La hipertensión portal se define como un aumento de la presión en la vena porta mayor a 10 mmHg. Puede ser prehepática, intrahepática o posthepática dependiendo de la ubicación de la obstrucción al flujo sanguíneo portal. Los síntomas incluyen varices esofágicas, esplenomegalia y ascitis. El tratamiento consiste en el uso de betabloqueantes, ligadura de varices, nitratos y otras drogas que reducen la presión portal.

2. DEFINICION
Aumento de la presión
hidrostática en el
sistema venoso portal,
con lo cual el gradiente
de presión que se genera
entre la vena porta y la
vena cava inferior,
sobrepasa los 5mmHg.

3. ANATOMÍA
La v. porta:
La vena esplénica,
Mide 5 cm de
la vena
longitud y de 15 a
mesentérica
20 mm de diámetro
superior e inferior

4. ANATOMIA
Después de
Dentro del perfundir los
hígado sinusoides
El flujo
la vena porta sanguineo
se divide en pasa hacia
una rama las vénulas
derecha y hepáticas,
una las venas
izquierda. hepáticas y
la vena cava

5. FISIOLOGIA
El • La vena
hígado porta
(70%)1050
recibe ml
• La arteria
sangre hepática(30
de %)300ml

6. FISIOLOGIA
Vena hepática
• La presión al
llegar al hígado es
• Que sale del
de 9 mmHg
hígado para
terminar en la cava
es de 0 mmHg
Vena porta

7. FISIOPATOLOGIA
 La presión normal en la vena porta
es baja (5 a 10 mmHg) por que la
resistencia vascular en los
sinusoides hepáticos es mínima.
 La hipertensión portal (>10 mmHg )
suele deberse a un aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo portal
.

8. FISIOPATOLOGIA
resistencias Incremento del
parciales flujo
Incremento de las
ejercidas por la portal.(marcada
resistencias en el
En la C.P ,la vasodilatación
vena porta, sistema venoso
resistencia esplácnica, a
vénulas portales hepático. ( pre
resulta de la consecuencia de la
intrahepáticas, hepático – intra
sumatoria de las: liberación excesiva
sinusoides, venas hepático - pos
de sustancias
centro lobulillares hepático)
vasodilatadoras
y supra hepáticas. endógenas).

9. FISIOPATOLOGIA.

10. FISIOPATOLOGIA
 Cuando la P.P es > de 10 mmHg se
produce el desarrollo de colaterales
 Para reducir la H.P. se deriva la
sangre del sistema venoso portal al
sistema general , estableciendo
comunicaciones entre la vena porta y
la vena cava inferior.
 Se produce dilatación e hipertrofia
de canales vasculares preexistentes.

11. FISIOPATOLOGIA
vasos colaterales
portosistémicos
• Venas esofágicas,
• Paraumbilicales
• rectales submucosas
• derivaciones esplenorrenales
• comunicantes entre las venas
gástricas cortas con el plexo
esofágico

12. FISIOPATOLOGIA
 Formacion de varices
esofagicas:
 Se desarrolla a partir de
conexiones entre las venas
gástrica izquierda y
gástricas cortas con las
venas esofágicas, azygos e
intercostales; esto ocurre po
que la circulación venosa del
esófago confluye y sigue a
través de la submucosa.

13. FISIOPATOLOGIA
Formación
• recanalización de la vena umbilical
de otros • comunicada con el plexo
vasos paraumbilical en la pared
abdominal
colaterales
Retroperi- • frecuentemente comunicadas con
toneales la vena renal izquierda

14. FISIOPATOLOGIA

15. CLASIFICACION
 PREHEPÁTICA: El obstáculo al flujo esplácnico
se produce en el sistema venoso portal antes del hilio
hepático.
 Las causas más frecuentes son las malformaciones
portales y la trombosis espleno portales.
 INTRAHEPÁTICA: El aumento en la
resistencia puede localizarse a nivel presinusoidal,
sinusoidal o post sinusoidal.
 POSTHEPÁTICA: Obstrucción a la salida de la
sangre del hígado con congestión.
 Las causas más comunes son: Insuficiencia cardíaca
congestiva, pericarditis constrictiva.

16. FISIOPATOLOGIA

17. FISIOPATOLOGIA
 Presinusoidal: Fuera del hígado
(trombosis de la vena porta) o dentro de
el muy proximal a los sinusoides
hepáticos sin que el parénquima
hepático se vea expuesto a la presión
venosa elevada
 Esquistosomiasis, enfermedad es
granulomatosas ( sarcoidosis ,
tuberculosis y etapas precoces de la
cirrosis biliar primaria), e idiopática

18. CLASIFICACION
 Sinusoidales: Cirrosis alcohólica,
hepatitis alcohólica, hepatitis agudas graves
y daños hepáticos por fármacos.
 Postsinusoidales: Fuera del hígado a
la altura de las venas suprahepaticas (
síndrome de budd-chiari ) o de la vena cava
inferior, o, con menor frecuencia, dentro
del hígado (enf. venooclusiva).

19. CLASIFICACION

20. DIAGNOSTICO
Examen físico: Los incluyen:
 Hemorragia por varices gastroesofágicas.
 esplenomegalia(considerada el signo más
importante de hipertensión portal),
 circulación colateral abdominal
 telangiectasias, ascitis,
 edema en las piernas y encefalopatía.

21. SIGNOS CLÍNICOS

22. SIGNOS CLÍNICOS

23. DIAGNOSTICO
Laboratorio:
 la leucopenia y latrombocitopenia están
asociadas con hiperesplenismo.
 El recuento de plaquetas se ha
correlacionado con la presencia y el
tamaño de las várices esofágicas y,
recientemente, se ha encontrado que un
cociente entre el recuento de plaquetas y
el volumen plaquetario mayor de 909
tiene valor diagnóstico negativo de 100%
para la presencia de varices esofágicas.

24. DIAGNOSTICO
 Medición de la presiónportal (PP)
 Se coloca un catéter provisto de un balón en venas
suprahepáticas; de esta forma se resta la presión
hepática libre ( equivalente a la presión en la vena
cava inferior),a la observada al enclavar el catéter
en vena suprahepática; y se obtiene el gradiente
de presión portal (GPP).
 Diferentes estudios han sugerido que se requieren
GPPmayores a 10mmHg para desarrollar várices,
mientras que cerca del 40% de pacientes sin
várices, tienen GPP menor a 12 mmHg

25. DIAGNOSTICO
 Ecografía Dopplerdúplex:
 Permite el diagnóstico de trombosis
venosa portal con alta sensibilidad y
especificidad.
 Dilatación de la porta mayor de
13mm,
 circulación colateral
portosistémica,

26. DIAGNOSTICO
 Angiotomografíahelicoidal y angiorresonancia:
 Herramienta no invasiva para diagnosticar
várices.
 permite una adecuada visualización del sistema
venoso porta y sus colaterales.
 Es posible efectuar la medición por resonancia
del flujo de la ácigos, el cual se correlaciona
con la presencia y ruptura de várices en el
esófago.

27. DIAGNOSTICO
 Endoscopia: Identifica las várices
esofágicas, gástricas, gastropatía
hipertensiva y la ectasia vascular antral
gástrica. Realiza la medición de la presión
de las várices esofágicas empleando sondas
de presión sensibles unidas ala punta del
equipo.
 La ultrasonografía endoscópica permite
visualizar las varices esofágicas y
gástricas,

28. TRATAMIENTO
 Beta bloqueadores :
 Tanto en la profilaxis como en el
tratamiento se han utilizado con
mayor frecuencia l (Propranolol y
Nadolol)
 Fármacos capaces de reducir la
presión portal al disminuir tanto el
gasto cardíaco como el flujo
esplácnico.

29. TRATAMIENTO
 Bandas elásticas:
 Como alternativa,ha permitido su uso en la
profilaxis del primer episo-dio de HV.
 La ligadura podría ser superior a los beta
bloqueadores en la profilaxis primaria de la
HV, pero sin mejorar la mortalidad.

30. B ANDAS ELÁSTICAS :

31. TRATAMIENTO
 Nitratos:
 como el 5-mononitrato de isosorbide,
que actua reduciendo la presión
portal disminuyendo las resistencias
hepáticas y con la Espironolactona
asociada, reduciría la presión portal
en cirróticos compensados,al reducir
el aumento en el volumen plasmático
y esplácnico.

32. TRATAMIENTO
 La Vasopresina
 Infusión IV contínua de 0,4U/min
por 48 hrs) utilizada por su
potente efecto vasoconstrictor
esplácnico, capaz de reducir
lapresión portal y variceal al
reducir el flujoporto-colateral.

33. TRATAMIENTO
 Somatostatina:
 produce vasocontricción esplácnica,
inhibiendo la liberación de péptidos
vasodilatadores esplácnicos
(principalmenteglucagón).
 Dosis de 250-500µg/hora,p recedida de
bolos de 250µg, por2-5 días.