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Alteraciones
de las
funciones
cerebrales
Introducción
No traumáticas: es decir, accidente cerebrovascular, infección,
tumor o convulsiones.
Traumáticas: Es decir, hematoma epidural, hematoma subdural, conmoción cerebral, contusión o
lesión axonal difusa)
El cerebro es susceptible a lesiones por trauma, isquemia,
tumores, procesos degenerativos y alteraciones metabólicas. Las lesiones cerebrales se pueden categorizar
como :
Introducción
Las lesiones cerebrales pueden causar un cambio en el nivel de la
conciencia y alteraciones en la cognición, motricidad y función
sensorial
El daño cerebral puede resultar de los efectos de isquemia,
aminoácidos excitadores, edema y aumento de la presión intracraneal
Grados de trastorno de la conciencia
• Letárgia: Compromiso incompleto del conocimiento y vigilia. Desorie
ntado y somnoliento pero despierto.
• Obnubilación: Depresión completa de la vigilia, del
que el paciente puede ser despertado por estímulos breves.
• Estupor: Depresión completa de la vigilia, del
que el paciente puede ser despertado por estímulos intensos (dolor).
• Coma:No puede ser despertado con ningún estímulo.
Valoración del Estado de Conciencia
Etiología de la alteración
Manifestaciones
del Deterioro en
la
Función Cerebral
Exploración general
• Temperatura
• Hipertermia: Tóxicos, tormenta tiroidea,
golpe de calor, síndrome neuroléptico
maligno, simpaticomiméticos,
anticolinérgicos, sobredosis de salicilatos.
• Hipotermia: Ambiente, sepsis, disfunción
intracraneal, anormalidad endocrina.
• Piel: sudorosa, seca, pálida, cianosis, signos
de venopunción.
Signos de trauma
• Signo de Battle: equimosis
retroauricular
• Ojos de Mapache: hematomas
periorbiculares bilaterales
• Otolicuorrea: Salida de LCR por el
Canal auditivo.
• Rinolicuorrea: Salida de LCR
por las fosas nasales.
• Cheyne-Stokes: reflejan afección
hemisférica bilateral.
• Hiperventilación: Lesiones del
mesencéfalo, acidosis metabólica
o intoxicación por salicilatos.
• Apnéustica: Lesiones de
la protuberancia.
• Atáxica: Bulbo raquídeo
• Cheyne-
Stokes: reflejan afección hemisférica
bilateral.
• Hiperventilación: Lesiones del mese
ncéfalo,
acidosis metabólica o intoxicación p
or salicilatos.
• Apnéustica: Lesiones de la protuber
ancia.
• Atáxica: Bulbo raquídeo
Movimientos
oculares
• Reflejos oculocefálico y oculo
vestibular: Indican integridad
del mesencéfalo, la
protuberancia y los nervios
oculomotores.
Reflejo
corneal
• Integridad del mesencéfalo (III
par), protuberancia (VII par) y
trigemino (V par)
Posición de
los ojos
• En estupor existe movimientos
rápidos y erráticos de los ojos.
• Afección del tronco: ojos fijos.
• Lesiones hemisféricas:
desviación de la mirada al lado
afectado. (Mucho comun en
ACV)
Exploración Motora
• Reflejo de la
función cortical,
piramidal y
algunos núcleos
talámicos
• Postura de
decorticación:
Hiperextensión de los
mminf, flexión de los
superiores (diencéfalo).
• Postura de
descerebración:
Hiperextensión de los 4
miembros con rotación
interna (mesencéfalo).
Herniaciones C
Cerebrales
• Cualquier lesión masiva,
incluyendo hemorragia, tumor,
edema vasogénico o citotóxico,
traumatismo o infección puede
causar hernia. Sin embargo, la
hemorragia intracerebral
espontánea (HIC) y el
traumatismo craneoencefálico
(TCE) son causas comunes de
hernia en el entorno agudo; esto
se relaciona con frecuencia con
traumatismo ± hemorragia.
Síndromes clásicos
• Hay dos síndromes clásicos de
hernia cerebral que deben tenerse
en cuenta en pacientes que se
presentan de forma aguda.Estos
son:
• El síndrome de hernia uncal
supratentorial
• La hernia amigdalina
infratentorial.
Hernia Uncal
• El uncus forma parte de
la porción anteromedial
del lóbulo temporal. Su herniación es
medialmente en la muesca tentorial,
causando compresión en el III y luego
en el tronco del encéfalo a medida qu
e avanza.
Hernia Uncal
•La hernia uncal da como resultado un síndrome de
hernia uncal clásico que involucra parálisis del III
par craneal ipsolateral (pupila fija, dilatada, llamada "hin
chada"), coma y hemiparesia contralateral.
•El primer signo confiable es
la pupila hinchada ipsolateral. En estos pacientes no
se debe ignorar la importancia de
la disminución del nivel de conciencia.
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  • 2. Introducción No traumáticas: es decir, accidente cerebrovascular, infección, tumor o convulsiones. Traumáticas: Es decir, hematoma epidural, hematoma subdural, conmoción cerebral, contusión o lesión axonal difusa) El cerebro es susceptible a lesiones por trauma, isquemia, tumores, procesos degenerativos y alteraciones metabólicas. Las lesiones cerebrales se pueden categorizar como :
  • 3. Introducción Las lesiones cerebrales pueden causar un cambio en el nivel de la conciencia y alteraciones en la cognición, motricidad y función sensorial El daño cerebral puede resultar de los efectos de isquemia, aminoácidos excitadores, edema y aumento de la presión intracraneal
  • 4. Grados de trastorno de la conciencia • Letárgia: Compromiso incompleto del conocimiento y vigilia. Desorie ntado y somnoliento pero despierto. • Obnubilación: Depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado por estímulos breves. • Estupor: Depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado por estímulos intensos (dolor). • Coma:No puede ser despertado con ningún estímulo.
  • 5. Valoración del Estado de Conciencia
  • 6.
  • 7.
  • 8. Etiología de la alteración
  • 10. Exploración general • Temperatura • Hipertermia: Tóxicos, tormenta tiroidea, golpe de calor, síndrome neuroléptico maligno, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, sobredosis de salicilatos. • Hipotermia: Ambiente, sepsis, disfunción intracraneal, anormalidad endocrina. • Piel: sudorosa, seca, pálida, cianosis, signos de venopunción.
  • 11. Signos de trauma • Signo de Battle: equimosis retroauricular • Ojos de Mapache: hematomas periorbiculares bilaterales • Otolicuorrea: Salida de LCR por el Canal auditivo. • Rinolicuorrea: Salida de LCR por las fosas nasales.
  • 12. • Cheyne-Stokes: reflejan afección hemisférica bilateral. • Hiperventilación: Lesiones del mesencéfalo, acidosis metabólica o intoxicación por salicilatos. • Apnéustica: Lesiones de la protuberancia. • Atáxica: Bulbo raquídeo
  • 13. • Cheyne- Stokes: reflejan afección hemisférica bilateral. • Hiperventilación: Lesiones del mese ncéfalo, acidosis metabólica o intoxicación p or salicilatos. • Apnéustica: Lesiones de la protuber ancia. • Atáxica: Bulbo raquídeo
  • 14. Movimientos oculares • Reflejos oculocefálico y oculo vestibular: Indican integridad del mesencéfalo, la protuberancia y los nervios oculomotores.
  • 15. Reflejo corneal • Integridad del mesencéfalo (III par), protuberancia (VII par) y trigemino (V par)
  • 16. Posición de los ojos • En estupor existe movimientos rápidos y erráticos de los ojos. • Afección del tronco: ojos fijos. • Lesiones hemisféricas: desviación de la mirada al lado afectado. (Mucho comun en ACV)
  • 17. Exploración Motora • Reflejo de la función cortical, piramidal y algunos núcleos talámicos
  • 18. • Postura de decorticación: Hiperextensión de los mminf, flexión de los superiores (diencéfalo). • Postura de descerebración: Hiperextensión de los 4 miembros con rotación interna (mesencéfalo).
  • 20. • Cualquier lesión masiva, incluyendo hemorragia, tumor, edema vasogénico o citotóxico, traumatismo o infección puede causar hernia. Sin embargo, la hemorragia intracerebral espontánea (HIC) y el traumatismo craneoencefálico (TCE) son causas comunes de hernia en el entorno agudo; esto se relaciona con frecuencia con traumatismo ± hemorragia.
  • 21.
  • 22. Síndromes clásicos • Hay dos síndromes clásicos de hernia cerebral que deben tenerse en cuenta en pacientes que se presentan de forma aguda.Estos son: • El síndrome de hernia uncal supratentorial • La hernia amigdalina infratentorial.
  • 23. Hernia Uncal • El uncus forma parte de la porción anteromedial del lóbulo temporal. Su herniación es medialmente en la muesca tentorial, causando compresión en el III y luego en el tronco del encéfalo a medida qu e avanza.
  • 24. Hernia Uncal •La hernia uncal da como resultado un síndrome de hernia uncal clásico que involucra parálisis del III par craneal ipsolateral (pupila fija, dilatada, llamada "hin chada"), coma y hemiparesia contralateral. •El primer signo confiable es la pupila hinchada ipsolateral. En estos pacientes no se debe ignorar la importancia de la disminución del nivel de conciencia.