UNEFM, Enfermería, Enfermería Médico - Quirúrgica, Patologías digestivas

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para Educación Superior
Universidad Experimenta “Francisco de Miranda”
Programa Enfermería
Cátedra de Enfermería Medico Quirúrgica
Lcda.: Astrid Rivas

2. FISIOLOGIA DEL SISTEMA
DIGESTIVO :

3. Hemorragia digestiva:
Definición:
Expulsión de sangre por la boca en forma de vomito
(Hematemesis), o por el ano sola o por las heces que
adquieren una coloración oscura alquitranada (Melenas) .
Hemorragia Digestiva
Hemorragia
digestiva
inferior
Hemorragia
digestiva
superior

4. Hemorragia Digestiva superior: la hemorragia alta son
las que tienen lugar por encima del ángulo del duodeno yeyunal o
ángulo de treitz.
Hemorragia Digestiva inferior : todo sangrado de origen
distal al ligamento treitz
Tipos de Hemorragia digestiva:

5. Fisiopatología:
Hemorragia digestiva
Hemorragia
digestiva superior
Hemorragia
digestiva inferior
Ulceras pepticas,varices, esofagitis,
diverticulitis, colitis ulcerosa, carcinomas
de estomago y de colon, H.Pilory
Lesiones como: Lesiones como:
Ruptura de las vasos sanguíneos
de tejidos de granulación
Provoca :
Extravasación
sanguínea
procedente del tubo
gástrico
Produce:
causando
Hematemesis,hematoquesia,
hemorragia oculta melenas
oscuras alquitranadas
Diverculitis, angeodiplasias,
hemorroides, neoplasias de colon,
colitis ulcerativa, vasculitis ,diarrea,
pólipos CA Primario.
Provocan:
Ruptura de los vasos
sanguíneos del tejido
intestinal.
Extravasación
sanguínea procedente
del tubo gástrico
causando
Melenas rutilantes, hemorragias
anales intermitentes, anemia
hipovolemia, shock e insuficiencia
renal.
Produce:

6. Manifestaciones clínicas:
 Nauseas ,vomito
 Hipotensión
 Taquicardia
 Distención abdominal
 Hematemesis
 Melenas rutilantes en la hemorragia digestiva inferior y
alquitranadas en la hemorragia digestiva superior.
 Aumento de ruidos intestinales
 Deshidratación
 Escalofríos, fiebre.
 Ansiedad y temor.
 Hiperperitaltismo.

7. Pruebas diagnosticas :
Hemorragia Digestiva superior :
 Exploración física.
 Endoscopia digestiva.
 Radiografía GI.
 Heces para hemorragias ocultas.
 Análisis de contenido gástrico.
 Hematología completa.
 H.Pilory .
Hemorragia Digestiva inferior:
 Anoscopia.
 Rectosigmoidoscopia.
 Colonoscopia.

8. Posibles complicaciones:
 Desequilibrio electrolítico
 Perforación gástrica
 Hemorragia
 Shock hipovolemico.
Tratamiento:
 Protectores gástricos: Omeprazol, Enzomeprazol, Cimetidina
(i.v.), Ranitidita(i.v.).
 Para controlar la hemorragia y ayudar a la hemostasia:
Ciclokapron, vitamina k.
 Analgésicos como : Buscapina. Es recomendable evitar
analgésicos de la familia de los diclo; diclofenac sódico, cuya una
de sus presentaciones es el votaren por tener efecto irritante en la
mucosa gástrica.
 Antiácidos como el hidróxido de aluminio y el hidróxido de
magnesio.
 Antisecretores como : Benzodiacepina.
 Evitar ASA y Heparina por su efecto anticoagulante.
 Dieta absoluta.
 Líquidos parenterales con electrolitos y vitaminas.

9. Cuidados de enfermería:
 Lavado gástrico( bitartrato de noradrenalina ( Levophed ) puede ser
añadido para inducir vasoconstricción).
 Electrocoagulación endoscópica
 Intervención quirúrgica reparación o resección.
 Reposo según indicación medica.
 Control de signos vitales con énfasis en F.C y P.A.
 Control de ingerido y eliminado.
 Proporción de aseo y confort al paciente .
 Observar las evacuaciones para valorar el aumento de melenas
rutilantes.
 Comentar el plan nutricional haciendo énfasis el lo siguiente:
o Comidas pequeñas y frecuentes a intervalos regulares .
o Masticar bien el alimento y comer despacio .
o Evitar la cafeína, el alcohol, el tabaco.
 Reforzar la explicación del medico sobre la relación de los factores
causales y el proceso de enfermedad.
 Explicar el uso de antiinflamatorios y su relación con la formación de
ulceras.

10. o Tómelos siempre con alimentos
o Tómelos 1 hora después de ingerir un antiácido para evitar la mal
absorción del medicamento.
 Facilitar instrucciones sobre los medicamentos: nombre, dosis,
objetivo, tiempo de administración y efectos secundarios; informar al
paciente de que tome solamente los antiácidos que le ha prescrito el
medico.
 Explique los signos y síntomas de una hemorragia ulterior:
Hematemesis, distención abdominal, heces con aspecto de alquitrán,
desvanecimiento , disnea.
 Comentar la importancia de equilibrar los periodos de ejercicio y
reposo.

11. ENDOSCOPIA:

14. PANCREATITIS
Definición:
Proceso inflamatorio del páncreas que puede ser agudo o crónico. La
pancreatitis aguda es generalmente consecuencia de una lesión en el
sistema biliar producida por alcohol, traumatismos, infecciones o ciertos
medicamentos.
Pancreatitis
Aguda Crónica

15. Fisiopatología:
Cálculos ,tumores,
traumatismos, abuso
de alcohol,ciertos
medicamentos he
infecciones.
Lesiones en el
sistema biliar.
Crónicas
Agudas
Existencia de
fibrosis y
necrosis
Obstrucción del
conducto Pancreático
Desarrollo
de seudo
quistes
ICTERICIA
Creatorrea
esteatorrea.
Actividad
enzimática
disminuida o
inexistente
Diabetes
mellitus
Provocan :
Que pueden
ser:
Hay:
Hay:
Produce:
Provoca:
Causando:

16. Manifestaciones clínicas:
 Dolor intenso en el cuadrante superior izquierdo del abdomen que aumenta
decúbito supino, se irradia al hombro vertebras dorsales.
 Nauseas.
 Fiebres, escalofríos.
 Taquicardia, hipovolemia,hipotencion.
 Deterioro respiratorio, taquipnea, con o sin disnea respiratoria entre cortada
puede aparecer (SDRA).
 Disminución de la eliminación urinaria.
 Vómitos ,diarrea.
 Confusión ,letárgia.
 Ictericia.
 Pancreatitis aguda:
Pancreatitis aguda
 Dolor epigástrico ,intermitente ;persistente
,punzante irradia a la espalda.
 Nauseas, anorexia.
 Perdida de peso.
 Vómitos.
 Diarrea, Esteatorrea.

17.  Malnutrición.
 Ictericia mínima.
 Déficit de vitaminas liposolubles.
 Síntomas de diabetes mellitus.
Pruebas diagnosticas :
Pancreatitis aguda :
 Análisis de Uría y glucosa en ayuna.
 PO2 arterial<60 mgHg.
 Albumina y calcio sérico (disminuidos)
 LDH,AST y ALT (aumentadas)
 Amilasa en suero y orina , lipasa
(elevadas).
 Electrolitos; hipopotasemia.
 Endoscopia.
 Glucemia elevada.
 Radiografía de abdomen.
 Ecografía.
 Heces detección de grasa.

18. Posibles complicaciones:
 Hiperglucemia.
 Insuficiencia respiratoria, circulatoria
y renal.
 Ictericia.
 Shock hemorragia.
Pancreatitis crónica:
 Análisis de orina.
 Fosfatasa alcalina (elevada)
 Amilasa y Lipasa sérica.(normales).

19. Tratamiento:
Protectores gástricos: Omeprazol, Enzomeprazol, Cimetidina (i.v.),
Ranitidita(i.v.).
 Analgésicos como : Buscapina. Es recomendable evitar analgésicos
de la familia de los diclo; diclofenac sódico, cuya una de sus
presentaciones es el votaren por tener efecto irritante en la mucosa
gástrica.
 Antiácidos como el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio.
 Antibióticos.
 Agentes favorecedores de la digestión ( enzimas pancreáticas), para la
pancreatitis crónica.
 Insulina para la hiperglucemia.
 Dieta absoluta.
 Líquidos parenterales con electrolitos y vitaminas.

20. Cuidados de enfermería:
Control de signos vitales con énfasis en temperatura corporal.
 Control de ingerido y eliminado.
 Observar si hay presencia de signos de hiperglucemia en el
paciente : Poliuria, debilidad perdida de peso.
 Proporción de aseo y confort al paciente .
 Facilitar y revisar las instrucciones dietéticas por escrito
 Explicar he insistir en la relación causal entre el abuso de alcohol y
la pancreatitis
 Comunicar al paciente los signos y síntomas q deben ser
manifestados de inmediato: Fiebre, recidiva del dolor ,nauseas,
vómitos, distención abdominal.
 Comunicar los aspectos de la diabetes, las pruebas sanguínea, la
insulino terapia.
 Explicar la importancia de la terapia de reposición de enzimas
pancreáticas. si se aplica, no tomar con líquidos/alimentos calientes
porque el calor destruye la actividad enzimática

21.  Facilitar instrucciones sobre los medicamentos: nombre, dosis,
objetivo, tiempo de administración y efectos secundarios; Explicar al
paciente la importancia de que tome solamente los fármacos prescritos
por el medico, promover el uso racional de los narcóticos.
 Comentar la importancia de equilibrar los periodos de ejercicio y
reposo.

22. Hepatitis:
Definición:
Es una inflamación del hígado ,caracterizada por necrosis
hepato celular , difusa o en focos , producida por causas
infecciosa o inmunológica , las cuales pueden ser agudas
o crónicas
Etiología:
La hepatitis infecciosa esta producida por virus
hepatotropos , la de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C
(VHC), D (VHD), E (VHD).

23. Tipos de Hepatitis:
 Virus A (VHA): aparición rápida de los síntomas y destrucción de
células hepáticas , causado por el agua o alimentos contaminados;
suele afectar a adultos jóvenes.
Virus B (VHB): aparición lenta de los síntomas y destrucción de
células hepáticas, causado por el suero contaminado de las agujas
o instrumental; afecta a todos los grupos de edad.
Virus D (VHD): aparece en poblaciones en riesgo de infección por
VHB.
.
Virus C (VHC): causa la destrucción hepática, consecutiva a
transfusiones de sangre (anteriormente llamada no-A ,no-B).
Virus E (VHE): se presenta la mayoría de las veces en adultos
jóvenes en países en vías de desarrollo.

24. Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Distribución Universal;
esporádica y
epidémica con
tendencia a
recidivas cíclicas ;
brotes en
instituciones.
Universal;
endémica: sobre
todo en adultos
jóvenes, varones
homosexuales con
parejas de ambos
sexo, drogadictos
por vía parenteral y
sanitarios y
empleados de la
seguridad publica
Universal; constituye un
90%de las hepatitis
postranfuncionales en
los Estados Unidos.
Universal ;
aparece de
forma endémica
y epidémica en
las poblaciones
en riesgo de
infección por
VHB.
Casos
epidémicos y
esporádicos
especialmente
en países en
vías de
desarrollo mas
frecuente en
jóvenes adultos,
rara en niños o
viejos.
Agente Etiológico
Virus hepatitis A
(VHA)
Virus hepatitis B
(VHB)
Virus hepatitis C
(VHC)
Virus hepatitis D
(VHD)
Virus hepatitis E
(VHE)
Reservorio
Humanos y primates
cautivos.
Humanos y
posiblemente
primates cautivos.
Humanos chimpancés. Humanos
chimpancés.
Humanos
chimpancés.
Transmisión Persona-persona
vía oral-fecal;
alimentos, agua,
mariscos
contaminados.
Contacto directo o
indirecto con
sangre saliva,
semen; contacto
sexual y perinatal.
Exposición percutánea a
sangre; no se ha
confirmado la
transmisión sexual y
persona-persona.
Similar a VHB,
incluyendo
contacto sexual.
Agua
contaminada;
persona a
persona vía
fecal –oral.
Generalidades sobre la de Hepatitis vírica:

25. Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Periodo de
incubación 15-50 días;
promedio :28-30
días.
45-108 días;
promedio :60-90
días.
2 semanas a 6 meses;
comúnmente de 6 a 9
semanas.
2-10 semanas.
15-64 días;
promedio: 26 a
42 semanas
Periodo de
inefectividad Segunda mitad del
periodo de
incubación hasta 1
semana después de
aparecer la ictericia.
Durante el periodo
de incubación y a lo
largo del curso
clínico; el estado del
portador puede
persistir durante
años
Desde 1 o mas
semanas antes de la
aparición de los
síntomas,
indefinidamente durante
estados crónicos y
portadores
A lo largo del
proceso agudo o
crónico
Desconocido;
probablemente
similar a la VHA.
Susceptibilidad y
resistencia Usualmente afecta a
niños y adultos
jóvenes; la
inmunidad a la
infección
probablemente dura
toda la vida; el 45%
de la población tiene
anticuerpos
antihepatitis A.
Todos los grupos de
edad ; formas
ligeras en niños; la
infección produce
inmunidad vitalicia si
se crean
anticuerpos frente a
HBsAg y no se
detecta HBsAg.
Todos los grupos de
edad ;el grado de
inmunidad consecutivo
a la infección es
desconocido.
Todas las
personas
susceptibles a
HB portadoras
de VHB ; el
proceso es
grave en niños
Desconocidas;
no hay
explicación para
las epidemias
en adultos
jóvenes; en
gestante
mortalidad muy
elevada
Informe a las
autoridades
sanitarias locales
Declaración
obligatoria
Declaración
obligatoria
Declaración obligatoria Declaración
obligatoria
Declaración
obligatoria

26. Fisiopatología: Agentes causales como virus
Provocan:
Aumento del tamaño del hígado
Produciendo:
Congestión, hepática con células,
inflamatorias, linfocitos y edema
Lo que causa
Dolor y molestias en el hipocondrio
Conforme continua el proceso morboso:
Evoluciona el tipo lobular del
hígado
Se distorsiona debido a:
Inflamación Regeneración hepatica
diseminadaNecrosis

27.  Orina colúricas y heces acolicas
 Astenia
 Anorexia
 Intolerancia a la grasa
 Nauseas vómitos
 Ligero dolorimiento en el
hipocondrio derecho.
 Frecuentemente hay fiebre sin
escalofríos.(VHA)
 Ictericia.
 Dolor artrítico(VHB)
Pruebas diagnosticas:
 Exploración física.
 Pruebas de laboratorio, cuya principal característica es la elevación de las
transaminasas, con valores de mas 20 a 40 veces su valor normal con
predominio de la alanino aminotransferasa.
 Se realiza TGO, TGP y LDH
 Heces y serología para VHA.
 Análisis de orina electrolitos, glucosa en ayuna.
 Pruebas séricas antígeno/anticuerpo para (VHB)
Manifestaciones clínicas:

28. Acciones de enfermería:
 Cumplir con normas de asepsia y antisepsia
 Cumplir con normas de bioseguridad.
 Colocarle pijama que cubra todo el cuerpo.
 Evitar la contaminacion de las sabanas con heces.
 Explicar al paciente que su ropa y utensilios personales deben
ser lavados a parte.
 Educar al paciente y familiares la enfermedad
 Valoración de signos vitales haciendo énfasis en temperatura.
 Proporcionar comodidad y confort al paciente.
 Resaltar la importancia de no participar en transfusiones
sanguíneas.
Tratamiento:
 Reposo, poca actividad.
 Sedantes, antieméticos ,antiácidos ,vitamina K.
 Dieta según tolerancia a la proteína y lácteos.
 Terapéutica parenteral con electrolitos y vitaminas, para vómitos y
hemorragias
 Antihistaminicos.

29. Diabetes Mellitus
Definición:
La diabetes mellitus es un trastorno hiperglucemico producido,
por una cantidad inadecuada de insulina; los casos de déficit
de insulina pueden llevar a un cetoacidosis diabética.
Diabetes
mellitus
No insulino
dependiente
Insulino
dependiente

30. Diabetes mellitus insulino dependiente (DMID):
El déficit de producción de insulina requiere la administración
exógena de insulina para prevenir la acidosis ( la función de la
células beta esta alterada).
Diabetes mellitus no insulino dependiente
(DMNID):
Producida por una combinación de resistencia a la insulina y
alteración de la célula beta.
Se utiliza la denominación de tipo I para describir la diabetes que
se produce como consecuencia de la destrucción de las células
beta; el tipo II describe la forma no autoinmunitaria de la diabetes
mellitus.

31. Fisiopatología:
Alteraciones
metabólicas Déficit de insulina HiperglucemiaInducen a Provocando:
lo que induce:
Reducción del
transporte de
glucosa a través
de las membranas
celulares.
Disminución de
la glucogénesis
Incremento
de la
glucogénesis.
Aumento de
glucosa en la
sangre
Consecuencia:

32. Manifestaciones clínicas:
 Hambre ,sed, nauseas,cefaleas,halos alrededor de las luces.
 perdida de peso y en algunos casos obesida.
 Poliuria, Glucosuria, polifagia,
 Entumecimiento y hormigueo en las extremidades inferiores.
 Disminución de las sensaciones de dolor y térmicas en la parte
distal de las extremidades.
 Visión borrosa.
 Cataratas.
 Perdida del pelo en los pies/dedos de los pies .
 Infecciones ulceraciones.
 Impotencia.
 Susceptibilidad a las infecciones vaginales.

33. Pruebas diagnosticas:
Glicemia
 Glicemia glucocidada
 Glicemia postpandrial.
 Orina.
Posibles complicaciones:
 Retinopatías
 Nefropatías.
 Neuropatías
 E.C.V
 Hipoglucemia.
 Cetoacidosis diabética.
.

34. Tratamiento:
Diabetes mellitus insulino dependiente (DMID):.
 Preparados de insulina
 Dieta:(normalmente tres comidas equilibradas y tres refrigerios).
 Programa de ejercicio regular.
 Autocontrol de la glucosa sanguínea.
Diabetes mellitus no insulino dependiente
(DMNID):
 Dieta, normalmente con disminución de calorías, tres comidas
equilibradas con un refrigerio alto en proteínas.
 Antidiabéticos orales y/o insulina.
 Programa de ejercicio regular.
 Autocontrol de glucosa sanguínea.

35. Cuidados de enfermería:
Control de signos vitales con énfasis en F.C y P.A.
 Control de ingerido y eliminado.
 Proporción de aseo y confort al paciente .
 Comentar el plan nutricional haciendo énfasis el lo siguiente:
o Comidas con ingesta calórica disminuida
o Comer proteínas y verduras .
o Acompañar la dieta con un programa de ejercicios bien
planificado y previamente aprobado por el medico tratante.
o Evitar la cafeína, el alcohol, el tabaco.
o Así como evitar la ingesta de dulces.
 Reforzar la explicación del medico sobre la relación de los
factores causales y el proceso de enfermedad.
 Aconsejar un chequeo de colesterol periódicamente así como
visita mensual al medico tratante y oftalmólogo.
 Proporcionar información sobre medicamentos prescritos:
acción y dosis.
 Explicar a los pacientes insulino dependientes como colocarse
la insulina: el área recomendable de colocación
 Explicar la importancia del cuidado de la integridad cutánea.