2. CARACTERISTICAS GR
■ TAMANO 7,2 a 7,5 um y de 1,7 a 2,2 um
de grosor.
■ CELULA ANUCLEADA
■ Contienen en su interior más de 250
millones de moléculas de hemoglobina.
■ FORMA BICONCAVA
■ FUNCION- TRANSPORTE DE O2
■ sólo utiliza glucosa, fundamentalmente para
sintetizar el ATP necesario para mantener el
equilibrio osmótico y para sintetizar NADPH
para mantener el estado de oxidorreducción de
la HB
3. FUNCION METABOLICA
■PROTEGER A LA CELULA DEL ESTRES OXIDATIVO
■ELABORAR 2-3 DPG
■CONTROLAR EL AGUA Y SAL MEDIANTE EL ATP Y
ATPasas
4. TRANSPORTE DE OXIGENO E HIPOXIA
TISULAR
-APORTE DE O2 AL TEJIDO: 1.34 ML/G DE HB, 20 ML DE
O2/DL DE SANGRE, CON DEBITO DE 500ML/MIN,
TRANSPORTE DE O2 AL TEJIDO ES DE 1000 ML/MIN.
-REQUERIMIENTO DE O2 TISULAR: 250 ML
LA EXTRACCION DE 250 ML DE SANGRE (25 %)
DISMINUYE LA PO2 DE 100 A 40 MMHG
5. FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA
■ AFINIDAD: LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXÍGENO SE INCREMENTA A NIVEL
PULMONAR, FAVORECIENDO SU UNION; POR EL CONTRARIO, LA AFINIDAD DISMINUYE A
NIVEL TISULAR, FACILITANDO SU LIBERACIÓN
■ TRANSPORTE DE CO2: EL TRANSPORTE DE ESTA MOLÉCULA DE GAS, DESDE LOS TEJIDOS
HASTA LOS PULMONES NO SUCEDE POR UNION DIRECTA AL GRUPO HEM. EL CO2 DIFUNDE
PRIMERO AL INTERIOR CELULAR DONDE LA ANHIDRASA CARBÓNICA PRODUCE
BICARBONATO:
CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+
■ 70% DEL CO2 ES PROCESADO DE ESTA MANERA, 5 % ES TRANSPORTADO DISUELTO EN LA
SANGRE Y EL 25 % RESTANTE SE UNE A LOS AMINOACIDOS DE LA DESOXIHEMOGLOBINA
FORMANDO LA CARBAMINOHEMOGLOBINA
6. HEMOGLOBINA
■LA HEMOGLOBINA ES UNA PROTEÍNA CONJUGADA DE PESO MOLECULAR DE
65.000 DALTON, COMPUESTA POR UNA PROTEÍNA, LA GLOBINA, Y EL RESTO POR
UN GRUPO PROSTÉTICO O HEM (CONSTITUIDO POR HIERRO Y PROTOPORFIRINA)
■LA HEMOGLOBINA ES UNA ESTRUCTURA PROTEÍCA TETRAMÉRICA, COMPUESTA
DE 2 CADENAS ALFA Y DOS CADENAS BETA
■CADENA ALFA: 141 AMINOACIDOS CADENA BETA: 146 AMINOACIDOS
■EL GRUPO HEM ES UNA ESTRUCTURA TETRAPIRROLICA, CONSTITUIDA POR UN
ATOMO DE HIERRO ENLAZADO A 4 ANILLOS PIRRÓLICOS, A TRAVES DE SUS
ATOMOS DE HIDROGENO CORRESPONDIENTES
■EL ATOMO DE HIERRO ESTA UNIDO CON CADA ANILLO PIRRÓLICO, DEJANDO 2
LUGARES DE UNIÓN: UNO SE UNIRÁ A UN RESIDUO DE HISTIDINA DE LA CADENA
DE GLOBINA; EL OTRO ES EL ESPECÍFICO DE UNIÓN PARA EL OXÍGENO DE LA
FORMA OXIHEMOGLOBINA. EL ATOMO DE HIERRO SIEMPRE LO ENCONTRAREMOS
EN ESTADO REDUCIDO (Fe+2)
7. HEMOGLOBINA
■CADENAS ALFA CR=16 Y BETA CR=11
■GR ADULTO 95% HB A 2-3% HBA2 Y HB F
HBA ALFA Y BETA
HB A2 ALFA Y DELTA
HB F ALFA Y GAMMA
8. Metabolismo reducido
Ausencia de
Ciclo de Krebs
Ausencia de núcleo
y ribosomas
Ausencia de síntesis
de proteínas
No se produce renovación
del stock de enzimas
Glicólisis
anaerobia
Agotamiento progresivo de enzimas
que limitan la sobrevida del GR
Ausencia de
mitocondrias
ERITROCITOS
10. Funciones del ciclo de EMP
1. Inicia y mantiene la glicólisis
2. Síntesis de GSH
3. Activación de ribosa -5P (PRPP)
4. Mantenimiento de integridad y plasticidad de la
membrana
5. Mantenimiento de bomba cationes ATPasa
Modulación de la curva de disociación de oxiHb
1. Interviene en la reducción de piruvato a lactato
2. Reducción de MetaHb
Producción de intermediarios de la glicólisis anaerobia
ATP
2,3 DPG
NADH
14. ■MUJERES 12 A 16 GR
■HOMBRES 14 A 18 GR
■NIÑOS DE 1 AÑOS 11 A 13 GR
■NIÑOS 1 A 12 AÑOS 12 A 14 GR
DEFINICIÓN DE ANEMIA SEGÚN LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD
15. MECANISMOS BÁSICOS DE PRODUCCION DE ANEMIA
· Una disminución en la producción de eritrocitos
· Una destrucción acelerada (hiperhemólisis).
· La pérdida de sangre a través de una solución de
continuidad en el sistema
vascular (hemorragia).
16. DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN
DE ERITROCITOS
■Deficiencia de elementos esenciales para la
eritropoyesis
■Lesiones intrínsecas del sistema
hematopoyético
■Disminución de la eritropoyesis por patología
sistémica
17. CAUSAS
■DEFECTO PRODUCCION DE EPO
■DEFICIT VITAMINAS ESENCIALES
■PERDIDAS SANGUINEAS
■ALTERACIONES EN MEDULA OSEA
■ENFERMEDADES CRONICAS
■DISMINUCION DE LA T 12
18. CONSECUENCIAS
■ DISMINUCION DE LA RESPUESTA INMUNE
■ AUMENTO DE LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD
■ RETARDO EN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO
■ DISMINUCION DEL DESEMPEÑO FISICO E INTELECTUAL
■ REPERCUSIONES A NIVEL DE ORGANOS
20. MECANISMOS DE ADAPTACION
ESTIMULO DE LA ERITROPOYESIS
AUMENTO EPO
AUMENTO ERITROPOYESIS
AUMENTO ERITROBLASTOS
ACORTAMIENTO FASES MADURATIVAS
DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO
VASOCONSTRICCION GENERALIZADO
AUMENTO DEBITO CARDIACO
APROVECHAMIENTO DE LA HB DISPONIBLE
AUMENTO DEL 2,3-DPG
30. - Hemoglobina y mioglobina - juegos un papel importante en el transporte y
almacenamiento de O2,
- Citocromo- enzimas que tienen que ver con el transporte de energía en todas
las células.
- Catalasas y Peroxidasas- enzimas que protegen a las células contra el peroxido
de hidrógeno
Ribonucleotido Reductasa - necesarias para la síntesis de DNA y para la división
celular
Citocromo P450 - enzimas que participan en la degradación de sustancias (
esteroides, sales biliares, medicamentos etc)
Mieloperoxidasa presente en los Neutrofilos defensa inespesifica
Producción de neurotransmisores intervienen en el proceso de aprendizaje y
memoria.
-Transferrrina y Ferritina- involucradas en el transporte y almacén de Fe.
Distribucion de Fe
36. REQUERIMIENTOS DIARIOS DE HIERRO.
■ NINOS 1-5 ANOS 8 MG POR DIA
■ NINOS 5-12 ANOS 12 MG POR DIA
■ VARON ADULTO 10 MG POR DIA
■ MUJER FERTIL 14 MG POR DIA
■ EMBARAZADA 16 MG POR DIA
37. FUENTES DE HIERRO
■LEGUMBRES 10 MG1000 KCAL
■CARNES Y DER. 9 MG1000 KCAL
■FRUTAS 7 MG1000 KCAL
■CEREALES 6 MG1000 KCAL
■OTROS VARIOS 5 MG1000 KCAL
■LECHE Y DERIV. 1 MG1000 KCAL
45. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS PARTICULARES
Anemias Ferropénicas
MICROCITOSIS- Mayor división antes de la maduración,
debido a que los precursores esperar
obtener el fe para la Hb.
HIPOCROMIA- Hemoglobina deficiente debido a que no
hay disponible Fe suficiente
ADE AUMENTADA- El numero de GR aumenta por la
mayor división
59. 59
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS PARTICULARES
Anemias Megaloblásticas
FALLO EN PROLIFERACIÓN PRECURSORES + asincronismo entre
nucleo y citoplasma à Megaloblastosà Hematies Macrocíticos
Hemólisis intramedular à Aumento de Bilirrubina indirecta y de
LDH
62. SINTOMAS NEUROLÓGICOS (def Vit B12)
■ compromiso del cordón post y lat de ME (mielosis funicular) y cerebro
■ 20% comienza con síntomas neurológicos puros
■ Al inicio las alt son sensitivas (hormigueo, pinchazo, adormecimiento)
■ con distribución simétrica y distal (esp manos y pies)
■ CORDON POSTERIOR
■ sensibilidad vibratoria (esp alta frecuencia)Romberg alterado
■ torpeza al caminar, marcha incordinada, ataxia
■ sentido postural afectado (dedo gordo del pie)
■ CORDON LATERAL (haces piramidales)
■ Paresia ,hiperreflexia, clonus Babinski
■ CORTEZA CEREBRAL
■ TRASTORNOS MENTALES: irritabilidad, olvidos, demencia grave,
■ Depresión, alucinaciones
65. CUADROS MÁS FRECUENTES:
-Anemia perniciosa (falta de FI)
-SMA en íleon
-Alcoholismo con déficit de folatos
-Aumento de requerimientos de folatos (embarazo,
lactancia, prematuros, crecimiento, tumor, hemólisis)
-Quimioterapia (inhibe metabolismo de los folatos)
ANEMIA MEGALOBLASTICA
71. # Eritrocitos
Aspirado de MO
Hipercelular
Bilirrubina Indirecta
Aumentada
LDH - Aumentada
Hemoglobina
Hematocrito
VCM
HCM N
CHCM N
Reticulocitos N O Lig.
Leucocitos
Linfocitos
Neutrófilos
Plaquetas
ANEMIA MEGALOBLASTICA
72. PRUEBAS DX ESPECIALES
■ DOSIFICACION B-12 ACIDO FOLICO
■ PRUEBA DE SCHILLING
■ DETERMINACION AB ANTI FI
■ BIOPSIA MUCOSA GASTRICA
■ ASPIRADO DE MEDULA OSEA
75. DEFINICION
SUELE APARECER DURANTE LOS PROCESOS
INFLAMATORIOS CRONICOS EN ENFERMEDADES
DIVERSAS CUYA CARACTERISTICAS COMUN ES LA
EXISTENCIA DE UN ESTADO INFLAMATORIO NO
FORZOSAMENTE CRONICO, EL CUAL CURSA CON
SIDEREMIA Y FERRITINA ALTA, ES LA MAS FRECUENTE
DESPUES DE LA FERROPENICA.
78. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
PARTICULARES
Anemias de las enfermedades crónicas
Estimulación insuficiente de cél. Germinales -Normocíticas
Normocrómicas
Si actúa un factor e ferropenia pasan a Microcíticas
Hipocrómicas
79. FISIOPATOLOGÍA DE LAS ANEMIAS
INFLAMATORIAS
CITOKINAS Y HEPCIDINA
Disminución
absorción Fe
Retención del Fe
en el SRE
Disponibilidad de Fe
limitada a los PCE
Niveles de EPO
bajos con
relación a HB
Inhibición
proliferación de
los PCE
Mala respuesta a
la EPO de los PCE
80.
81. PRODUCCION DISMINUIDA DE GR
-Factor de necrosis tumoral (TNF alfa):Inhibe la producción de precursores
eritroides mas inmaduros (BFU-E, CFU-E).
-Interleucina-1 (IL-1):Inhibe precursores de serie roja mas maduros y estimula
los precursores granulomonocíticos.
• -Interferones (IFN): El gamma puede inhibir los precursores eritroides pero
sobre todo potencia la acción de TNF y IL-1
• -El TNF alfa y el IFN gamma inducen formación de óxido nítrico, este tiene
efecto inhibitorio sobre la biosíntesis del hem.
82. FISIOPATOLOGIA
■ -Producción inadecuada de Eritropoyetina(Epo):No aumenta en
relación con el grado de anemia.(IFN)
■ -Acortamiento de vida media del eritrocito
*Hiperplasia del sistema mononuclear fagocítico(SMF).
*En neoplasias se plantea la existencia de una sustancia inductora
de la anemia (SIA).
*Influye la producción inadecuada de Epo.
83. FISIOPATOLOGIA
-Daño en la movilización y utilización del hierro:
*La IL-1 estimula neutrófilos y macrófagos y aumenta liberación
de lactoferrina(LF).
*La LF tiene mayor afinidad por el hierro que la transferrina por
lo que lo atrapa en el SMF.
*El hierro sérico es bajo con capacidad total normal o
disminuida.
*La hipoferremia puede ocurrir hasta en estados febriles agudos.
84. MECANISMOS DE ACCION HEPCIDINA
■ BLOQUEO FE MACROFAGO,HIGADO HACIA EL PLASMA.
■ SE LIGA A LA FERROPORTINA EVITANDO SU INTERNALIZACION Y
DEGRADACION DE FE EN LOS LISOSOMAS.
■ DISMINUCION DE LA ABSORCION DE FE EN EL DUODENO.
88. TRATAMIENTO
• DIRIGIDO A RESOLVER LA ENFERMEDAD DE BASE
• EN CASOS LEVES A MODERADOS NO SE DA TRATAMIENTO
• TERAPIA TRANSFUSIONAL SI LA ANEMIA ES SEVERA
• EPO 100-200unds/kg DE PESOS 3VECES POR SEMANA
• HIERRO ORAL SÓLO SI HAY DÉFICIT O SE USA LA EPO
Hinweis der Redaktion
FISIOPATOLOGIA DE LAS ANEMIAS
-APORTE DE O2 AL TEJIDO:1.34 ML/G DE HB, 20 ML DE O2/DL DE SANGRE, CON DEBITO DE 500ML/MIN, TRANSPORTE DE O2 AL TEJIDOES DE 1000 ML/MIN.
REQUERIMIENTO DE O2 TISULAR< 250 ML
LA EXTRACCION DE 250 ML DE SANGRE (25 %) DISMINUYE LA PO2 DE 100 A 40 MMHG
