enfermedades

1. Universidad
Patología básica
Trastornos hemodinámicos, enfermedad
tromboembolica y shock
Edema

2. Aparato
cardiovascular
Corazón
Vasos
sanguíneos
Sangre
Las enfermedades
cardiovasculares están
presentes en una gran
cantidad de la población
y es una causa muy
frecuente de muerte.
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA Y SHOCK

3.  Aumento patológico del liquido intersticial.
60% del peso
corporal magro es
agua.
40%
5%
15%
 Constantemente existe flujo de
agua y solutos pequeños hacia los
diferentes espacios
 Por lo que estas concentraciones
pueden llegar a tener variaciones.
 Esto es debido a la presione
hidrostática y coloidosmotica.
EDEMA

4.  En repetidas ocasiones, puede llegar a quedar una pequeña cantidad de liquido en el
intersticio, este drena atraves de vasos linfáticos, y se encargan de mandar de vuelta
este liquido a la circulación.

5.  Si el desplazamiento de agua
supera la cantidad de agua que se
drena en los vasos linfáticos hay
una acumulación de líquidos en el
intersticio = Edema
 Trasudado
 Exudado
Presión
hidrostática
Presión
oncotica
Liquido
intersticial
EDEMA

6.  AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA:
El aumento en la presión hidrostática en una parte del cuerpo se puede deber a una alteración
en el retorno venoso.
 Trombosis venosa profunda
 Insuficiencia cardiaca congestiva
CAUSAS NO INFLAMATORIAS DE
EDEMA

7.  REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN COLOIDOSMOTICA:
Hay una disminución de las proteínas del plasma que se encargan de mantener la presión
coloidosmotica, ya sea por que no se sintetizan o porque se elimina.
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis
 Mal nutrición
Cirrosis
CAUSAS NO INFLAMATÓRIAS DE EDEMA

8.  RETENCIÓN DE NA+ Y AGUA :
Si hay un aumento en la retención de sales, también hay un aumento en la retención de agua
 Provoca del volumen del plasma, lo que genera de la presión hidrostática y en la
presión coloidosmotica.
 Nefropatías
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Hipersecreción de ADH.
CAUSAS NO INFLAMATÓRIAS DE EDEMA

9. Causas no inflamatórias de edema
 OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA :
Las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, este se refiere a la acumulación de
liquido debido a que este no es drenado por los conductos linfáticos.
 Inflamación crónica
 Tumores malignos
 Lesiones por radioterapia
 Filariasis
Elefantiasis

10.  A nivel macroscópico:
 Se observa una inflamación.
 A nivel microscópico:
 Se observa aclaramiento y separación de la matriz extracelular
 Edema celular
MORFOLOGÍA DEL EDEMA

11.  TEJIDO SUBCUTÁNEO:
 Puede ser dependiente de la gravedad y se denomina edema declive.
 Puede presentar edema con fóvea.
 Puede ser generalizado o local
 Se presenta mas en donde hay tejido laxo como en parpados (edema peri orbitario).
Otros edemas
comunes:
-Edema
pulmonar
-Edema
cerebral
LOCALIZACIÓN MAS COMÚN DE UN EDEMA

12.  En el tejido subcutáneo:
 Puede alterar la cicatrización.
 En el pulmón:
 Disminuye el intercambio gaseoso
 Crea un ambiente favorable para las infecciones.
 En el cerebro:
 Puede provocar una hernia a través del agujero occipital
CONSECUENCIAS CLÍNICAS DEL
EDEMA

13.  Hiperemia: Proceso activo en el cual hay una dilatación arterial que aumenta
el flujo sanguíneo.
 Se presenta eritema.
 Hay un aumento de la temperatura.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

14.  Congestión: Proceso pasivo en el cual se reduce el flujo de salida en
un tejido.
 Puede ser local o generalizada (sistémica)
Se presenta edema.
Puede presentar isquemia y pequeñas hemorragias.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

15.  La hemorragia es una extravasación de la sangre hacia el espacio
extracelular.
 Pueden ser hemorragias pequeñas o graves.
Un trastorno raro es la predisposición a sangrar de forma anómala con
lesiones que son insignificantes, a este se le denomina diátesis
hemorrágica
HEMORRAGIA

16. Patrones y características de las
hemorragias
 Pueden ser externas o contenidas en un tejido (hematoma).
 Hemorragias de 1 a 2mm en piel, mucosas o serosa se denominan
petequias.
 Hemorragias mayores de 3mm se denominan púrpura.
 Hemorragias mayores de 1 a 2 cm se llaman equimosis.
 Cuando la hemorragia se da en una cavidad se denomina Hemotorax,
hemopericardio, hemoperitoneo, etc.

18. Importancia clínica del sangrado
La importancia clínica de la hemorragia
dependerá de:
1. Volumen de la hemorragia
2. Velocidad del sangrado
3. Localización de la hemorragia
4. Si es crónica o no.

19. Hemostasia
 Hemostasia son los procesos que mantienen en estado
liquido a la sangre dentro del vaso sanguíneo, pero
permiten la coagulación cuando hay lesión.
 Este proceso implica 3 componentes esenciales:
 Pared vascular (endotelio)
 Plaquetas
 Cascada de la coagulación.

20. Hemostasia normal
1. Vaso constricción arteriolar.
2. Hemostasia Primaria. (agregación plaquetaria).
3. Hemostasia secundaria. (producción de fibrina y reclutamiento
de plaquetas).
4. Formación de tapón permanente solido y activación de
reguladores.

21. Hemostasia normal

22. Hemostasia normal

23. Endotelio
 Propiedades antitrombóticas.
 Efectos antiagregantes.
 Efectos anticoagulantes.
 Efectos fibrinoliticos.
 Propiedades protrombóticas.
 Efectos plaquetarios.
 Efectos procoagulantes.
 Efectos antifibrinoliticos.

24. Propiedades antitrombóticas:
efectos antiagregantes
 Endotelio protege la MEC
 Endotelio produce
 PGI2
 NO
 Adenosina difosfatasa

25. Propiedades antitrombóticas:
efectos anticoagulantes
Moleculas
parecidas a
la heparina
Antitrombina
III
Trombina

26. Propiedades antitrombóticas:
efectos anticoagulantes
Trombo-
modulina
trombina
Activar a
proteina C

27. Propiedades antitrombóticas:
efectos fibrinoliticos
Activador del
plasminogeno tisular
(t-PA)
Degrada el
plasminogeno
Produce plasmina
Se libera fibrina
Degradacion de
trombos

29. Propiedades protrombóticas:
Efectos plaquetarios
Lesión endotelial MEC libre
Adherencia de
plaquetas con vWF

30. Propiedades protrombóticas:
efectos procoagulantes
 Células endoteliales sintetizan factor tisular
 Endotelio activado aumenta la función del factor IXa y Xa.

31. Propiedades protrombóticas:
Efectos antifibrinoliticos
 Endotelio libera inhibidores del activador del plasminógeno
 Fibrinolisis
 Trombosis

33. Plaquetas
 Fragmentos celulares anucleados
• Gránulos α
– P-selectina
– Fibrinogeno
– Fibronectina
– Factores V y VIII
• Gránulos densos
– ADP
– ATP
– Calcio ionico
– Histamina
– Serotonina
– Adrenalina

34. Plaquetas en contacto con MEC
 Adhesión plaquetaria
 Secreción
 Agregación

35. Adhesión plaquetaria

36. Secreción
 Desgranulación mediada por agonistas
 Calcio
 Necesario en cascada de la coagulación
 ADP
 Agregación plaquetaria
 Liberación de ADP

37. Agregación
ADP +
TxA2
Amplifican
agregación
plaquetaria
Tapón
hemostático
primario

38. Agregación
Activación constante de
la cascada de la
coagulación
Producción de trombina
Se une a receptor
activado de
proteasas, ADP y
TxA2
Induce agregación
plaquetaria
Contracción
plaquetaria
Masa de plaquetas
fusionadas
Convierte fibrinógeno
en fibrina
Alrededor del tapón
plaquetario
Fibrina cementa las
plaquetas
Tapón Hemostático
secundario

40. Interacciónentre
plaquetasyendotelio
Prostaglandina de origen
endotelial PGI₂
En situación basal inhibe la
agregación plaquetaria y
es un potente
vasodilatador.
Prostaglandina de origen
plaquetario TxA₂
En presencia de lesión
endotelial activa la
agregación plaquetaria y es
un vasoconstrictor.

41. Cascada de la coagulación
 Es una serie de conversiones enzimáticas que se van amplificando.
Proteólisis
Proenzima
inactiva
Enzima
activada
Trombina
FibrinógenoFibrina
Gel
insoluble

42. Todas las reacciones de esta vía se deben a la formación de complejos:
Superficie
de
fosfolípidos
Enzima
Factor de
activado de la
coagulación
Sustrato
Proenzima del
factor de la
coagulación Cofactor
Acelerador de la
reacción
Ca⁺ Ca⁺
Ca⁺

43. Cuando se unen los factores II,
IX, X y XII al calcio se necesita
de la adherencia de grupos γ-
carboxilo a algunos residuos
del ácido glutámico utilizando:
Vitamina K como cofactor
 Silva Díaz Brianda Cecilia

44. Vía
común
Vía
intrínseca
Vía
extrínseca
Vía extrínseca
• Necesita de un estímulo exógeno (lesión tisular).
• Se activa mediante el factor tisular (tromboplastina o factor III)
Vía intrínseca
• Se activa mediante la exposición del factor XII a las superficies
trombogénicas.

45. 1
2
3
4
5
6
1
2
3
4

46. Análisis de laboratorio
Se añade citrato
sódico al plasma
Se agrega factor
tisular y fosfolípidos
Calcio exógeno
Se registra el tiempo
de formación del
coagulo
Tiempo de protrombina (TP)
• Analiza la función de las proteínas de la vía extrínseca.
• Factores II, V, VII y X y fibrinógeno

47. Análisis de laboratorio
Se añade partículas
negativas (p. ej.
cristal de roca)
Factor XII,
fosfolípidos y calcio
Se registra el tiempo
de formación del
coagulo
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
• Analiza la función de las proteínas de la vía intrínseca
• Factores II, V, VIII, IX, X, XI, XII y fibrinógeno

48. Trombina
 Realiza efectos proinflamatorios mayormente
mediante la activación de los receptores activados
por proteasas (PAR)
 Los PAR van a esta presentes en epitelio,
monocitos, células dendríticas, linfocitos T, entre
otras.
Separación del extremo
extracelular del receptor
Rompe al péptido
Unión al receptor
Transmisión de señales

49. Anticoagulantes endógenos
 Antitrombinas
 Inhiben la actividad de las trombinas y algunas proteasas de serina
 Ejemplo: Antitrombina III se activa por moléculas similares a la heparina por lo
que está relacionada con la reducción de la trombosis.
 Proteínas C y S
 Son dependientes de vitamina K
 Inactivan mediante proteólisis a los factores Va y VIIIa (vía intrínseca)
 TFPI
 Inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa (vía extrínseca)

50. 1
2
3
4
5
6
1
2
3
4

51. Cascada fibrinolítica
 Modera el tamaño del coagulo

52. Referencias
 Libro de patología Robbins