Se muestra acontinuación, las principilas retinopatías como lo son la Degeneración Macular relacionada a la Edad (DME), La Retinopatía Diabética (RD), El Desprendiiento de Retina (DR) y la Oclusión Venosa Central de la Retina y La Oclusión de la Arteria Central de la Retina. .

1. RETINA.
Flores Martínez Zurisadai Abigail.
Lara Alfaro Aldair.

2. ORIGEN EMBRIOLÓGICO DE LA RETINA.
• Proveniente de las vesículas ópticas que están en contacto
con el ectodermo, que darán lugar a la cúpula óptica, con una
capa externa y otra interna.

3. ANATOMÍA DE LA
RETINA.
•Lámina delgada, que
cubre 2/3 de la cara
interna de la pared
posterior.
•Grosor de la retina
decreciente va de 0.1
mm a 0.56 mm.

4. • La papila óptica mide
de 1.5-3mm.
• Mácula con dm. de
5.5-6.0 mm.
• La fóvea tiene 1.5 mm
de dm.
• La foveola tiene 0.25-
0.33 mm. de dm.

5. •Recibe suministro sanguíneo
de las arterias
ciliorretinianas.
•Arteria central de la retina.
•Vena central de la retina y
nervio óptico.

6. EXAMEN.
• Biomicroscopía.
• Angiografía.
• Oftalmoscopía.

7. FONDO DE OJO NORMAL.

8. CAPAS DE LA RETINA.

9. FISIOLOGÍA DE LA RETINA.

10. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA
CON LA EDAD.
Afecta a personas de >55
años de edad.
Causa principal de
ceguera irreversible en
el mundo.
Enfermedad progresiva
multifocal compleja,
susceptibilidad genética,
riesgo ambiental, raza
blanca y tabaquismo.

11. PATOGÉNESIS.
Engrosamiento
Membrana de
Bruch.
Oxígeno no
difundido
correctamente
Liberación de
factores de
crecimiento y
citocinas.
Crecimiento de
nuevos vasos.
Áreas de debilidad,
individuales o
múltiples.
Crecimiento en
espacio
subretiniano.
Membrana neo
vascular coroidal.
Derrame de fluido
seroso o sangre.
DISTORSIÓN Y
REDUCCIÓN DE
CLARIDAD DE
VISIÓN CENTRAL.

12. CLASIFICACIÓN DME.
DME
Temprana.
Depósitos, cambios
pigmentarios, atrofia.
Tardía.
Geográfica (seca).
Deterioro.
Neo vascular
(húmeda)
Formación de vasos.

13. CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE LA
DME.
Húmeda. Seca.

14. TERAPIA PROFILÁCTICA DME.
Vitaminas y antioxidantes.
• Vitamina C. 500 g. Vitamina E. 400 UI. Betacaroteno
15 mg. Zinc 80 mg. Cobre 2 mg.
Dejar de fumar y cambios en el estilo de
vida.
Fotocoagulación retiniana por láser.

15. TRATAMIENTO DE DME
NEOVASCULAR.
Terapia anti- VEGF.
Reslizumab.
Oligonucleótido
hapteno.
Fotocoagulación
retiniana por láser.
Terapia
fotodinámica.

16. RETINOPATÍA DIABÉTICA.
• ENFERMEDAD VASCULAR RETINIANA.
• Causa principal de ceguera en individuos de 20-
65 años.
Factores de riesgo.
• Pacientes con diabetes.
• Hiperglucemia crónica.
• Hipertensión.
• Hipercolesterolemia.
• Tabaquismo.
Importante la
detección
sistemática.
• Fotografía digital del
fondo de ojo.

17. CLASIFICACIÓN DE RETINOPATÍA
DIABÉTICA.
No
proliferativa.
Proliferativa.

18. PATOGÉNESIS DE LA RETINOPATÍA
DIABÉTICA.
Microangiopatía
que afecta
Arteriolas
precapilares.
Capilares.
Vénulas de la
retina.

19. RETINOPATÍA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA.
• Hemorragia o extravasación micro vascular.
Incapacidad en
utilización de glucosas
por vías metabólicas
normales.
Activación vías
alternas, y genera
sorbitol.
Daño a los pericitos
de los capilares.
Extravasación
Microaneurismas
pueden romperse
o trombosarse.
Hemorragia y
edema y exudados
duros.
Más común en Diabetes
tipo 2

20. RETINOPATÍA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA.
• Leve: Microaneurismas y hemorragias
intrarretinianas leves.

21. RETINOPATÍA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA.
• Moderada: Arrosariamiento venoso en un
cuadrante.

22. RETINOPATÍA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA.
• Intensa: Arrosariamiento venoso en los 4
cuadrantes.

23. RETINOPATÍA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA.
• Estrecha vigilancia pues un gran porcentaje
desarrollará una Retinopatía diabética
proliferativa.

24. RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA.
• Oclusión micro vascular.
Engrosamiento de
la membrana
capilar.
Lesión y proliferación
de células
endoteliales capilares.
Alteraciones de los
hematíes.
Transporte anómalo de
oxígeno y aumento de
la adhesividad y
agregación plaquetaria.
Isquemia retiniana ,
ocasiona hipoxia .
Comunicaciones
arteriovenosas.
Neo
vascularización.
Más común en Diabetes
tipo 1

25. RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA.
• Afecta del 5-10 % de la población diabética tipo 1.
• Incidencia cercana al 60% después de los 30 años.
Neo
vascularización.
• Vasos de la cabeza del
nervio óptico (Papilar)
• Arcos vasculares
temporales (cualquier
zona)
Desprendimiento
de la retina
• Red fibrovascular se
adhiere al vítreo.
• Causa tracción hacia
la cavidad vítrea.

28. EDEMA MACULAR.
Clínicamente significativo. Afecta el radio de 500 µm del centro de
la fóvea.

29. TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA
DIABÉTICA.
• Fotocoagulación con láser de argón.
• Crioterapia.

30. DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA.
• Proceso en el que se separa la retina del epitelio pigmentario
retiniano.
• Afecta aproximadamente cada año a 1-10000 habitantes
entre la población general y es bilateral en un 10%.
Regmatógeno.
No
Regmatógeno.

31. Se puede observar:
• Rasgadura en hendidura.
• Agujero atrófico
redondo.
• Rasgadura circular
anterior.
• Degeneración
empalizada.
• Degeneración en baba
de caracol.

36. DESPRENDIMIENTO DE RETINA POR
TRACCIÓN.
• Comúnmente causado por retinopatía diabética proliferativa o
por tracción traumática.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
HEMORRÁGICO Y SEROSO.
• Se forma como resultado de la acumulación de fluido en la
parte inferior de la retina sensorial.

37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
60% de los pacientes, premonitorios. 40% de los pacientes, no
premonitorios.

38. DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
• Defectos en la conducción pupilar aferente.
• Presión intraocular disminuye 5 mmHg.
• Desgarros de la retina.
• Cambios en la retina.
En casos de larga duración.
• Adelgazamiento de la retina.
• Quiste intrarretiniano.

39. TRATAMIENTO DEL
DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
• Crioterapia.
• Fotocoagulación con láser.
• Terapia anti-VEGF.
• Retinopatía neumática.
• Vitrectomía periférica de la
retina.
• Drenaje de LSR.

40. RETINOSQUISIS.
• Degeneración de la retina periférica, afecta cerca del 7% a
personas mayores de 40 años y afecta principalmente a
hipermétropes.
Desdoblamiento
de la retina
sensorial en 2
capas
Capa externa
coroidea, capa
interna, capa
vítrea.
Puede ocasionar
rotura retiniana y
rotura en ambas
capas.

41. OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA.
• Tiene posibles complicaciones de ceguera.
• El paciente refiere pérdida de visión no dolorosa y
súbita.
Factores predisponentes.
• Edad avanzada.
• Hipertensión sistémica
• Discrasias sanguíneas.
• Elevación intraocular.
• Hipermetropía.
• Periflebitis.

42. Ascenso de la
presión venosa y
capilar.
Estancamiento
del flujo
sanguíneo.
Hipoxia de la
retina.
Lesión de las
células
endoteliales
capilares.
Extravasación de los
componentes de la
sangre al espacio
extracelular.
Aumento de la
presión extracelular
y estancamiento de
la circulación lo que
da hipoxia y un
ciclo vicioso.
PATOGÉNESIS DE LA OCLUSIÓN
VENOSA DE RETINA.

43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA.

46. OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA
• Pueden desaparecer los signos agudos en 6-12
meses y en el 50% la agudeza visual se normaliza un
poco.
Edema macular crónico.
• Visión central decreciente y
persistente .
• Tratamiento con la
fotocoagulación con láser de
argón, inyección intravítrea
con anti-VEGF o esteroide
implante vítreo con 0.7 mg
de dexametasona.
Neo vascularización.
• 1/3 de las oclusiones son
isquémicas con neo
perfusión capilar retiniana.
• Tratamiento con
Fotocoagulación retiniana en
el área isquémica.

47. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA DE LA
RETINA.
Causa más
común
embolización.
Oclusión de la arteria
central de la retina, da
una perdida aguda y
profunda de la visión.
Oftalmoscopía: retina
blanca por tumefacción
nebulosa
Oclusión arteriolas
capilares forma,
manchas algodonosas
en la unión entre la
retina sana y la anóxica
Tratamiento de urgencia
mediante el aumento
de la perfusión
retiniana y la disolución
de los émbolos.

49. CLÁSICA MANCHA ROJO CEREZA.