ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

1. Instituto Politécnico Nacional
Centro Interdisciplinario de Ciencias de la
Salud
Unidad Milpa Alta
Ares Castro Eduardo
Cruz Guadalupe Viridiana
Díaz de León Torres Angélica
García Fernández Gerardo
Tenorio Cervantes María Fernanda
Vázquez Rincón Josely
Vanegas Juan Luis
Antiinflamatorios no esteroides
Dra. Mariana Vanessa

3. Inhibidores no
selectivos

4. Aspirina

5. ASPIRNA
FAMILIA
Es un fármaco de la familia de los salicilatos. Se utiliza
como medicamento para tratar el dolor(analgésico),
la fiebre (antipirético) y la inflamación (antiinflamatorio), debido a
su efecto inhibitorio, no selectivo, de la ciclooxigenasa.

6. Vías de administración (formas de uso)
El ácido acetilsalicílico se administra principalmente
por vía oral, aunque también existe para uso por
vía rectal, por vía intramuscular y por
vía intravenosa.
FARMACOCINETICA
Absorción
La aspirina tiene muy escasa solubilidad en condiciones de pH bajo
―como dentro del estómago―, hecho que puede retardar la absorción
de grandes dosis del medicamento unas 8-24 horas. Todos los
salicilatos, incluyendo la aspirina, se absorben rápidamente por el tracto
digestivo a la altura del duodeno y del intestino delgado, alcanzando la
concentración máxima en el plasma sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas.
Distribución
La unión del salicilato a las proteínas plasmáticas es muy
elevada, superior al 99 %, y de dinámica lineal. Vida
media sérica es de aproximadamente 15 minutos.
El volumen de distribución del ácido salicílico en el
cuerpo es de 0,1–0,2 l/kg.
Metabolismo
La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer
paso a través del hígado. Este metabolismo hepático está sujeto a
mecanismos de saturación, por lo que al superarse el umbral, las
concentraciones de la aspirina aumentan de manera desproporcionada
en el organismo. También es hidrolizada a ácido
acético y salicilato por esterasas en los tejidos y la sangre.

7. FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción
Los mecanismos biológicos para la producción de la
inflamación, dolor o fiebre son muy similares.
En la zona de la lesión se generan unas
sustancias conocidas con el nombre
de prostaglandinas. Se las podría llamar
también "mensajeros del dolor". Estas
sustancias informan al sistema nervioso central
de la agresión y se ponen en marcha los
mecanismos biológicos de la inflamación, el
dolor o la fiebre.
Así, gracias a la utilización de la aspirina, se restablece la
temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La
capacidad de la aspirina de suprimir la producción de
prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación
irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para la
síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una acetilación
(es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo
de serina del sitio activo de la COX.

8. DISMINUYE LA
PRESION
ARTERIAL
INDUCE LA
SECRECION DE LA
INSULINA
AUMENTA LA
SENSIBILADAD DE
LOS TEJIDOS A LA
INSULINA

9. Efectos antiinflamatorios
La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1, modifica la actividad enzimática de la
COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria. Por lo general, la COX-2 produce
los prostanoides, la mayoría de los cuales son proinflamatorios. Al ser modificada
por la aspirina, la COX-2 produce en cambio lipoxinas, que tienden a ser
antiinflamatorias.
La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-
cinina, por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura que
ha sido dañada, estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores de
la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos
polimorfonucleares y macrófagos.

10. Efectos analgésicos
La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por medio de
sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibir los estímulos del
dolor a nivel cerebral subcortical.

11. Efectos antipiréticos
La aspirina reduce la fiebre, mientras que su administración sólo afecta ligeramente a la
temperatura normal del cuerpo. Los efectos antipiréticos de la aspirina probablemente
están mediados tanto por la inhibición de la COX en el sistema nervioso central como
por la inhibición de la interleucina-1, liberada por los macrófagos durante los episodios
de inflamación.

12. EFECTOS ADVERSOS
A las dosis habituales, los efectos adversos más
comunes de la aspirina son la irritación
gástrica, náuseas, vómitos, úlcera gástrica o
duodenal
Su ingesta abusiva produce nefritis,
que son los procesos inflamatorios
y/o disfuncionales del riñón
y vasodilatación periférica por
acción directa sobre el músculo liso.
A dosis aún mayores de salicilatos
aparece una respiración
profusa y coma resultado de un
efecto directo sobre el bulbo
raquídeo. A niveles tóxicos de salicilatos se
presenta alcalosis respiratoria seguida
de acidosis metabólica por acumulación del
salicilato, depresión respiratoria,
cardiotoxicidad e intolerancia a la glucosa.
Un aumento excesivo ( 2 gramos o menos) puede generar un
aumento de acido úrico en la sangre.

13. Contraindicaciones
La acción antiplaquetaria de la aspirina hace
que esté contraindicada en pacientes
con hemofilia.
La aspirina no debe administrarse en personas con
antecedentes alérgicos al ibuprofeno o
al naproxeno
Ejercer moderación en la prescripción de aspirina
a pacientes asmáticos o
con broncoespasmo inducida por los AINE.
Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), en
especial a grandes dosis

14. INTERACCION FARMACO- ALIMENTO
Se debe tomar con las comidas, ya
que produce con frecuencia irritación
gastrointestinal.
La vitamina C mejora la tolerancia gástrica del
ácido acetilsalicílico porque tiene la capacidad de
neutralizar los radicales libres del oxígeno.
Tomar en ayunas con abundante agua. Se
absorbe mejor y da lugar a un efecto más
rápido.

15. Ibuprofeno

16. FARMACOCINÉTICA FARMACODINAMIA
Se administra por vía oral.
Es absorbido en el tracto gastrointestinal.
Concentraciones plasmáticas se alcanzan en 1-2
horas.
Vida media es de 2 horas
Se une a proteínas plasmáticas
Metabolizado en: plasma e hígado.
La excreción es rápida y completa mediante la
orina como metabolitos.
Es el prototipo de los derivados del ácido
fenilpropiónico
Mecanismo de acción:
Es un fármaco inhibidor de prostaglandinas que
logra controlar inflamación, dolor y fiebre.
La acción antiprostaglandínica es
(-) inhibición de ciclooxigenasa responsable de
la biosíntesis de las prostaglandinas.
Sustrato: ácido araquidónico

17. EFECTOS ADVERSOS CONTRA INDICACIONES RELACIÓN
FÁRMACO -NUTRIMENTO
Pueden causar
- Irritacion estomacal
- Sangrado o perforaciones en el
estómago o el intestino.
(Uso prolongado)
-Diarrea
-Obstrucción de vías respiratorias
por la retención de líquidos (
pacientes asmáticos).
-Mayor riesgo ataque cardiaco
-Hipersensibilidad al fármaco
-Pacientes que hayan presentado
reacciones alérgicas de tipo
asmático .
-Pacientes con úlceras, -
hipertensión.
-No administrar en mujeres
embarazadas o en periodo de
lactancia.
-No menores de 12 años.
Ninguna. (Se puede administrar
con o sin alimentos).
El alimento mejora la tolerancia, ya
que disminuye las molestias
gastrointestinales.

18. Naproxeno

19. Inhibidor de prostaglandina
Farmacodinamia
• Derivado del ácido
arilpropiónico
• Actúa como inhibidor de la
COX
Farmacocinética
• Administración: vía oral
• Absorción: tubo digestivo
• Concentración plasmática:2-4 hrs
• Vida ½ : 14 hrs
• Unión a proteínas: 99%
• Metabolizado: plasma e hígado
• Eliminación: orina

20. Indicación Dosis Presentación
• Artritis reumatoide
• Artritis juvenil
• Osteoartritis
• Espondilitis anquilosante
• Analgésico en dismenorrea
Adultos:
275 – 500 mg dos veces/día
Niños > 5 años:
10 mg/kg/día
Tabletas
• 100 mg
• 250 mg
• 275 mg
• 500 mg
Suspensión oral

21. Reacciones adversas Contraindicaciones
• Molestias gástricas
• Nauseas
• Diarrea
• Vomito
• Hemorragia gastrointestinal
• Melena
• Ulceración gástrico intestinal
• Mareo
• Vértigo
• Erupción cutánea
• Disfunción renal
• Pacientes con antecedentes de
ulceras gastroduodenales
• Embarazo
• Lactancia
Interacción fármaco – alimento
Se aconseja administrar conjuntamente con alimentos para evitar los
efectos adversos a nivel gastrointestinal.

22. Inhibidores
selectivos

23. Otros

24. Metrotexato

25. Es un fármaco usado en el tratamiento del
cáncer y enfermedades autoinmunes.
Familia Farmacocinética: Mecanismo de acción:
Familia de los
folatos
Se administra por vía oral con
una biodisponibilidad del 64%, o
vía parenteral (subcutánea o
intramuscular) con
biodisponibilidad del 73%. Se
distribuye bien, se metaboliza en
el hígado y se elimina por la
orina.
El metotrexato es el 4-amino-10-
metiltetrahidrofolato. Se une
competitivamente con la
dihidrofolato-reductosa,
inhibiendo de esta manera el
paso de dihidrofolato a
tetrahidrofolato, el cual actúa
como donante de grupos
monocarbonados para la síntesis
de purinas y piridiminas.

26. Efectos adversos: Contraindicaciones: Interacción fármaco – nutrimento:
Las reacciones adversas producidas
por el metotrexato son
dependientes de las dosis y de la
frecuencia de las mismas. Las
reacciones adversas que se
observan con mayor frecuencia son
la estomatitis ulcerativa,
náuseas/vómitos y molestias
abdominales, alopecia, mucositis.
También es habitual la elevación de
las transaminasas. Menos
frecuentes son las reacciones
hematopoyéticas y la
hepatotoxicidad. Una de las más
graves es la neumonitis, que tiende
a aparecer en los primeros meses
del tratamiento y cuya mortalidad
es del 17%.
Hipersensibilidad a metotrexato;
embarazo y lactancia;
inmunodeficiencia; discrasias
sanguíneas (hipoplasia de médula
ósea, leucopenia, trombocitopenia
o anemia significativa); I.R. grave;
infecciones graves, agudas o
crónicas (tuberculosis y VIH),
estomatitis, úlceras de la cavidad
oral y enf. ulcerosa gastrointestinal
activa conocida, alcoholismo, en
pacientes con psoriasis o artritis
reumatoide que tengan
hepatopatía alcohólica, hepatopatía
crónica o sean alcohólicos.
La administración del metotrexato
oral con las comidas puede retrasar
su absorción y reducir sus
concentraciones plasmáticas, Se
recomienda administrar el
metotrexato oral una hora antes o
dos horas después de las comidas.
Debido a su potencial
hepatotoxicidad no se recomienda
el consumo de bebidas alcohólicas
durante el tratamiento con
metotrexato.

27. COLCHICINA

28. FAMILIA Antigotoso
INDICACIONES
TERAPÈUTICAS
 Tratamiento de la gota aguda y artritis gotosa aguda
 Tratamiento de la fiebre del mediterràneo
FARMACOCINÈTICA
 Vìa de administración: Oral
 Biodisponibilidad: 45%
 Distribuciòn: Principalmente en leucocitos, hígado, riñón y bazo
 Metabolismo: hepàtico
 Vida media: Plasma 90 min
 Acciòn: 12 horas a partir de la primera dosis
 Máxima concentración plasmática: 30 min - 2 h.
 Eliminación: Vía renal (10 – 20%) y via biliar (70 - 80%)

29. FARMACODINAMIA
EFECTOS ADVERSOS
 Nausea, vómito
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Hemorragia gastrointestinal
 Disuria
 Hematuria
 Oliguria
Conjugación a
proteínas
microtubulares
Despolimerización y
desaparición de los
microtubulos fibrilares
en granulocitos
Reduce migración de
leucocitos y su
actividad fagocitaria
Inhibe fagocitosis de
acido úrico, la
producción de ácido
láctico y leucotrienos
Disminuye depósito de
urato monosodico
(UMS)
Disminuye inflamación
 Neuritis periférica
 Erupción cutánea
 Deshidratación
 Hipotensión
 Alopecia
 Trombocitopenia
 Agranulocitosis
 Anemia aplásica
 Nefrotoxicidad
Uso crónico

30. CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad al fármaco
 Alcoholismo
 Insuficiencia renal o renal grave
 Pacientes sometidos a hemodiálisis
 Embarazo
 Lactancia
 Trastornos cardiacos o gastrointestinales graves
 Discracia sanguìnea
INTERACCIÒN
FÀRMACO-
NUTRIMENTO
 Evitar el consumo de toronja (inhibe el CYP3A4), ya que puede incrementarse la
toxicidad de colchicina.
 Altera la absorción de vitamina B12
 Alcohol aumenta el riesgo de toxicidad gastrointestinal y aumenta concentraciones de
ácido úrico en la sangre

31. CELECOXIB

32. CELECOXIB
• Inhibidor selectivo de la
ciclooxigenasa-2 (COX-2), con
propiedades antiinflamatorias similares
a las de (AINES)
• El celecoxib se utiliza en el tratamiento
de la artritis reumatoide y la
osteoartritis. Debido a su especificidad
hacia la ciclooxigenasa-2, el riesgo de
producir efectos adversos a nivel
gastrointestinal
Posología
• Tratamiento de la osteoartritis:
• Tratamiento de la artritis reumatoide:
• Tratamiento del dolor asociado a cirugía ortopédica:
• Adultos: en un estudio en pacientes sometidos a cirugía, el celecoxib
en dosis de 400 mg/día durante 2-5 días después de la cirugía
ortopédica
• Tratamiento adyuvante de poliposis adenofamilar:
• Adultos: 400 mg dos veces al día.
• Se muestran una reducción del 28% en el número de pólipos
adenomatosos y una disminución del 30% del riesgo de que estos se
transformen en malignos

33. Familia
• sulfa antiinflamatorio no
esteroideo
• AINEs
Famacodinámia
• inhibidor no competitivo de la enzima ciclooxigenasa-
2 (COX-2) a diferencia de los AINES convencionales
que son inhibidores de la COX-1 y COX-2. Estas
enzimas catalizan la conversión del ácido araquidónico
a prostaglandina H2 y a tromboxanos.
• La expresión de la COX-2 es inducida por varias
citokinas y factores de crecimiento en los tejidos
inflamados.

36. Farmacocinética
• Administrar por vía oral.
• Es absorbido en 3 horas.
• No se conoce la biodisponibilidad absoluta del celecoxib.
• Se une a las proteínas plasmáticas (albúmina) y se distribuye
ampliamente, siendo el volumen de distribución
aproximadamente de 400 L.
• Se metaboliza a través del sistema enzimático CYP 2C9 del
citocromo P450, habiéndose identificado tres metabolitos
inactivos en el plasma humano.
• Sólo una parte es recuperada en la orina y las heces.
• Los metabolitos se eliminan por vía renal y biliar: el 57% de
la dosis se recupera en las heces y el 27% en la orina.
• La semi-vida de eliminación 11 horas.
Efectos adversos
• hemorragias gastrointestinales, úlceras y
perforaciones.
• COX-2 Aparece muy aumentada en el
cáncer colorectal
• diarrea
• gases o distensión abdominal
• dolor de garganta
• síntomas de resfrío

37. contraindicaciones
• contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al fármaco o con hiper-
sensibilidad a las sulfonamidas.
• pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad a la aspirina manifestada
como asma, urticaria u otras reacciones de tipo alérgico.
• El celecoxib se debe utilizar con precaución en pacientes con asma por
estos mas sensibles a las reacciones alérgicas.

38. Interacciones
• La administración de antiácidos a base de sales de magnesio o de aluminio reduce las
concentraciones plasmáticas de celecoxib en un 37%
• puede enmascarar algunos de los síntomas de una infección (fiebre, dolor, malestar), lo
que se deberá tener muy en cuenta, en el caso de inmunodeprimidos.
• pueden reducir en algunos pacientes los efectos natriuréticos de la furosemida y de los
diuréticos tiazídicos.
• Uso concomitante de celecoxib con diuréticos aumenta el riesgo de un fallo renal
secundario a la reducción del flujo renal.

39. • Interacción fármaco - nutrimento
• Los alimentos con alto contenido en grasa retrasan la absorción del
celecoxib en una o dos horas y aumentan la cantidad de fármaco que se
absorbe en un 10-20%.
• Este fármaco se puede administrar, por tanto con las comidas.