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Nombre: SaraAbigail Pillajo Escobar
Sexto Semestre
HEE-1
Proteína soluble: Fibrinógeno --
Fibrina
Factores de coagulación
Reacciones en CATARATA o CASCADA
• Sustrato
• Enzima
ZIMÓGENOS
(Factores de coagulación inactivos y circulantes)
Factor
activado Zimógeno
• Membrana de plaquetas
activadas y vasos lesionados
• Superficie limita el lugar de reacciones y
formación de la fibrina al sitio de la lesión
Fibrina forma: Malla deTapón Hemostático primario
plaquetario.
Temporal hasta la reparación del endotelio.
Presentación de manifestaciones clínicas
hemorrágicas, aunque el otro sistema sea normal.
Deficiencias en la
Hemostasia Primaria
• Hemorragias puntiformes
pequeñas.
• Petequias.
• Membranas mucosas.
Deficiencias en la
Hemostasia Secundaria
• Hemorragias profundas e
intensas.
• Equimosis
• Articulaciones y cavidades
corporales
Serina
Proteasa
• XIIa
• XIa
• IXa
• VIIa
• Xa
• Trombina
(IIa)
• Calicreína
Cofactores
• CAPM
• VIII
• V
• Factor
tisular (III)
Transaminidasa
• XIII
Sustrato
• Fibrinógeno
(I)
-Fibrina
-Trombina
I-XIII por orden
descubrimiento
Activado: «a»
Factor tisular y Calcio no
tienen variante activada
FactorVIII
ProteínaVIII:C
• Procoagulante
• Células de Kupffer
Proteína vWf
• Enlazar plaquetas al colágeno
• Células endoteliales y megacariocitos
Enfermedad hepática grave
Diátesis hemorrágica
Sintetizados en
Hígado
Grupo de la
Protrombina  II,
VII, IX y X  Ca
Vitamina K
Dependientes
Grupo del
Fibrinógeno  I,V
VIII y XIII.
Grupo Consumible.
Grupo de Contacto
 XI, XII CAPM y
Precalicreína.
Activación inicial de
la vía intríseca
Puede dividirse en
Vía intrínseca
Vía extrínseca
Vía Común
Factor X  Primer factor en laVía Común, puede realizarse
por las dos vías (intrínseca y extrínseca)  convergen en la
cascada y continúan curso común a  trombina y fibrina.
Factor Xa, trombina y fibrina  su formación constituye la vía
común
Enzimas de una vía pueden activar sustratos
en otra.
Activadores de retroalimentación positiva.
Importantes en la amplificación de la cascada
de la coagulación.
La coagulación de la sangre se produce sobre
membranas fosfolípidas de la superficie
celular del tejido subendotelial expuesto.
Complejo de enzima, sustrato y cofactor.
Membrana actúa al ↓ Km de la reacción,
localiza la reacción al sitio de la lesión.
Plaquetas activadas por colágena o trombina 
movimiento desplaza fosfatidilserina procoagulante
del interior al exterior de la célula.
Exposición a una superficie cargada negativamente,
como la colágena o el factor tisular (FT)  cuando
se interrumpe el endotelio del vaso sanguíneo.
El FT proporciona el receptor para el factorVII.
Para que se produzca la coagulación de la sangre
deben formarse 3 complejos enzimáticos en la
membrana celular:
 Complejo factorVIIa/FT
 Factor IXa/factorVIIIa, Ca++ fosfolípido de plaqueta
 Complejo del factor Xa/factorVa, Ca++
Proteína integrante de la membrana, FT, se vincula
estrechamente con el fosfolípido de la membrana.
FactorVII en la sangre se enlaza al FT y genera 
complejo del factorVIIa/FT y activa factor X de la
vía común, factor IX de la vía intrínseca.
Factor IXa forma un complejo con factorVIII, FP3, y
Ca++  activan factor X
Tanto factor IXa como Xa activan  factorVII en
reacciones de retroalimentación positiva
Coagulación sostenida y amplificada tiene lugar
principalmente a través del sistema intrínseco.
FactoresVIII, IX, XI y XII, CAPM y
Precalicreina.
Activación por IXa/VIIIa + Ca y FP3.
Ixa ayudado por vía extrínseca.
Factores de Contacto  Exposición a
superficies endoteliales.
Primeros Factores adsorbidos  XII y
Precalicreína.
CAPM : COFACTOR.
Proteasa de Calicreina  Escinde XII
XIIa  Convierte a XIa y proactivador del
plasminógeno.
▪ Glucoproteína con liberación de bradicinina.
▪ PermeabilidadVacular y Dolor.
Factor XI  Se activa por medio de CAPM.
Retro +  Por XI yTrombina.
Factor IX Requiere Ca  ActivaVIII
▪ Puede también activarse por medio deVIIa/FT
Factor Xa activa Factor IX  Ixα Buen
Sustrato paraVIIa/FT
FactorVIII.-VIII:C Cofactor para act. De X.
Trombina ActivaVIII:vW
Activación Factor XII
Partículas Cargadas
negativamente.
Presencia de Calicreína
y CAPM
=
Factor XIIa
Activación de
XI
IX en
presencia de
Ca  IXa
VIII + Ca  X

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Hemostasia secundaria de la coagulación

  • 1. Nombre: SaraAbigail Pillajo Escobar Sexto Semestre HEE-1
  • 2. Proteína soluble: Fibrinógeno -- Fibrina Factores de coagulación
  • 3. Reacciones en CATARATA o CASCADA • Sustrato • Enzima ZIMÓGENOS (Factores de coagulación inactivos y circulantes) Factor activado Zimógeno • Membrana de plaquetas activadas y vasos lesionados • Superficie limita el lugar de reacciones y formación de la fibrina al sitio de la lesión
  • 4. Fibrina forma: Malla deTapón Hemostático primario plaquetario. Temporal hasta la reparación del endotelio. Presentación de manifestaciones clínicas hemorrágicas, aunque el otro sistema sea normal. Deficiencias en la Hemostasia Primaria • Hemorragias puntiformes pequeñas. • Petequias. • Membranas mucosas. Deficiencias en la Hemostasia Secundaria • Hemorragias profundas e intensas. • Equimosis • Articulaciones y cavidades corporales
  • 5. Serina Proteasa • XIIa • XIa • IXa • VIIa • Xa • Trombina (IIa) • Calicreína Cofactores • CAPM • VIII • V • Factor tisular (III) Transaminidasa • XIII Sustrato • Fibrinógeno (I)
  • 6. -Fibrina -Trombina I-XIII por orden descubrimiento Activado: «a» Factor tisular y Calcio no tienen variante activada
  • 7. FactorVIII ProteínaVIII:C • Procoagulante • Células de Kupffer Proteína vWf • Enlazar plaquetas al colágeno • Células endoteliales y megacariocitos Enfermedad hepática grave Diátesis hemorrágica Sintetizados en Hígado
  • 8. Grupo de la Protrombina  II, VII, IX y X  Ca Vitamina K Dependientes Grupo del Fibrinógeno  I,V VIII y XIII. Grupo Consumible. Grupo de Contacto  XI, XII CAPM y Precalicreína. Activación inicial de la vía intríseca
  • 9.
  • 10. Puede dividirse en Vía intrínseca Vía extrínseca Vía Común Factor X  Primer factor en laVía Común, puede realizarse por las dos vías (intrínseca y extrínseca)  convergen en la cascada y continúan curso común a  trombina y fibrina. Factor Xa, trombina y fibrina  su formación constituye la vía común
  • 11. Enzimas de una vía pueden activar sustratos en otra. Activadores de retroalimentación positiva. Importantes en la amplificación de la cascada de la coagulación.
  • 12. La coagulación de la sangre se produce sobre membranas fosfolípidas de la superficie celular del tejido subendotelial expuesto. Complejo de enzima, sustrato y cofactor. Membrana actúa al ↓ Km de la reacción, localiza la reacción al sitio de la lesión.
  • 13. Plaquetas activadas por colágena o trombina  movimiento desplaza fosfatidilserina procoagulante del interior al exterior de la célula. Exposición a una superficie cargada negativamente, como la colágena o el factor tisular (FT)  cuando se interrumpe el endotelio del vaso sanguíneo. El FT proporciona el receptor para el factorVII.
  • 14. Para que se produzca la coagulación de la sangre deben formarse 3 complejos enzimáticos en la membrana celular:  Complejo factorVIIa/FT  Factor IXa/factorVIIIa, Ca++ fosfolípido de plaqueta  Complejo del factor Xa/factorVa, Ca++ Proteína integrante de la membrana, FT, se vincula estrechamente con el fosfolípido de la membrana.
  • 15. FactorVII en la sangre se enlaza al FT y genera  complejo del factorVIIa/FT y activa factor X de la vía común, factor IX de la vía intrínseca. Factor IXa forma un complejo con factorVIII, FP3, y Ca++  activan factor X Tanto factor IXa como Xa activan  factorVII en reacciones de retroalimentación positiva Coagulación sostenida y amplificada tiene lugar principalmente a través del sistema intrínseco.
  • 16. FactoresVIII, IX, XI y XII, CAPM y Precalicreina. Activación por IXa/VIIIa + Ca y FP3. Ixa ayudado por vía extrínseca. Factores de Contacto  Exposición a superficies endoteliales.
  • 17. Primeros Factores adsorbidos  XII y Precalicreína. CAPM : COFACTOR. Proteasa de Calicreina  Escinde XII XIIa  Convierte a XIa y proactivador del plasminógeno. ▪ Glucoproteína con liberación de bradicinina. ▪ PermeabilidadVacular y Dolor.
  • 18. Factor XI  Se activa por medio de CAPM. Retro +  Por XI yTrombina. Factor IX Requiere Ca  ActivaVIII ▪ Puede también activarse por medio deVIIa/FT Factor Xa activa Factor IX  Ixα Buen Sustrato paraVIIa/FT FactorVIII.-VIII:C Cofactor para act. De X. Trombina ActivaVIII:vW
  • 19. Activación Factor XII Partículas Cargadas negativamente. Presencia de Calicreína y CAPM = Factor XIIa Activación de XI IX en presencia de Ca  IXa VIII + Ca  X