Este documento presenta información sobre el vértigo y la enfermedad de Ménière. Define el vértigo como una percepción de movimiento que no existe y explica que puede ser de origen periférico o central. Describe las características clínicas del vértigo periférico y central y las pruebas de diagnóstico. Explica en detalle la enfermedad de Ménière, incluyendo su etiología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, historia natural y tratamiento. También resume otros trastornos
2. concepto:
❏ Percepción de un movimiento
que no existe
❏ Es un síntoma NO enfermedad
PERIFÉRICO CENTRAL
Lesiones del órgano sensorial periférico (vías
nerviosas)
Lesión en varias secciones del SNC
Endolaberíntico: órgano sensorial Infratentorial: línea ½ y cerebelosas
Retrolaberíntico: a lo largo de VIII par Supratentorial: mesencéfalo, diencéfalo y corticales
VS
V
E
S
T
I
B
U
L
A
R
3. E X T R A V E S T I B U L A R
Visuales No coincide con la información somatosensorial o
vestibular
Somatosensoriales Tabes dorsal (degeneración progresiva de cordones y
raíces posteriores de la médula espinal)
Neurológicos
centrales
Hemorragias, tumores, malformaciones, esclerosis
múltiple
Pisogénicos Vértigo postural fóbico
Alteración del resto de sistemas
de información
orientación espacial +
mantenimiento del equilibrio
4. Con características periféricas Con características centrales
VÉRTIGO
Con características mixtas
● Características
rotatorias
● Inicio súbito/rápido
● Asociado a
sudoración, náusea,
vómito o palidez
● < 2 semanas
● Patología coclear,
hipoacusia
● Sensación de
inestabilidad, mareo,
oscilación o dificultad
en la marcha
● Instauración progresiva
y permanente
● Asociado a cortejo
vegetativo
● Crisis prolongadas
● Patología central
● Mezcla de los dos
vértigos
● Inicio: puede
presentarse con
características
centrales pero añadir
otras características
5. ENFERMEDAD DE MÉNIÉRE
Dilatación de membranas
laberínticas → aumento de
endolinfa
Cóclea
Vestíbulo
Crisis de vértigo periférico (2 ocasiones) + desequilibrio +
nistagmo horizonto-rotatorio 20 min a horas
Hipoacusia de percepción (constatar por audiometría)
Acúfenos, plenitud ótica → oído afecto
6. Criterios de la Academia Americana de Otolaringología (AAO)
EM segura requisitos clínico y además confirmación histológico
EM definitiva todos signos clínicos, no confirmación histológico
EM probable acúfenos e hipoacusia + una crisis de vértigo
EM posible varios episodios de vértigo
EPIDEMIOLOGÍA
● Cualquier edad
● 40-60 años
● Excepcional en niños
● Clase media o superior
7. ETIOLOGÍA
Trastorno → absorción de endolinfa
Hidropesía→ estenosis de acueducto del vestíbulo
CRISIS DE MENIERE
Anatómicos: anomalías
del hueso temporal
Genéticos: herencia
recesiva multifactorial
Inmunológicos:depósito
en el saco endolinfático
Viral: Virus Herpes tipo I
y II, Epstein Barr o CMV
Vascular: lesiones isquémicas
o hemorrágicas laberínticas
Migraña: vasoespasmos →
hydrops endolinfático y dañar
el oido medio Psicológica: pacientes con
personalidad neurótica
8. CLÍNICA
Vértigo:
Síntoma principal.
Crisis vertiginosas variables en
intensidad, modo de presentación y
tipo
Hipoacusia: se recupera tras la
crisis
Acúfenos: son variables.
preceder a crisis o intermitentes
Grado 1 Acúfenos perceptibles sólo en
ambientes silencio
Grado 2 Acúfenos perceptibles disminuye al
realizar una actividad mental
Grado 3 Acúfenos permanente
9. Crisis otolítica de Tumarkin
Síndrome de Lermoyez
Delayed hydrops
Caída brusca sin pérdida de conciencia
Mejor audición durante crisis de vértigo
Hipoacusia sin vértigo o normoacusia
con vértigo
Progresa a Enfermedad de Menière
Otras formas clínicas:
10. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD de Ménière
Fase de inicio Fase activa Fase final
● Episodios de
hipoacusia o
diploacusia con o
sin acúfenos
fluctuantes
● Sensación de
presión ótica
● 5-20 años
● Crisis de
hipoacusia,
acúfenos y
vértigo
● Periodos de
latencia
● Hipoacusia mantenida
y acúfeno
permanente.
● Crisis de vértigo
menos frecuentes
● Compromiso bilateral
11. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD de MEnière
I: <25 dB
II: 26-40 dB
III: 41-70 dB
IV: >70 dB
Promedio de los umbrales para
tonos puros de las frecuencias 0.5,
1, 2, 3 kHz del peor audiograma a
de los 6 meses previos a iniciarse
un tratamiento
12. diagnóstico
Descartar
causa central
Otoscopia
Exploración neurológica pares craneales,
coordinación, sensibilidad y propiocepción.
Normal, incluso entre crisis
Clínico
Acumetría Hipoacusia de percepción
en lado comprometido
Nistagmo
Espontáneo periférico con o
sin fijación de la mirada.
● Fase inicial: irritativo
● Fase final: deficitario
Audiometría
Fase inicial: Hipoacusia
neurosensorial con
reclutamiento positivo y
caídas graves
Intercrisis: todo normal
Fase final: hipoacusia
permanente
13. Pruebas
calóricas
Pruebas
de imagen
Inicio: normal; Final: destrucción vestibular
Test de
glicerol
● Mejoría en los umbrales tonales de
10 dB en por lo menos 2 o más
frecuencias (500-1000 o 2000)
posterior a la ingesta oral de glicerol
con SS 0.9% en ayunas.
● El resultado se produce por ósmosis
en el hydrops endolinfático.
● Mejoría en la discriminación del 10%
en la logoaudiometría
Identificar un diagnóstico diferencial
Test de
acetazolamida
Disminución de la
osmolaridad sanguínea
(empeoramiento de los
síntomas)
Electrococle
ografía
● Aumento de
amplitud en los
potenciales de
sumación.
● Mejoría en la
hipertensión
endolinfática
15. tratamiento
Crisis aguda
Mantenimiento
● Reposo
● Sedantes
vestibulares
(benzodiacepinas,
tietilperazina)
durante 3-4 días.
● Antieméticos
(metoclopramida)
● Evitar efectos
piramidales
● Higienicodietéticas: dieta
hiposódica; restricción en nicotina,
cafeína, alcohol; actividad física.
● Diuréticos: hidroclorotiazida.
Equilibrio de los líquidos
laberínticos. Mejora el vértigo, no la
audición.
● Clorhidrato de Betahistina:
Vasodilatación de la estría vascular
suprimiendo el espasmo de los
esfínteres capilares. 16 mg/8h x 6-
12 meses.
● Trimetazidina: acción anti
isquémica celular.
● Antagonistas de calcio:
vasodilatadores de la
microcirculación central y periférica
16. Mantenimiento ● Ingesta de agua: 35 ml/kg/d.
Previene la hipoacusia y los
episodios de vértigo, en
comparación con
farmacológico. Disminuye la
vasopresina.
● Corticoides: sospecha
autoinmune. Betahistina
(primera elección). Es
efectiva para el vértigo y
desequilibrio, pero no sobre
la hipoacusia.
● Alprazolam, nortriptilina y
amitriptilina para acúfeno
● Otras: psicoterapia y
estimulación eléctrica.
Quirúrgico
10% necesitan intervención.
Indicado en:
● Vértigos incapacitantes.
● Fracaso del tratamiento
médico conservador.
● Casos agresivos que
no toleran tratamiento
conservador
inicialmente.
17. vértigo posicional paroxístico benigno
Concepto
Etiología
● Causa de vértigo periférico
● Edad: 40-60 años.
● Prevalencia: > sexo femenino
● Otros síntomas: náusea, vómito
● Desconocida.
● Si se produce
posterior a TCE
(traumatismo
craneoencefálico) se
denomina VPPB
postraumático.
● Procesos infecciosos:
laberintitis virales
Dix y Hallpike
desarrollaron la
maniobra exploratoria
de provocación de
nistagmus según la
posición cefálica
Bashir, K., Irfan, F., & Cameron, P. A. (2014). Management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) in the emergencydepartment. Journal of Emergency Medicine, Trauma and Acute Care, 2014(1), 3.
18. vértigo posicional paroxístico benigno
Clínica
● Crisis de vértigo relacionado con
movimientos cefálicos de segundos
o minutos de duración.
● Puede o no tener cortejo vegetativo.
● No produce hipoacusia o acúfenos.
Si se asocia se yuxtapone con
enfermedad de Menière.
● El paciente evita simular la posición
desencadenante.
● El nistagmo aparece en conjunto
con el episodio vertiginoso.
● La morfología y dirección varía
según la función del canal afecto.
19. Existencia de partículas (fragmentos de
otoconias → mácula del utrículo) →
encuentran flotando en la endolinfa de los
canales semicirculares.
CANALITIASIS
PATOGENIA 2 teorías que explican la → VPPB
CUPULOLITIASIS
Cristales de carbonato cálcico se adhieren a la
cúpula del canal semicircular, ↑ su densidad,
haciendo a la ampolla sensible a la gravedad.
Permite explicar la fatiga,
agotamiento y latencia
característica de este
proceso
22. Maniobra de Dix-Hallpike:
La prueba es + si
durante la
maniobra aparece
nistagmo +
vértigo
CANAL POSTERIOR
CSP
CANAL HORIZONTAL
CSH
CANAL SUPERIOR
CSS
Aparecerá un nistagmo rotatorio geotrópico y vertical
hacia arriba
Maniobra no específica de este canal.
Cuando aparece positividad en ambos lados es
sugerente de este canal y es obligatorio su estudio
(Maniobra de Mc Clure)
Aparecerá un nistagmo rotatorio geo o ageotrópico y
vertical hacia abajo
24. Maniobra de Mc Clure
Se realizará ante la sospecha de afectación del canal
horizontal, por la aparición de nistagmo en los dos lados con el
Dix-Hallpike o bien por la aparición de nistagmo horizontal puro
Se considera + cuando aparece
nistagmo y vértigo con la
rotación hacia ambos lados.
Considerándose el lado enfermo
aquel dónde los síntomas sean
más intensos
26. diagnóstico diferencial
Ortostatismo
Ataques isquémicos
transitorios
La neuritis vestibular
vértigo de origen cervical
Lesiones del ángulo
pontocerebeloso y cerebelo
TRATAMIENTO
● Maniobras de reposición han
demostrado ser la forma más efectiva
de tratamiento.
● Ejercicios de habituación se pueden
realizar en casa, cuando no se pueden
realizar las anteriores.
● Dejaremos las técnicas quirúrgicas para
el tratamiento de aquellos cuadros
refractarios a tratamientos habituales
Tx médico (sedantes vestibulares) → No es
de utilidad a la hora de buscar la resolución
del proceso
30. maniobras de habituación: BRANDT Y DAROFF
Se realiza: cuando no
han servido los
tratamientos anteriores
o por circunstancias
propias del px
● No disminuyen
recurrencias de
crisis de VPPB
● Realizar 2 series
al día por 2
semanas
31. Ejercicios de cawthorne cooksey
● Están indicados en
casi todas las
patologías del
equilibrio
● Su efectividad en
el VBBP es
relativa
32. NERURONITIS VESTIBULAR
Se caracteriza por:
Anulación de forma súbita de la función vestibular, sin participación de la
cóclea
● Episodio de vértigo periférico
● Comienzo brusco con un importante
cortejo vegetativo
● Duración > de 24 horas
Suele ser: Unilateral o bilateral
No se acompaña de hipoacusia o
acúfenos
Mayor frecuencia:
● 3ra-4ta década
Sin diferencia de sexos
Neuronitis: Afectación del cuerpo
neuronal
Neuritis: afectación axón
neuronal
33. etiología
Causa más frecuente
de vértigo
periférico junto con
VPPB y Menière
Se realaciona con
proceso respiratorio
de vías altas
Puede ser por:
● Virus que alteran la
microcirculación del
N. vestibular
● Virus neurotropos
latentes
Causas que lo vinculan con este cuadro
-Lesión inflamatoria del N. vestibular
producido por un virus de la familia Herpes:
● Se asocia a pródromos víricos
● Aparece en primavera e inicios de verano
● Afecta a varios miembros de la familia
-Alteración vascular que provoca isquemia
laberíntica
● Déficit irrigatorio
34. CLÍNICA
● Cuadro crónico de vértigo
● Cortejo vegetativo: náuseas, vómito,
palidez facial, diaforesis
● Crisis obliga a reposo por 2-3 días,
luego se hace leve
● Impide deambulación normal (mejoría
progresiva)
EN LA EXPLORACIÓN SE VE:
● Nistagmo espontáneo
horizonto-rotatorio
que bate hacia el
lado sano
● Romberg positivo
caída hacia el lado
enfermo
● Hipo o arreflexia
calórica y rotatoria
del laberinto afecto
35. DIAGNÓSTICO
● Existe aparición de un vértigo de
características periféricas de más de
24 horas de duración
● Ausencia de signos o síntomas auditivos
nuevos
● Excluir signos de focalidad
neurológica, dismetrías, pérdida de
fuerza
Dx diferencial:
● Isquemias o infartos de
cerebelo o del tronco cerebral
● Esclerosis múltiple.
36. Tratamiento
Fundamentalmente: Medicación sintomática, y terapia rehabilitadora
Tratamiento en la fase aguda:
Antihistamínicos, antidopaminérgicos, anticolinérgicos y GABAérgicos.
En un estudio se usó: metilprednisolona, valaciclovir y una combinación de
ambos, en pacientes diagnosticados de neuronitis vestibular, hubo buenos
resultados.
Si no hay compensación espontánea, realizar:
Maniobras de rehabilitación vestibular orientadas a que el sistema del
equilibrio se adapte a la nueva situación
37. Ejercicios de rehabilitación vestibular
La reeducación vestibular
puede clasificarse en 4
niveles:
1. Ejercicios oculares
2. Ejercicios cefálicos y
cervicales
3. Ejercicios de tronco y
miembros acostado o
sentado
4. Ejercicios progresivos
ya levantado
38. NEURONITIS Y VPPB
Síndrome de Lindsay-Hemenway
Necrosis isquémica de la mácula del
utrículo y las crestas de los
canales semicirculares horizontal y
superior, por afectación de la
arteria vestibular anterior.
Genera un proceso de neuritis
vestibular que tras su resolución
se acompañará de un VPPB y una
respuesta calórica descendida o
abolida.
39. CIRUGÍA DE LOS VÉRTIGOS
Aquellos vértigos periféricos
invalidantes
● Enfermedad de Menière
● Fístulas perilinfáticas
● Malformaciones vasculares
● Traumatismos
40.
41. Bibliografía
● Muñoz, M. I. V., Tapiador, M. P. G., & Domínguez, M. O. SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS:
ENFERMEDAD DE MENIERE, NEURONITIS VESTIBULAR, VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO
BENIGNO. CIRUGÍA DEL VÉRTIGO.
● Musso, J., Flores, G., & Cabezas, G. (2018). Evaluación inicial del paciente con mareos y vértigo. ARS
MEDICA, 43(3), 52.
