Definicion, epidemiologia, diagnostico y tratamiento del infarto agudo al miocardio elevacion del segemento ST

1. Infarto del miocardio con
elevación del segmento ST
JOSÉ EDUARDO HERNANDEZ ALVARADO
CARDIOLOGÍA 1001
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
Unidad Ciencias de la Salud Poza Rica-Tuxpan

2. El infarto agudo del miocardio es una de las entidades diagnosticadas con mayor
frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados
En Estados Unidos, 650 000 pacientes en promedio presentan AMI nuevo y 450 000 infarto
recurrente, cada año.
La mortalidad temprana (a 30 días) por AMI se acerca a 30%, y mas de 50% de las victimas fallece
antes de llegar al hospital.
En los últimos 20 años, la mortalidad después de hospitalización por AMI ha disminuido cerca de 30%,
pero alrededor de uno de cada 25 pacientes que sobreviven a la hospitalización inicial, fallece en los
12 meses siguientes al infarto.
La mortalidad es cuatro veces mayor en los ancianos (mayores de 75 anos) que en pacientes jóvenes.

3. Cuando se valora por primera
vez a la persona con molestia
isquémica aguda, el diagnostico
provisional es un síndrome
coronario agudo
El EKG de 12 derivaciones es un
elemento de importancia decisiva
en el dx y clasificación de px.
Permite diferenciar a los px cuya
manifestación inicial es la
elevación del segmento ST
Se obtienen biomarcadores
cardiacos séricos para diferenciar
entre la angina inestable e infarto
del miocardio sin elevación ST y
valorar la magnitud del infarto de
miocardio con elevación del
segmento ST

4. FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA
AGUDA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA
Por lo común, el STEMI surge
cuando disminuye de manera
repentina el flujo de sangre por
las coronarias después que un
trombo ocluyó una de estas
arterias afectada de
ateroesclerosis.
Las estenosis de arteria coronaria
de alto grado y de evolución lenta
por lo general no desencadenan
STEMI, porque con el tiempo se
forma una abundante red de
vasos colaterales.
En cambio, surge STEMI cuando se forma
rápidamente en el sitio de lesión vascular
un trombo dentro de una arteria coronaria.
La lesión es producida o facilitada por
factores como tabaquismo, hipertensión y
acumulación de lípidos.
En muchos casos aparece STEMI cuando
se rompe la superficie de la placa
ateroesclerótica (y deja al descubierto su
contenido y lo expone a la sangre), y en
situaciones que facilitan la
trombogénesis (locales o generales).
En el sitio de rotura de la placa se
forma un trombo mural y de este
modo se ocluye la arteria
coronaria afectada.

5. /
Después de que en el comienzo se deposita
una sola capa de plaquetas en el sitio de la
placa rota, algunos agonistas estimulan la
activación de los trombocitos (colágena,
ADP, adrenalina, serotonina).
1
Una vez que los agonistas estimularon
las plaquetas, se produce y libera
tromboxano A2 que activa aún más
las plaquetas y hay resistencia posible
a la fi brinólisis.
Además de la generación del
tromboxano A2, la activación
de las plaquetas por acción de
agonistas incita un cambio de
conformación en el receptor
de glucoproteína IIb/IIIa
3
Dicho receptor una vez
activado muestra avidez por
proteínas como fibrinógeno.
Dicha sustancia también
puede inducir agregación
plaquetaria
4
La cascada de la coagulación
es activada al quedar
expuesto el factor hístico en
las células endoteliales
lesionadas en el sitio de la
placa rota.

6. En casos raros, el STEMI puede provenir de una oclusión de arteria coronaria causada
por un embolo en su interior, por anormalidades congénitas, espasmo de dicho vaso y
trastornos generalizados de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios).
El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de:
1) el territorio que riega el vaso afectado
2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso
3) la duración de la oclusión coronaria
4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado
5) la demanda de oxigeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre se limita de forma repentina
6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontanea del trombo ocluyente
7) la adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicardica ocluida.

7. Cuadro clínico inicial
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se manifieste STEMI, como sería
el ejercicio vigoroso, el estrés emocional o algún trastorno médico o quirúrgico
El STEMI puede iniciar en cualquier momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones
circadianas, usualmente unas horas después de despertar
La molestia inicial mas frecuente es el dolor, profundo y visceral, descrito como pesado, constrictivo y
opresivo aunque se puede calificar como punzante y quemante. Se asemeja a la angina de pecho pero suele
ser mas intenso y duradero.
El dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o ambas regiones, que a veces irradia a los brazos.
Sitios menos comunes de irradiación son abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello; se suele acompañar de
debilidad, diaforesis, nauseas, vomito, ansiedad y sensación de muerte inminente

8. El dolor de STEMI imita al que aparece en cuadros como
pericarditis aguda, embolia pulmonar, disección aortica aguda,
costocondritis y trastornos gastrointestinales.
Sin embargo, el dolor no siempre aparece en individuos con STEMI y la frecuencia de este
cuadro sin dolor es mayor en pacientes con diabetes mellitus, y se incrementa con la edad
En el anciano, la aparición de STEMI puede comprender falta de aire repentina que evolucione
hasta la aparición de edema pulmonar..
Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes, con dolor o sin el, incluyen la perdida de
conciencia repentina, un estado confusional, sensación de debilidad profunda, la aparición de
arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente hipotensión arterial inexplicada.

9. Signos físicos
Casi todos los enfermos
muestran ansiedad e inquietud
e intentan sin éxito disminuir el
dolor moviéndose en el lecho,
cambiando de postura y
estirándose.
presentan palidez, con sudación
abundante y frialdad de las
extremidades. La combinación de
dolor retroesternal que persiste más
de 30 min y diaforesis sugiere
netamente la posibilidad de STEMI.
25% de los individuos con un
infarto en plano anterior tienen
manifestaciones de
hiperactividad del sistema
nervioso simpático (taquicardia,
hipertensión o ambas)
Hasta la mitad con un infarto en
plano inferior muestran signos
de hiperactividad parasimpática
(bradicardia, hipotensión o
ambas).
Otros signos físicos de disfunción
ventricular comprenden la aparición
de cuarto y tercer ruidos cardiacos,
menor intensidad del primer ruido y
desdoblamiento paradójico del
segundo

10. Resultados de laboratorio
La evolución del infarto del miocardio
incluye estas fases cronológicas:
1) aguda (primeras horas a siete días)
2) recuperación o curación (siete a 28
días)
3) cicatrización (29 días o mas).
Los métodos de laboratorio útiles para
confirmar el diagnostico se dividen en
cuatro grupos:
1) ECG
2) marcadores cardiacos séricos
3) estudios imagenologicos del corazón
4) índices inespecíficos de necrosis e
inflamación histica.

11. Electrocardiograma
En la fase inicial de la
etapa aguda, la oclusión
total de una arteria
epicárdica produce
elevación del segmento ST
Px con manifestación
inicial de elevación del ST,
evolucionan y al final
presentan onda Q en el
ECG
Una proporción pequeña
de px con inicion de ↑ del
ST, terminaran por mostrar
onda Q si la obstrucción no
es total, es transitoria o hay
vasos colaterales
En pacientes que acuden con enfermedad isquémica pero sin elevación del segmento ST, si se
detecta incremento en las concentraciones séricas de un marcador biológico cardiaco,
finalmente se establece el diagnostico de NSTEMI
Un numero pequeño de individuos con un cuadro inicial sin elevación del segmento ST puede
presentar infarto miocardico con onda Q

12. Biomarcadores
cardiacos
Las troponinas T (cTnT) e I (cTnI)
cardioespecíficas normalmente
no se detectan en la sangre de
sujetos sanos pero después de
STEMI pueden alcanzar un nivel
20 veces mayor (o más) que el
límite superior de referencia
Las troponinas cardiacas son en
particular útiles si se tiene la
sospecha clínica de una lesión de
músculo estriado o un infarto
pequeño del miocardio que quizá
quede por debajo del limite de
detección de las CKMB

13. Los niveles de cTnI y cTnT pueden persistir en
el rango alto durante siete a 10 días después
de infarto del miocardio con elevación del
segmento ST.
La concentración de creatina
fosfocinasa aumenta en término de 4 a
8 h y por lo general se normaliza entre
las 48 y 72 h
Un inconveniente neto de la medición
de CK total es que no es específi ca de
STEMI, dado que dicha cinasa puede
aumentar en casos de enfermedad o
traumatismos de músculo estriado
La isoenzima MB de CK tiene la ventaja, en
comparación con la medición de CK total, de
que no aparece en concentraciones
significativas en tejidos extracardiacos y por
ello es mucho más específica.

14. Estudios imagenologicos de corazón
Casi siempre aparecen anormalidades de la cinética parietal en la ecocardiografía bidimensional
Prácticamente no se puede
diferenciar STEMI agudo, de la
cicatriz de un viejo infarto o de
isquemia aguda y grave, por
medio de ecocardiografía
Cuando los trazos ECG no son
diagnósticos de STEMI, la detección
temprana de la presencia o ausencia de
anormalidades en la cinética parietal por
medio de ecocardiografía es útil para
orientar las decisiones terapéuticas
La estimación ecocardiográfi ca de la función
del ventrículo izquierdo es útil en el
pronóstico; también es posible identifi car la
presencia de infarto en ventrículo derecho
(RV, right ventricular), aneurisma ventricular,
derrame pericárdico y un trombo en el LV.
La ecocardiografía Doppler es útil
en la detección y cuantificación
de una comunicación IV y de la
insuficiencia mitral, dos
complicaciones graves de infarto
del miocardio con elevación de
ST.
El infarto del miocardio se puede
detectar con precisión por medio
de MRI cardiaca de alta
resolución con una técnica
conocida como de contraste
tardío.

15. Tratamiento inicial: medidas prehospitalarias
Pronostico de STEMI depende
de dos tipos de complicaciones:
1) en la conducción eléctrica
del corazón (arritmias).
2) las de tipo mecánico (“falla de
la bomba”).
•Muertes por STEMI  Aparición de fibrilación ventricular.
•se produce durante las primeras 24h de haber comenzado los síntomas y de esa cifra mas de la mitad se producen en la 1h
•Elementos de atención prehospitalaria.
•1) Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud rápida de atención médica.
•2) Disponer a la brevedad de un grupo médico especializado en urgencias, capaz de emprender maniobras de reanimación, incluida
la desfibrilación.
•3) Transporte expedito de la víctima a un hospital que tenga servicio continuo de médicos y enfermeras expertos en el tratamiento
de arritmias y que brinde apoyo vital cardiaco avanzado.
•4) Emprender inmediatamente la reperfusión.

16. X

17. Máximo retraso se hace entre el inicio del dolor y la decisión del enfermo de
solicitar auxilio.
El retraso se acorta si los profesionales asistenciales orientan y ensenan al
publico todo lo concerniente a la trascendencia del dolor retroesternal y la
importancia de solicitar atencion medica temprana.
Cada vez mas frecuente, el personal experto, dentro de la propia ambulancia,
realiza el monitoreo y el tratamiento, lo cual acorta aun mas el tiempo entre el
inicio del infarto y el tratamiento apropiado.

18. Tratamiento en el servicio de urgencias.
Objetivos para el tratamiento de
pacientes con sospecha de STEMI .
•Esencial para tratar personas con sospecha
de STEMI.
•Absorcion (en el vestíbulo de la boca) de un
comprimido de 160 a 325 mg masticable,
permite la inhibicion rapida de la
ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de
disminucion en los niveles de tromboxano
A2.  continuar con administración oral
diaria de 75 a 162 mg.
Ácido
acetilsalicílico
• Hipoxemia  administrar por
puntas nasales o mascarilla
(2 a 4 L/min) en las primeras
6 a 12 h después del infarto.
• Revaloración después de este
lapso.
Oxigeno
Control del dolor retroesternal
Identificación rápida de sujetos elegibles
para revascularización urgente.
Selección de enfermos de menor riesgo
para enviarlos al sitio propio en el hospital
Evitar alta inapropiada de pacientes con STEMI.

19. CONTROL DE LAS MOLESTIAS: NITROGLICERINA
En personas en quienes después de la
respuesta favorable inicial a la nitroglicerina
sublingual reaparece el dolor retroesternal.
• Acompañado de nuevos cambios en el
segmento ST o de la onda T.
• Pensar en usar nitroglicerina vía IV.
NO RECURRIR A NITRATOS
• En pacientes con hipotensión sistólica
(<90 mmHg) o en sospecha de infarto
del RV sobre bases clínicas (infarto
inferior en ECG, mayor presión venosa
yugular, pulmones limpios e
hipotensión.
• Tampoco en pacientes que hayan
ingerido sildenafilo en las ultimas 24
hrs.
Riesgo de idiosincrasia  hipotensión
extraordinaria y súbita.
◦ Administrada de forma inocua a casi todos los sujetos con STEMI.
◦ Administra incluso tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio.
◦ Disminuye la molestia retroesternal.
◦ Disminuye la demanda de oxigeno al miocardio (aminora la precarga) y mejora el aporte de oxigeno al
miocardio (dilatando vasos coronarios implicados en el infarto o vasos colaterales).

20. ◦ Analgésico contra el dolor en STEMI.
◦ Puede disminuir la constricción arteriolar y venosa mediada por impulsos simpáticos
◦ Acumula sangre en la red venos
◦ Disminuye el gasto cardiaco y presión arterial.
◦ Ceden si se elevan las extremidades inferiores o expansión de volumen con solución
salina intravenosa.
◦ El paciente puede mostrar diaforesis y nausea.
◦ Efecto vagotónico  bradicardia o grados avanzados de bloqueo cardiaco en personas
con infarto posteroinferior.
◦ Efectos adversos ceden con atropina (0.5 mg I.V.)
◦ Se administra de forma sistemática por inyección IV y repetida cada 5 min de dosis
pequeñas (2 a 4 mg).
MORFINA

21. Los bloqueadores adrenérgicos β
intravenosos.
• Útiles para controlar el dolor de STEMI.
• Disminuyen la demanda de oxigeno por el miocardio
 disminuyen la isquemia.
• Hay datos de que disminuyen el riesgo de reinfarto y
fibrilación auricular y mortalidad intranosocomial.
Tratamiento debe iniciarse en las
primeras 24 hrs en pacientes que no
tienen nada de esto:
• 1)signos de insuficiencia cardiaca.
• 2) evidencia de un estado de gasto bajo.
• 3) riesgo elevado de choque cardiógeno.
• 4) otras contraindicaciones relativas para el bloqueo
(intervalo PR mayor de 0.24 s, bloqueo cardiaco de segundo
o tercer grado, asma activa o enfermedad reactiva de las
vías respiratorias).
Regimen mas empleado
METOPROLOL administracion de
5 mg cada 2 a 5 min en un total de
tres dosis.
En caso de que la persona tenga FC
>60 lpm, presión sistólica >100
mmHg, intervalo PR <0.24 s y los
estertores estén a nivel que no
rebase los 10 cm desde el diafragma.
15 min después de la ultima dosis IV,
iniciar régimen con formulación oral
a razón de 50 mg cada 6 h durante 48
h, seguido de 100 mg cada 12 h.

22. ESTRATEGIAS
TERAPEUTICAS
ELECTROCARDIOGRAMA DE 12
DERIVACIONES
instrumento básico para
identificación primaria de enfermos y
toma de decisiones para la selección.
Elevación del segmento ST de 2 mm
como mínimo en 2 derivaciones
precordiales contiguas y de 1 mm en
2 extremidades
Paciente elegible para tratamiento
por reperfusión.

23. LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO
La zona central del infarto contiene tejido necrótico que se perdió irremisiblemente
Puede mejorar el destino del miocardio isquemico circundante de manera oportuna si:
◦ Se restaura el riego coronario (penumbra isquemica).
◦ Disminuyen las demandas de oxigeno por el miocardio.
◦ Se evita la acumulacion de metabolitos nocivos.
◦ Se reduce la accion de mediadores de la lesion por revascularización (sobrecarga de calcio y radicales libres
derivados de oxigeno).

24. 33% de pacientes con STEMI  Obtienen
revascularización espontánea de arteria
coronaria que regaba la zona de infarto en
plazo de 24 hrs mejora la curación de
tejido infartado.
La reperfusion por fibrinoliticos o PCI  se
acelera en la arteria ocluida que lleva
sangre a la zona del infarto en personas a
quienes se les produjo trombólisis
espontánea e incrementa en grado
importante el numero de enfermos en
quienes se logro restaurar el flujo de una
arteria que llevaba sangre a la zona de
infarto.

25. La restauración y oportuna del flujo en la arteria epicardica que riega la zona del
infarto, en combinación con una mejor circulación de la zona corriente abajo del
miocardio infartado, limita el tamaño y el volumen del infarto.
La protección del miocardio isquémico al conservar el equilibrio óptimo entre el aporte de oxígeno a dicha
capa y la demanda del gas mediante analgesia, tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) y
la reducción a un nivel mínimo de la taquicardia y la hipertensión, amplían la “ventana” de tiempo
necesario para el salvamento del miocardio, por estrategias de reperfusión.
En casos de STEMI es mejor no utilizar glucocorticoides ni fármacos antiinflamatorios no esteroideos, con
excepción del ácido acetilsalicílico; los dos tipos de fármacos pueden entorpecer la curación del infarto y
agravar el peligro de rotura del miocardio y si se utilizan, la cicatriz del infarto puede ser mayor; además,
incrementan la resistencia vascular coronaria y de esta manera pueden disminuir el flujo de sangre al
miocardio isquémico.

26. INTERVENCION CORONARIA PERCUTÁNEA PRIMARIA.
PCI
Angioplastia,
colocación de
endoprótesis o ambos
métodos sin fibrinólisis
previa
Técnica PCI primaria
Procedimiento eficaz para restaurar la
perfusión en STEMI si se efectúa en
forma inmediata (urgencia) en las
primeras horas del infarto.
Ventaja: se puede aplicar a individuos
que muestran contraindicaciones para
el uso de fibrinolíticos, pero apropiados
para la revascularización.
Mas eficaz que la fibrinólisis para
canalizar arterias coronarias ocluidas.
Es prefiere la PCI si hay dudas en el
diagnostico o persistencia de los
síntomas 2-3 h, como minimo cuando
el coagulo esta mas maduro y no hay
lisis fácil por acción de fibrinoliticos.
Es una técnica cara y la posibilidad de
aplicarla es pequeña por lo que se
efectua solo en unos cuantos
hospitales.

27. Fibrinólisis
• Administrar fibrinolíticos en un plazo de 30 min de aparicion del
cuadro clinico (lapso entre la llegada del enfermo y la canulacion
de la vena, de 30 min o menos).
Sin contraindicaciones
• Restaurar de inmediato el libre transito por la arteria coronaria.Objetivo principal
• Aprobo: activador de plasminógeno hístico (tPA), la
estreptocinasa, la tenecteplasa (TNK) y la reteplasa (rPA) para
empleo intravenoso en casos de STEMI.
• Estos estimulan la conversión de plasminogeno en plasmina, que
ejerce acción lítica en los trombos de fibrina.
FDA
• TNK y la rPA  su administración no necesita venoclisis
intravenosa prolongada.
Fibrinoliticos de uso inmediato

28. Valoración angiografica
Descripción del flujo sanguíneo en la arteria coronaria afectada por escala cualitativa sencilla
llamada
Sistema de gradación de trombolisis en infarto del miocardio (TIMI).
GRADOS
0.- oclusión total de la arteria relacionada con el tejido infartado.
1.- moderada penetración del material de contraste mas allá del punto de obstrucción, aunque
con falta de sangre en la porción distal del lecho coronario.
2 paso de sangre por todo el vaso del infarto hasta el lecho distal, pero el flujo es tardío y lento
en comparación con el de una arteria normal.
3.- el flujo completo dentro del vaso del infarto, con flujo normal.

29. Métodos adicionales de valoración angiográfica de la eficacia de la fibrinólisis comprenden
contar el numero de cuadros en el film de cinerradiografia necesarios para que el colorante fluya
desde el origen de la arteria que se distribuye en el infarto hasta un punto de referencia en el
lecho vascular distal (número de cuadros TIMI) y calcular la rapidez de entrada y salida del
material de contraste desde la microvasculatura en la zona del infarto del miocardio (grado de
perfusión del miocardio TIMI).
La administración de fibrinolíticos disminuye el riesgo relativo de fallecimiento hospitalario
hasta 50% si se efectúa a la primera hr de haber comenzado los síntomas de STEMI  beneficios
por 10 años.
Tratamiento adecuado con fibrinoliticos  disminuye el tamaño del infarto, limita la disfunción
de LV y aminora la incidencia de complicaciones (rotura de tabique interauricular o
interventricular, choque cardiogeno y arritmias ventriculares malignas).

30. El limite cronológico
superior depende de
factores específicos en
sujetos individuales.
“Cada minuto cuenta”.
Mejores resultados en
pacientes tratados en plazo
de 1-3 h de iniciar los
síntomas.
3-6 h de haber iniciado el
infarto disminuyen las
cifras de mortalidad, pero
el tratamiento sigue siendo
beneficioso.
12 h  se puede obtener
algún beneficio, en
particular si persisten las
molestias retroesternales y
permanecen elevado el
segmento ST.
FIBRINOLISIS
•Es la estrategia de revascularización preferente
en caso de individuos que acuden al medico en
las primeras hr de presentar síntomas.
•Cuando hay dudas sobre transporte del
paciente a centro idóneo en que se practique PCI
(“ingreso y colocacion de globo” en tiempo
menor de 2 h) o si se prevé retraso como minimo
de 1 h entre el inicio de la fi brinólisis y la
ejecución de PCI.

31. El tPA, la rPA y la
TNK
• Son mas eficaces que la
estreptocinasa para
restaurar la perfusión
completa flujo coronario
de grado 3 en TIMI.
tPA
• Administracion intravenosa
rápida (bolo) de 15 mg,
seguidos de 50 mg por la
misma vía en los primeros
30 min y a continuación de
35 mg en los 60 min
siguientes.
Estreptocinasa
• 1.5 millones de unidades por
via intravenosa durante 1 h.
rPa
• Se administra en 2
aplicaciones rapidas que
consisten en una aplicación
de 10 MU por 2 a 3 min,
seguida de otra igual 30 min
mas tarde.
TNK
• Se administra en aplicación
intravenosa de 0.53 mg/kg
(basada en el peso) en un
lapso de 10 s.
El restablecimiento
farmacológico del flujo
sanguíneo implica
también la administración
de antiplaquetarios y
antitrombóticos
complementarios.

32. ◦ Combinación de un inhibidor intravenoso de glucoproteína IIb/IIIa y una dosis reducida de un
fibrinolítico.
◦ Facilitan la rapidez y extensión de la brinólisis al inhibir la agregación plaquetaria, debilitar la
estructura del coágulo y permitir que el trombolítico penetre en un plano más profundo del coágulo.
◦ Tienen eficacia similar en comparación de fibrinoliticos de aplicación rápida y conllevan a mayor
peligro de hemorragia en >75 años.
◦ No re recomiendan para empleo diario.
◦ La PCI facilitada
◦ Tampoco es una estrategia que se recomiende de forma habitual
Otros regímenes farmacológicos para la reperfusion

33. Estrategia
integrada
de
reperfusión
Ha surgido evidencia
que sugiere que la PCI
tiene un sitio cada vez
mas importante en el
tratamiento del STEMI.
Las estrategias previas
que separaban los
esquemas
farmacologicos y con
cateter para la
reperfusion ya se
sustituyeron con una
estrategia integral para
clasifi car y trasladar a
los pacientes con STEMI
para someterse a PCI

34. Contraindicaciones y complicaciones
Entre las contraindicaciones netas para
utilizar fibrinolíticos se encuentran el
antecedente de hemorragia vascular
cerebral, en cualquier fecha, accidente no
hemorrágico u otra crisis vascular cerebral
en los últimos 12 meses
Hipertensión importante (presión sistólica >180
mmHg, presión diastólica >110 mmHg, o ambas
cifras, cuantificadas de manera fiable) en cualquier
momento durante el cuadro agudo inicial,
sospecha de disección aórtica y hemorragia
interna activa (se descarta la menstruación).
La vejez conlleva mayor frecuencia de
complicaciones hemorrágicas, pero el beneficio
de fibrinolíticos en los ancianos al parecer justifi
ca su empleo si no existen otras
contraindicaciones y el volumen de miocardio en
peligro es muy grande

35. • Empleo sistematico de anticoagulantes (INR ≥2), practica reciente de Cx
o método de penetración corporal (<2sem), RCP prolongada (>10min),
diátesis hemorrágica identficada, embarazo, trastorno oftálmico
hemorrágico, ulcera péptica activa y antecedente de HTA
Contraindicaciones
relativas
• Ante el riesgo de una reacción alérgica, los enfermos no deben recibir
estreptocinasa, si la han recibido en los cinco días a dos años anteriores.
Las reacciones alérgicas se observa en casi 2%. En 4-10% hay un grado
pequeño de hipotensión, junto a reacciones alérgicas intensas.
Reacciones alergicas
• Complicacion frecuente y puede convertirse en la mas grave.Los
episodios que obligan a transfusión son + comunes en px que requieren
métodos con penetración corporal, por lo cual hay que evitar
intervenciones innecesarias en quienes recién trombolíticos.
Hemorragias

36. La apoplejía hemorrágica es la complicación mas grave y se identifica en casi 0.5 a 0.9% de
pacientes que reciben tales fármacos. La cifra anterioraumenta con la senectud, y las personas
mayores de 70 anos en promedio presentan el doble de la cifra de hemorragia intracraneal que
quienes tienen menos de 65 anos.
El cateterismo cardiaco y la angiografía coronaria deben efectuarse después de administrar fibrinoliticos si hay
datos de:
1) ineficacia del restablecimiento del flujo sanguíneo (persistencia del dolor retroesternal y elevación del
segmento ST >90 min), caso en el cual se considera la practica de PCI de rescate; o
2) nueva oclusión de arteria coronaria (nueva elevación de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o
la reaparición de isquemia (como seria angina de pecho recurrente al principio de la evolución hospitalaria o de
una prueba de esfuerzo positiva antes del alta a su hogar), casos en que habrá que pensar en la practica de PCI
urgente.
La cirugía con derivación de arterias coronarias se reserva para individuos cuya anatomía de esos vasos no es
adecuada para la PCI, pero en quienes parecería recomendable la revascularización, por la gran extensión del
miocardio en riesgo o la isquemia recurrente.

37. Tratamiento en la fase hospitalaria:
unidades de cuidado coronario
Cuentan con un sistema que
permite la vigilancia continua
del ritmo cardiaco de cada
enfermo y la vigilancia
hemodinámica en cierto tipo de
pacientes
El equipo incluye desfibriladores,
respiradores, marcapasos
transtorácicos sin penetración
corporal e instrumentos y material
para introducir catéteres para
marcapasos y catéteres con punta en
globo y “arrastrados por el flujo”.
Los enfermos deben internarse en la
unidad de cuidados coronarios en
fecha temprana de la evolución de su
enfermedad, periodo durante el cual
se espera que obtengan beneficios de
las medidas complejas y caras que se
les brinden.
La duración de la permanencia en la unidad de cuidados coronarios depende de la necesidad constante de medidas
intensivas. Si los fármacos por vía oral han controlado los síntomas, el paciente puede abandonar la unidad de cuidados
coronarios; asimismo, los individuos en quienes se ha confirmado STEMI pero que han sido considerados dentro de la
categoría de bajo riesgo (no tuvieron infarto previamente ni dolor retroesternal persistente, CHF, hipotensión ni arritmias)
pueden ser trasladados de la unidad de cuidados coronarios a otra unidad, sin riesgos, en un plazo de 24 h.

38. Actividad
Los factores que incrementan el trabajo
del corazón durante las primeras horas
del infarto al parecer amplifican el
tamaño de la lesión.
Es importante que el individuo con STEMI
permanezca en reposo
absoluto las primeras 12 h
En caso de no haber complicaciones se
alienta a las personas (bajo supervisión) a
que retomen la postura erecta
Al cabo de 2-3 días los pacientes
caminarán ya por la habitación, por
periodos largos y más frecuentes, y
podrán ducharse o bañarse.
Son beneficiosas desde el punto de
vista psicológico y por lo común
disminuyen la presión capilar
pulmonar de enclavamiento.
Que cuelguen sus pies en el borde
de la cama y se sienten en una
silla, durante las primeras 24 h.
Al 3er dia después del infarto debe
prolongarse el lapso de ambulación
poco a poco hasta alcanzar 185 m/3
veces al dia

39. Dieta
Ante el riesgo de vómito y broncoaspiración poco después del infarto
del miocardio, es importante someter al enfermo a ayuno absoluto o
que consuma sólo líquidos claros, en las primeras 4 a 12 h.
La dieta típica de la unidad de cuidados coronarios debe aportar
30% o menos de las calorías totales en forma de grasa y poseer un
contenido de colesterol de 300 mg/día o menos.
Los carbohidratos complejos son los que suministrarán 50 a 55% del
total de calorías.. El menú debe enriquecerse con K Mg, fibra vegetal y
poco Na

40. Defecación
El reposo absoluto y el efecto de los narcóticos usados para
aliviar el dolor suelen ocasionar estreñimiento.
Se recomienda contar con una silleta portátil (silla retrete) y
no una simple silleta (cuna); consumir una dieta que abunde
en productos con fibra vegetal y el empleo diario de un
reblandecedor de las heces como el dioctilsulfosuccinato
sódico (200 mg/dia).
Si persiste el estrenimiento a pesar de tales medidas, se
administra un laxante.
Contrario a lo que se pensaba, la practica cuidadosa de un
tacto rectal en individuos con MI con elevacion del segmento
ST es una maniobra segura.

41. Sedación
Muchos enfermos necesitan sedación durante su
hospitalización, para soportar con tranquilidad el periodo de
inactividad forzada.
Por lo común son eficaces para ese fi n el diazepam (5 mg),
el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o
cuatro veces al día. Durante la noche se puede usar una dosis
mas de los fármacos mencionados, para lograr el sueno
apropiado.
Muchos fármacos utilizados en la unidad de cuidados
coronarios, como atropina, antagonistas de receptores H2 y
narcóticos producen estado de confusión, en particular en el
anciano; tal efecto no debe confundirse con la agitación, y es
una medida prudente hacer una revisión minuciosa de los
fármacos que recibe el paciente, antes de ordenar en forma
arbitraria dosis adicionales de ansiolíticos.

42. Farmacoterapia: antitromboticos
El empleo de antiplaquetarios y
anticoagulantes durante la fase
inicial del STEMI se basa en que la
trombosis interviene en la
patogenia
Objetivo primario: lograr y
conservar el flujo sanguíneo
adecuado en la arteria que riega la
zona infartada, en conjunto con
estrategias de restablecimiento de
la perfusión.
Objetivo secundario: disminuir la
tendencia a la trombosis y con
posibilidad de que se formen
trombos murales o trombosis
venosa profunda embolia
pulmonar.
El Grado en que la administración
de antiplaquetarios y
antitrombínicos logre estos
objetivos determina en parte la
eficacia con que el tratamiento
disminuye el riesgo de muerte por
MI con elevación del segmento ST.

43. • Las pruebas de mayor peso de los beneficios de los antiplaquetarios (en
particular ácido acetilsalicílico) en STEMI se obtuvieron en la revisión
integral realizada por la Antiplatelet Trialists’ Collaboration.
• 20,000 pacientes con MI que participaron en 15 estudios con asignación
aleatoria y se advirtió disminución relativa de la mortalidad 27%, desde
14.2% en enfermos testigo hasta 10.4% en los pacientes que recibieron
antiplaquetarios.
Acido acetilsalicílico  estándar en
sujetos con STEMI
• Adición del clopidrogrel al acido acetilsalicílico en sujetos con STEMI 
disminuye el riesgo de hechos clínicos agudos (muerte, nuevo infarto o
apoplejía.
Los inhibidores del receptor P2Y12
ADP evitan la activacion y la
agregación de las plaquetas.
• son más eficaces que clopidogrel para evitar las complicaciones
isquémicas en pacientes con STEMI que se someten a PCI mayor
riesgo de hemorragia.
Antagonistas del receptor para ADP
P2Y12 (prasugrel o ticagrelor)
El anticoagulante acostumbrado heparina no fraccionada (UFH).
- Cuando se agrega al AAS y un trombolitico que no sea especifico de fibrina (estreptocinasa) benedicio
adicional (se salvan 5 de 1000 pacientes tratados).
Administracion IV directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (maximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12 U/kg/h
(maximo 1 000 U/h).

44. Alternativas a la UFH para anticoagulación de los pacientes con STEMI
◦ Las preparaciones de heparina de bajo peso molecular (LMWH).
◦ VENTAJAS: elevada biodisponibilidad que permite administración SC, anticoagulación
◦ Confiable sin vigilancia y mayor actividad anti-Xa:IIa.
◦ ENOXAPARINA
◦ Reduce parámetros de valoración compuestos de muerte/reinfarto no letal y muerte/reinfarto no
letal/revascularización urgente en comparación con UFH en pacientes con STEMI que recibieron
fibrinolíticos.
◦ TX  altas tasas de hemorragias graves.
◦ Antagonista directo de la trombina bivalirudina.
◦ Usaron un diseño abierto para valorar eficacia y seguridad en comparación con UHF+ inhibidor de
glucoproteína IIb/IIIa.
◦ Se relaciona con una tasa mas baja de hemorragia  reducción de hematomas ≥5 cm en el sitio vascular o
las transfusiones sanguíneas.

45. Los individuos con infarto en plano anterior
• Disfunción grave de ventriculo izquierdo, ICC,
antecedente de embolia, signos ecocardiograficos
bidimensionales de un trombo mural o fibrilacion
auricular
• Mayor riesgo de tromboembolia sistemica o pulmonar
• Se utilizaran niveles terapeuticos plenos de
antitrombinicos (UFH o LMWH) en hospitalizacion,
seguidos de warfarina, por tres meses.

46. BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS β
BENEFICIOS
• A muy breve plazo (uso inmediato
o agudo)
• A largo plazo cuando el farmaco
se administra para prevencion
secundaria , después de un
infarto.
Bloqueo β intravenoso
agudo mejora la relación
de aporte/ demanda de
oxigeno por el miocardio,
disminuye el dolor, reduce
el tamano del infarto y
aminora la incidencia de
arritmias ventriculares
graves.
Administracion después
del STEMI es útil en
muchos enfermos
(incluidos los tratados con
inhibidor de la ACE)
excepto en enfermos en
quienes esta
contraindicado (personas
con insuficiencia cardiaca
o con grave disminución de
la función del LV, bloqueo
cardiaco, hipotensión
ortostática o antecedente
de asma).
En aquellos cuyo excelente
pronostico a largo plazo
disminuye de forma
notable cualquier beneficio
potencial definido con una
tasa de mortalidad <1% por
año.

47. INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
Beneficio máximo en enfermos de
alto riesgo ((ancianos o pacientes con
infarto en plano anterior, infarto
previo o depresión global de la
función del LV).
Las pruebas sugieren que se obtiene
beneficio a corto plazo cuando se
administran IECA en forma no
selectiva a todos los pacientes
hemodinámicamente estables con
STEMI (Presión sistólica >100 mmHg).
Mecanismo  disminuir el
remodelad ventricular después del
infarto con una reducción ulterior del
riesgo de insuficiencia cardiaca
congestiva.
Antes del alta hospitalaria se valora la
función del ventrículo izquierdo con
estudio imagenológico.
Continuar la administración indefinida de
IECA en pacientes que muestren signos
de CFH, en pacientes cuyos estudios
imagenológicos indiquen disminución de
la función global del LV o una gran
anormalidad cinética parietal de tipo
regional, o que muestren hipertensión.

48. Administrar Antagonista de los receptores de angiotensina a sujetos con STEMI
que no toleren IECA y que tienen signos clínicos, radiológicos o ambos, de
insuficiencia cardiaca.
Bloqueo a largo plazo de aldosterona debe emplearse en pacientes con STEMI
sin disfunción renal grave (DCr ≥2.5 mg/100 ml en varones y ≥2.0 mg/100 ml en
mujeres) o hiperpotasemia (potasio ≥5.0 meq/L) que ya reciben dosis
terapeuticas de un IECA o cuadro sindromatico de insuficiencia cardiaca o DM.
Un régimen con varios fármacos que inhiba el Sistema renina-angiotensina-
aldosterona disminuye la mortalida por insuficiencia cardiaca o por un problema
cardiovascular vinculado con muerte de origen cardiaco después de STEMI.

49. OTROS FÁRMACOS
Los efectos
favorables en el
cuadro isquemico y
el remodelado
ventricular.
Uso de
NITROGLICERINA
INTRAVENOSA
5 a 10 μg/min como
dosis inicial e
incluso 200 μg/min
durante el tiempo
que se conservara la
estabilidad
hemodinamica)
24 a 48 h de haber
comenzado el
infarto.
Los beneficios del uso sistematico
de la nitroglicerina Intravenosa son
menores, por la administración de
B-bloqueadores e IECA en todo
enfermo con MI y elevación del
segmento ST.
Se demostró el control estricto de la
glucemia en diábeticos con STEMI
disminuye la mortalidad.
Se debe medir el Mg serico en todo enfermo
durante la hospitalización y se corrige cualquier
déficit demostrado para redicir el peligro de
arritmias.

50. Complicaciones y su tratamiento: disfunción ventricular
Despues de STEMI el ventrículo izquierdo pasa por
diferentes cambios en su forma, tamaño y espesor en
los segmentos infartados y en los no infartados.
• REMODELADO VENTRICULAR.
• Surge antes de que aparezca CFH clínicamente manifiesta
meses o años después del infarto
• Poco después del STEMI  Comienza a dilatarse el LV.
• Consecuencia de la expansión del infarto, que incluye
“deslizamiento anormal” de haces musculares, alteración
de las células normales del miocardio y perdida histica
dentro de la zona necrótica.
• Ocasiona adelgazamiento y elongación desproporcionado
de la zona de infarto y se alargan los segmentos no
infartados
•El agrandamiento global de la cavidad depende
del tamaño y sitio del infarto.
•Dilatación mayor luego de infarto de la punta de
LV
•Origina deficiencia hemodinámica, mayor
frecuencia de insuficiencia cardiaca, y peor
pronóstico.
•Dilatacion progresiva y sus consecuencias
pueden disminuir por administración de IECA Y
vasodilatadores (NITRATO)
•Personas con F.EXPULSION <40%  Administrar
IECA o ARB.

51. Valoración hemodinámica
La falla de la bomba es la causa primaria
de muerte hospitalaria por STEMI.
Magnitud de necrosis isquémica tiene
relación con el grado de fracaso de la
bomba y mortalidad, tanto en fase
temprana (10 días de infarto) como tardia.
Signos clínicos: estertores pulmonares y
tercer (S3) y cuarto (S4) ruidos cardiacos
(galope).
Se observa congestión pulmonar en Rx de
Toráx.
Signos hemodinámicos: son los
incrementos de la presión de llenado del
LV y de la presión de la arteria pulmonar.
Son consecuencia de una menor
distensibilidad ventricular (insufi ciencia
diastólica), de disminución del volumen
sistólico con dilatación cardiaca
secundaria (insufi ciencia sistólica) o de
ambos factores

52. Índice previsible de
mortalidad hospitalaria.
◦ Clase I
◦ No hay signos de congestión pulmonar o venosa.
◦ 0 a 5%
◦ Clase II.
◦ Insuficiencia cardiaca moderada, que se manifiesta por estertores en ambas bases pulmonares, tercer ruido
(galope), taquipnea o signos de insuficiencia cardiaca derecha, incluidas congestiones venosa y hepática.
◦ 10 a 20%
◦ Clase III
◦ Insuficiencia cardiaca intensa y edema pulmonar.
◦ 35 a 45%
◦ Clase IV
◦ Choque con presión sistólica <90 mmHg y signos de vasoconstricción y cianosis periféricas, confusión mental
y oliguria.
◦ 85 a 95%
Clasificación de Killip.

53. Surgen signos hemodinámicos de la función anormal de LV 20 a 25% de deficiencia de la contracción.
El infarto de 40% o más de LV, causa estado de choque cardiógeno.
Colocación de un catéter con globo de flotación (Swan-Ganz) en la arteria pulmonar permite la medición
seriada de la presión de llenado de LV.
◦ Util en pacientes con hipotensión o signos clínicos de CHF.
Valorar el gasto cardiaco mediante catéter de la arteria pulmonar.
Algunas personas con STEMI
◦ Tienen incremento de presión de llenado de LV (>22 mmHg) e índices cardiacos normales [2.6 a 3.6
L/(min/m2)]. se beneficia con diuréticos.
◦ Tienen presiones bajas de llenado de dicha cavidad (<15 mmHg) y disminución de índices cardiacos. 
mejora xon expansión de volumen.

54. Hipovolemia
Es un trastorno de corrección
fácil que puede contribuir a la
hipotensión y al colapso vascular
que aparecen con STEMI en
algunos enfermos.
Puede ser consecuencia del uso
de diuréticos, de un menor
consumo de líquidos en las
primeras etapas de la
enfermedad o de vómito que
surgieron con el dolor o los
fármacos.
Se debe identificar y corregir la
hipovolemia en personas con
STEMI e hipotensión, antes de
comenzar formas más potentes
de tratamiento.
Es importante alcanzar el nivel ideal de
presión de llenado del LV (por lo común
cercano a 20 mmHg) mediante la
administración cauta de soluciones durante
la vigilancia cuidadosa de la oxigenación y del
gasto cardiaco.
Al final, el gasto cardiaco alcanza una fase
estable y cualquier incremento de la presión
de llenado del LV sólo agravará los síntomas
congestivos y disminuirá la oxigenación
sistémica, sin aumentar la presión arterial.

55. Insuficiencia cardiaca congestiva
El tratamiento de la CHF que acompaña al STEMI es semejante al de la insuficiencia cardiaca
aguda que es consecuencia de otras formas de cardiopatía (evitar la hipoxemia, administrar
diuréticos, disminución de la poscarga y apoyo con inotrópicos) excepto que no son importantes
los beneficios de los digitalicos en sujetos con STEMI.
En cambio, los diuréticos son extraordinariamente eficaces porque disminuyen la congestión
pulmonar en presencia de insuficiencia sistólica, diastólica o de ambas.
La presión de llenado del LV disminuye y mejoran la ortopnea y la disnea después de la
administración intravenosa de furosemida u otros diuréticos con acción en el asa de Henle.

56. Los fármacos mencionados deben usarse con cautela porque pueden causar diuresis
masiva con disminución asociada del volumen plasmático, del gasto cardiaco de la presión
arterial general y por consiguiente, del riego coronario.
Cabe recurrir a los nitratos en diversas presentaciones para disminuir la precarga y
los síntomas congestivos. Tienen la ventaja, en comparación con los diuréticos, de
disminuir la precarga por venodilatación, sin disminuir el volumen plasmático total.
Los vasodilatadores deben utilizarse con precaución para evitar hipotensión
profunda.
Los inhibidores de la ACE constituyen una clase ideal de fármacos para combatir la
disfunción ventricular después de STEMI, en particular a largo plazo.

57. Estado de choque cardiogénico
La repercusión expedita, los esfuerzos por disminuir el tamaño del infarto y el tratamiento
inmediato de la isquemia en evolución y de otras complicaciones del MI al parecer han
disminuido la incidencia de choque carcinógeno, de 20 a 7% en promedio.
Solo 10% de los pacientes en estado de choque se encuentran en admisión, en tanto que 90% lo
presentan durante la etapa intrahospitalaria.
En forma típica, las personas que terminan por mostrar choque cardiogénico tienen afección
intensa de múltiples arterias coronarias, con signos de necrosis “fragmentaria” o de “interfaz”
que se desplaza hacia afuera desde la zona original del infarto

58. Infarto del ventrículo derecho
En promedio, 33% de personas con infarto inferoposterior presenta por lo menos un grado mínimo de necrosis
del ventrículo derecho (RV).
Algún paciente ocasional con infarto inferoposterior en ventrículo izquierdo también tiene infarto en RV
extenso, y pacientes ocasionales tienen como cuadro inicial infarto limitado predominantemente en ventrículo
derecho.
El infarto en RV de alcance clínico causa signos de insuficiencia del RV grave [distensión de vena yugular, signo
de Kussmaul, hepatomegalia] con hipotensión o sin ella.
En personas con infarto de ventrículo derecho, a menudo surgen en las primeras 24 h elevaciones del
segmento ST en las derivaciones ECG precordiales del lado derecho, en particular la derivación V4R.
El tratamiento consiste en la expansión de volumen para conservar en niveles apropiados la precarga de
ventrículo derecho, y de esfuerzos por mejorar la función y rendimiento del ventrículo izquierdo, con
disminución concurrente de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar.

59. Arritmias • La incidencia es > en personas que son atendidas poco después de haber comenzado sus
síntomas
• Se explican por: desequilibrio del SNA, perturbaciones de e+, isquemia y disminución de la
conducion en zonas de miocardio isquemico
• Se observan esporádicas y poco frecuentes y no necesitan Tx. La farmacoterapia
se reserva para px con arritmias ventriculares sostenidas. La profilaxis con
antiarrítmicos esta contraindicada si no hay taquiarritmias clínicas. Se usan B
bloqueadores.
Latidos
prematuros
ventriculares
• Pueden surgir las primeras 24h. La frec puede ↓ con la profilaxis con lidocaína
IV aunque ya no se recomienda como profilácticos.
• Taquicardia Ventricular sostenidatx amiodarona (150mg/10min  1.0mg/min
x 6h  0.5mg/min). Desfibrilación a 200-300J, si no adrenalina (1mg IV o 10ml
en solución 1:10,000 vía intracardiaca o amiodarona (75-150mg)
Taquicardia y
fibrilación
ventriculares

61. • “taquicardia ventricular lenta” (AIVR) es un ritmo ventricular con una frecuencia 60-100lpm
que a menudo ocurre de forma transitoria en el tx fibrinolitico al momento de la repercusión
• Se presente en tx o espontáneamente, es benigno. Pocas veces arritmia mas grave
Ritmo
idioventricular
acelerado
• +común taquicardia sinusal, si surge por otra causa (anemia,fiebre, etc) se debe tratar el
problema primario, pero si es por hiperestimulaición simpática b bloqueadores. Otras
arritmias son el aleteo y fibrilación auricular
• Digoxinaarritmias supraventriculares si HF, si no B bloqueador, verapamilo, diltiazem
• Si el ritmo persite +2h con >120lpm  electrochoque a 100-200 J
Arritmias
supra
ventriculares
• Tx de bradicardia sinusal si deterioro hemodinámico. Atropina+útil y al inicio por IV 0.5mg
• Si Fc <50-60lpm  dosis adicionales de 0.2mg hasta un total de 2.0mg
• Si bradicardia persiste (<40lpm) puede tratarse con electroestimulacion
• No usa isoproterenol
Bradicardia
sinusal

62. Trastornos de la conducción auriculoventricular e
intraventricular
• Infarto de cara inferior consecuencia de hipertonía vagal, de la liberación
de adenosina o de ambos factores  transitorio.
• Bloqueo AV completo  depende de la disfunción isquemica del sistema de
conducción, que acompaña a la necrosis extensa del miocardio.
La diferencia:
• Medio eficaz de aumentar la frecuencia cardiaca de personas con bradicardia
causada por bloqueo AV.
Electroestimulación temporal
La tasa de mortalidad hospitalaria y la observada después del alta en personas con bloqueo auriculoventricular (AV)
completo es mayor que la de individuos que terminan por mostrar bloqueo AV con infarto de la cara inferior del
corazón.

63. ELECTROESTIMULACIÓN EXTERNA
◦ Beneficiosa en individuos con infarto inferoposterior que tienen bloqueo completo vinculado con insuficiencia
cardiaca, hipotensión, bradicardia intensa o notable actividad ectópica ventricular.
◦ Subgrupo que muesten infarto de ventrículo derecho  no reaccionan a la estimulación eléctrica de dicho ventrículo
porque han perdido la contribución auricular al llenado ventricular.
◦ Se puede necesitar la electroestimulación seriada de doble cavidad (auriculoventricular).
ELECTRODOS EXTERNOS SIN PENETRACION CORPORAL
◦ Para aplicación de estimulos eléctricos deben ser colocados en modalidad “sobre demanda! En caso de individuos
con se puede necesitar la electroestimulación seriada de doble cavidad (auriculoventricular).
◦ En el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II; en el bloqueo de tercer grado o en el bloqueo de ambas ramas del
haz de His (bloqueo de la rama derecha y además bloqueo del fascículo anterior izquierdo).
◦ La electroestimulacion permite disminuir el riesgo a lo largo de muerte súbita por bradiarritmias en el paciente
ocasional que termina por mostrar una combinación de bloqueos bifascicular y transitorio de 3er grado durante fase
aguda de MI.

64. OTRAS COMPLICACIONES
• Angina de pecho recurrente aparece en 25% de pacientes hospitalizados por STEMI.
• La isquemia recurrente o persistente  Permite prever la extension del infarto
original o nuevo infarto en una nueva zona demiocardio y lleva doble riesgo de
STEMI.
DOLOR
TORÁCICO
RECURRENTE
• STEMI transmural que afecta el pericárdio  deteción de frotes en pericárdio,
dolor en esa capa o ambos signos. Se trata con 650 mg de ácido acetilsalicílico,
cuatro veces al día. Detección precisa de dolor torácico de pericarditis para no
confundirla con dolor isquémico recurrente o extensión del infarto e iniciar el uso
inapropiado de anticoagulantes, nitratos, bloqueadores β o arteriografía coronaria.
• Es UTIL el señalamiento que Cuando aparece el dolor se irradia a uno u otro
musculo trapecio. típico de la pericarditis. ANTICOAGULANTES  originan
taponamiento cardiaco en presencia de pericarditis aguda(dolor o frote
persistentes) y no se usa a menos que haya indicación de gran peso.
PERICADITIS

65. Si se ha demostrado
claramente la presencia de
un trombo en estudios
electrocardiográficos o por
otras técnicas o cuando se
identifica una gran zona de
anormalidad de la cinética
mural regional, incluso sin
que se advierta un trombo
mural (detectable) se inicia el
uso de anticoagulantes de
acción sistémica.
◦ Complica el STEMI en 10%.  causa de muerte de 25% de personas con STEMI.
◦ Se identifican lesiones embólicas en 20% de enfermos en series de necropsia 
TRASTONO ASINTOMATICO.
◦ Embolos
◦ Arteriales  nacen de trombos murales en el LV.
◦ Pulmonares  surgen en las venas de las extremidades inferiores.
◦ La tromboembolia surge junto con grandes infartos (ANTERIORES), CHF y un
trombo en un ventrículo izquierdo detectado por ecocardiografía.
◦ Ecocardiografía bidimensional
◦ Identifica trombos en el LV en cerca de 33% de los sujetos con infarto de la
pared anterior.
◦ CUADRO INICIAL complicación
◦ Hemiparesia  cuando hay afección de circulación cerebral.
◦ Hipertensión  si hay deterioro de la circulación renal.
TROMBOEMBOLIA

66. ANEURISMA EN
VENTRICULO
IZQUIERDO
“Discinesia o un movimiento
paradójico, expansivo y local de la
pared del miocardio”.
Las fibras de dicha capa deben
acortarse mas para conservar el
volumen sistólico y gasto cardiaco en
individuos con un aneurisma sistólico
y gasto cardiaco en individuos con
aneurisma ventricular, si no lo hacen,
disminuye la función ventricular
global.
Aneurismas verdaderos estan
compuestos de tejido cicatrizal y no
predisponen ni conllevan rotura
cardiaca.
• Aneurismas apicales  mas comunes y fácil
detección a la exploración clínica.
• Aneurismas ventriculares se identifican con
ecocardiografía bidimensional
Complicaciones: se manifiestan
semanas o meses después de
STEMI CHF, embolia arterial y
arritmias ventriculares.
Signo físico de máximo valor es
impulso apical doble, difuso y
desplazado.
El rompimiento del miocardio puede
ser contenido por una zona local de
pericardio, junto con un trombo que
se ha organizado y un hematoma.
• Seudoaneurisma  se agranda y conserva la
comunicación con la cavidad del LV a través de
un cuello estrecho.  se rompe de manera
espontanea y necesitar reparación quirúgica.

67. Estratificación de riesgo después de infarto y
tratamiento
•Isquemia persistente (espontánea o provocada)
•Disminución de la fracción de expulsión de ventrículo izquierdo (<40%).
•Estertores por encima de las bases de los pulmones identificadas en la exploración física.
•Congestión en los campos pulmonares en las radiografías de tórax, así como arritmias
ventriculares sintomáticas.
Factores de riesgo
que llevan a
incremento de riesgo
cardiovascular.
•Tener más de 75 años de edad.
•Diabetes mellitus.
•Taquicardia sinusal duradera
•Hipotensión.
•Cambios del segmento ST en reposo sin angina de pecho (“isquemia silenciosa”).
•ECG anormal con señales promedio.
•Obstrucción del tránsito de una arteria coronaria vinculada con el infarto (si se efectúa
angiografía)
•Bloqueo cardiaco avanzado y persistente, o una nueva anormalidad de conducción
intraventricular en el trazo ECG.
Otras son:

68. Objetivo de evitar nuevos infartos y la muerte después que la persona se ha recuperado de un STEMI.
En pacientes estables se puede realizar la prueba de esfuerzo con ejercicio submaximo antes de dar de alta al enfermo
para detectar isquemia residual y ectopia ventricular y proporcionar al enfermo directrices para ejercitarse en el periodo
de recuperación temprana.
◦ 6-4 semanas se puede realizar una prueba de esfuerzo con ejercicio máximo (limitada por síntomas).
◦ Identificación de menor fracción menor de expulsión del LV por medio de ecocardiografía o ventriculografía con
radionúclidos identificación de quien puede recibir medicamentos para inhibir el sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Riesgo elevado de que reaparezca el infarto del miocardio o que la persona fallezca de una arritmia en todo sujeto en
quien se indujo angina con cargas relativamente pequeñas, en algunos con gran defecto reversible en los métodos
imagenológicos de perfusión o disminución de la fracción de expulsión.
Las pruebas ergométricas o de esfuerzo también son útiles para elaborar una prescripción individualizada de ejercicio.

69. Profilaxis secundaria
La administración prolongada de un antiplaquetario (por lo común ácido acetilsalicílico) después de STEMI se relaciona con reducción
de 25% de riesgo de infarto recurrente, apoplejía o mortalidad cardiovascular (36 acontecimientos menos por cada 1 000 pacientes
tratados).
◦ En quienes no se toleran AAS se usa clopidogrel (75 mg diario, por vía oral).
Individuos con diminucin de fracción de expulsión global  inhibidores de la ACE o ARB por tiempo indefinido y en pacientes
apropiados, antagonista de aldosterona, para evitar el retraso en el remodelado ventricular y que reaparezcan las crisis isquémicas.
Las pruebas sugieren que la warfarina disminuye el riesgo de muerte tardía y la incidencia de nuevos infartos después de STEMI.
◦ ASS + warfarina  en expuestos a mayor riesgo de embolia.
En menores de 75 años una dosis pequeña de ácido acetilsalicílico (75 a 81 mg/día), en combinación con warfarina para tener IRN>2.0
es mas eficaz que el AAS solo para evitar el infarto del miocardio recurrente y apoplejía embolica.
◦ Mayor riesgo de hemorragia  agregar warfarina al tratamiento doble (AAS y clopidogrel).
Pacientes con endoprotesis y con indicación para usar anticoagulantes se debe recibir el tratamiento antiplaquetario doble en
combinación con warfarina, inhibidor de la bomba de protones .
◦ Medir las concentraciones de hemoglobina y se realiza prueba hemática en heces durante el tiempo que se de tratamiento
antitrombotico.