Resumen EUNACOM

2. Alcalosis Metabólica Hipokalémica: frecuente ante diuréticos

4. Apórte exógeno de HCO3: sobre todo en Insuficientes renales

5. Aporte de Aniones no Reabsorbibles (Penicilinas)

6. Pérdida Digestivas

7. Emesis: ocurre pérdida de HCl, H2O, NaCl y LEC, con retención de HCO3. También se activa el SRAA lo que provoca retención de agua y sal y excreción de K, con disminución de FG y prolongación de retención de HCO3 secundariamente.

8. Aspiración gástrica

9. Adenomas Vellosos

10. Diarreas

11. Urinarias

12. Diuréticos: Tiazidas y Diuréticos de Asa producen una excreción de Cl, Na, K, H+ y H2O, con disminución del LEC y retención de HCO3 que junto a la hipocloremia e hipokalemia traducen la alcalosis metabólica. (No se influye el SRAA)

13. Sd de Bartter: Enfermedad congénita, donde existe una alcalosis metabólica resistente a cloruro, que no responde a medidas de hidratación. De causa no precisada, pero se sabe que hay excreción de Na con pérdida de LEC que causa una hiperestimulación del SRAA (hiperreninemia con hiperaldosteronemia) que excreta K+ en gran cuantía, junto con una alteración en la reabsorción de K, produciendo una hipokalemia con alcalosis metabólica

15. Bloqueadores H2, Bloqueadores de Bomba

16. Reeemplazo de Diuréticos

17. Fleboclisis de Solución Salina y K+

18. Reposición de Volumen + KCl parenteral: ante alcalosis metabólica con LEC disminuido, hipocloremia e hipokalemia.

19. Espironolactona + K : ante hiperaldosteronismo

20. Bicarbonaturia o Diálisis: ante exceso de HCO3 plasmático, la diálisis sólo se realiza en pacientes insuficientes renales (con líquido de diálisis rico en cloro y pobre en HCO3)

21. Acetazolamida: efectivo ante buena función renal, pero acelera pérdida de K

22. HCl diluido parenteral: efectivo en alcalosis severas, puede causar hemólisis

23. NH4Cl oral: efectivoFuentes: Resumen Nefro PUC 04-05; CTO Nefrología 7ª ed.; Medline Plus; Wikipedia<br />