anatomofisiologia de la glandula tiroides

1. glandula-tiroides-ppt
85 pag.
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2. Gl·ndula
Tiroides

3. *Identificada en 1656 por Thomas Wharton anatomista
ingles, y descrita en su texto Adenographia y la tiroxina
fue identificadaen el siglo XIX.
*Leonardo Da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus
dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a
cada lado de lalaringe.
*En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como
una glándula sin co c o .

4. *Roger Frugardi en 1170 primer relato de
operación de tiroides.
*Los cirujanos de tiroides más conocidos de la
época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y
Theodor Billroth (1829-1894)

5. Es un órgano endocrino
situado en el cuello a la altura
de C5 y T1
*La tiroides del vocablo
griego Tireos , escudo y
Eidos , forma.
*Tiene dos lóbulos conectados
porun istmo.
*Peso aproximado entre 15 y
30 gramos en el adulto.
Gl·ndulaTiroides
*

6. *Esta recubierta en su porción anterior por los músculos
infrahioideos y Lateralmente por el esternocleidomastoideo su
cara posterior se fija a cartílago tiroides y traqueal, así como
músculo cricofaríngeo.
*En la región posterior de cada uno de los cuatro polos se
localizala glándulaparatiroides.

7. Aspectos Anatomo-
*Desde el punto de vihst itsotol i
cgo,iecncoon
stramos la
unidad
funcional y anatómica de la glándula tiroides que es el
Folículo Tiroideo. El mismo esta integrado por epitelio
folicular integrado por células denominadas foliculares que
son las más abundantes y las células C o parafoliculares
encargadas de secretar calcitonina. En el centro se encuentra el
coloide.
a
i

9. * La glándula tiroides es irrigada
portres arterias:
-Arteria tiroidea superior: Proviene
dela carótidaexterna.
- Arteria tiroidea media: Proviene
del troncobraquiocefálico.
- Arteria tiroidea inferior: Deriva de
la subclavia.
-
u
l
es
f
y
g
la
l
su tamaño (4 a 6 ml/min/g).
a
a
ción
de
en re
uíneo
alto
san
u
o
m
luj
la
E
glánd
Nota:

10. *Hay tres venas
principales que drenan
la tiroides y
desembocan en la
yugular interna:
-Vena tiroidea superior.
-Vena tiroidea media.
-Vena tiroidea inferior
(desemboca en tronco
venoso
braquiocefálico)

11. *Provienedel SNA:
*Simpático provenientedel ganglio cervical .
*Parasimpática por ramas del nervio vago: laríngeo superior
y nervio laríngeo recurrente derecho e izquierdo que por su
localización suele ser lesionado en las cirugías tiroideas.
*La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de
éste, lairrigación dela glándula.

12. *1º órgano en desarrollarse en el embrión humano. Su
desarrollo comienza en el piso de la faringe a los 22 días de
la concepción.
*La glándula tiroides se desarrolla en entre la semana 3 y 4
del embarazo.
*Desciende después de la cuarta semana de gestación
adherido a la faringepor medio del conducto tirogloso.
*En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa
migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la
lengua porel conducto tirogloso.

13. comienza a serfunciona.
*hacialaséptimasemanallega a suubicaciónanatómica entre
eltercery sexto anillotraqueal.
*Los folículos de la tiroides comienzan a producir tiroxina
aproximadamenteen la 18va semana.
*20 semanas degestación, eleje hipotálamo-hipófisis tiroideo

15. *Tiroides secreta 2 hormonas:
93% tiroxina
7% triyodotironina
*Secreción: Tiroxina(T4) y Triyodotironina (T3)
* Metabolismo del organismo
*Ausencia de T4 y T3= metabólicos 40-50%
*Exceso de T4 y T3= metabolismo 60-100%
*Secreción tiroidea.- controlada por Tirotropina
(TSH)- secretada porlaAdenohipófisis.
*Calcitonina: metabolismodel Ca .
.

16. Folículos cerrados
*Coloide : Tiroglobulina
*Revestidos por células
epiteliales cubicas que secretan
a la luz delos folículos.
La tiroglobulina contiene las
hormonas tiroideas.
La sangre absorbe la secreción a
través del epitelio folicular y así
puede actuar en todo el
organismo.

17. Los yodurosingeridosvía oral:
*Absorción en el tubo digestivo hasta
la sangre
*La mayor parte se excreta por vía
renal.
* Antes la glándula tiroides retira una
5° parte de la sangre para la síntesis
dehormonas.
*50mg al año de yodo para
formación de una cantidad normal
de tiroxina.
* 1 mgpor semana.
*Sal común.
* ELYODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACI”N DE
TIROXINA
DESTINOS DE LOS YODUROS
INGERIDOS

18. *Se debe convertirelion yoduroenuna formaoxidada
delyodo.
*Se combina conelAATirosina.
*Dependedela peroxidasay superóxido de hidrogeno
acompañante.
*El RE y AG sintetizan y secretan hacia los folículos la
tiroglobulina , que contiene 70 moléculas de tirosina,
este es el sustrato principal que se combina con el yodo
para darlugar ahormonas tiroideas.
TIROGLOBULINAY QUIMICA DE LA FORMACI”N
DE T3 Y T4
OXIDACI”N DEL I”N YODURO

19. yodo + tiroglobulina =
Organificacióndela
tiroglobulina.
El yodo se fija alrededor de la
sexta parte de las tirosinas de
la tiroglobulina

23. Combina con Yodo
para dar lugar a las
H. Tiroideas.
Depositan
:COLOIDE
Estimula síntesis y
secreción delas
hormonas tiroideas
T3 y T4 se sintetizan
y almacenan en la G.
Tiroides.
TRH
Hipotálamo
TSH
Adenohipófisis
Incrementan la
velocidad de las Rx
QQ de casitodas las
Cel, por tanto índice
Metabólico
Se incorporan a las
macromoléculas de
la proteína
Tiroglobulina
Deposita en los
Folículos
Cada Molécula de
Tiroglobulina
contiene AA
TIROSINA

25. *Una vez finalizada la síntesis de hormonas
tiroideas ,cada molécula de tiroglobulina tiene 30
moléculas de tiroxina yunas de triyodotironina .
* Los folículos pueden almacenar una cantidad de
hormonas tiroideas suficientes para cubrir las
necesidades normales del organismo por 2 o 3
meses.

26. Las hormonas tiroideas se unen a proteínas plasmáticas
sintetizadas en elhígado.
GLOBULINAFIJADORADE LA TIROXINA
 PREALBUMINA
 la ALBUMINAFIJADORADE LA TIROXINA.
Tiroxina :tarda hasta 6 días en llegar a lostejidos
Triyodotironina: tarda hasta 1 día parallegar alas células
TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA

27. * T4 seconvierteen T3 en lostejidos periféricos.
* T4 constituye el 93% de las hormonas
metabólicamente activas, yla T3 el 7%.
*La secreción de TSH estareguladabásicamente
por la retroalimentación negativa que ejercen las
hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque
también por factores hipotalámicos como la
TRH.

28. FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS

29. *Las HT aumentan la
transcripción de una gran
cantidadde genes.
*Activación de la
transcripción nuclear.
*Incrementan el numero y
actividad de las
mitocondrias.
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTO
Estimulo del crecimiento y desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los
primeros años de vida postnatal.

30. *La HT potenciacasi todos los aspectos del metabolismode los lípidos
*Lo lípidos semovilizancon rapidez del T. adiposo- los depósitos de
grasas del organismo
*Este factor laconcentración plasmática de AG libres y acelerasu
oxidación porlas células

31. *Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono.
*Aumentala captación deglucosa porlacélula
*Aumentalaglicolisis
*Incrementalaglucogenia
*Mayor adsorciónysecreciónde insulina
La disminución de la secreción:
*Aumenta concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triglicéridos y casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en
el hígado. Por eso el hipotiroidismo puede relacionarse con una
arteriosclerosis grave.
EFECTOS DE LA ESTIMULACION SOBRE MECANISMOS
CORPORALES ESPECIFICOS

32. *Los dela [ ] de HT casi
siempre producen
adelgazamiento
&
*La seasocia
mayoritariamente con una
ganancia ponderal.
La HT también aumenta el apetito
que es compensado con el cambio
metabólico

33. *Aumento del flujosanguíneo ygasto cardiaco.
*Aumento delafrecuencia cardiaca.
*Aumento dela fuerza cardiaca.
*Presión arterial normal.
* EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE
ELAPARATO CARDIOVASCULAR

34. EFECTOS EXCITADORAS SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
EFECTOS SOBRE LA FUNCION MUSCULAR
AUMENTO DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA
AUMENTO DE LARESPIRACIÓN

35. *Hormona Tiroidea
SecreciÛn.
*
*

36. Con una secreciÛn tiroidea
normal la funciÛn sexual es
normal.
En lo hombres la carencia
produce :
Perdida del libido y si
aumenta causa impotencia.
*En las mujeres el
hipotiroidismo produce:
*Menorragia
*Polimenorrea
*Menstruaciones irregulares
*Amenorrea.
*TambiÈn disminuyeel libido.

39. *Es un síndrome que expresa un menor
efecto de las hormonas tiroideas en las
células.
*Es elmás común dela función tiroidea.
*Segunda causa de consulta después de la
DM en los consultorios de
endocrinología.
HIPOTIROIDISMO

40. *La Tiroiditis
autoinmunitaria explica
la mayor parte de los
casos.
*Alrededor de un 1, 5%
de la población adulta
padece hipotiroidismo.
*Es más común en las
mujeres y personas
mayores de 40-50 años.

41. *Los síntomas se hacen presentes en forma lentamente
progresiva.
*La falta de HT produce enlentecimiento general del
metabolismo, una disminución de la generación de calor y
descenso en la síntesis proteica.
*Disminución del catabolismo. Lo que hace que determinadas
sustancias tiendan a acumularse (lípidos plasmáticos,
mucopolisacáridos cutáneos).

42. , si la
deficiencia es atribuible
al hipotálamo.
, si la
deficiencia es atribuible
ala hipófisiso
, por falla
en los receptores de
HT.
El hipotiroidismo puede
ser:
, cuando la
tiroides
la alteración.
glándula
presenta
*

45. Enfermedad tiroidea
*T4 ↓, TSH ↑
*Tiroiditis de Hashimoto
*Déficit de Yodo
*Post quirúrgico
*Post radiación
*Enfermedad infiltrante
80 a 90 % másfrecuente.

46. Enfermedad hipofisaria
*T4 ↓, TSH ↓
*Parte del
hipopituitarismo.
*Tumores, necrosis
hipofisaria puerperal,
traumatismo.
*Infiltrativas.
*Autoinmunes

47. Enfermedadhipotalámica
*TRH ↓, TSH ↓, T4 ↓
*Trastornosen
hipotálamo
*Tumores.
*Radioterapia
*Traumas
*Formas infiltrantes

49. *Primario
*Presencia de HT, T3 y T4 normalesy TSH elevada.
*4-10% delapoblación.
*Hasta 60% delas mujeres >60 años.
*Riesgodeprogresión 2-5% por año.
*Causa prevenible más habitual de retraso mental en el mundo.
*Gracias a los programas detamizaje neonatal se puede determinarel
hipotiroidismoy el tratamiento de HT en el período posnatal, de esta
manera se logra eficazmente prevenirlostrastornos anivel cognitivo,
motor y auditivo.

50. *Un embarazo normal trae consigo
una serie de cambios fisiológicos y
hormonales que alteran la función
tiroidea.
*Las pruebas de función tiroidea
cambian durante el embarazo
debido a la influencia de dos
hormonas principales: HCG y el
estrógeno.

51. *La TSH en el primer trimestre estará normal o
ligeramente baja y luego permanecerá normal durante el
resto del embarazo.
*El estrógeno aumenta la cantidad de proteínas ligadoras
de hormona tiroidea en el suero, lo cual aumenta los
niveles totales de hormona tiroidea en la sangre. Sin
embargo, la medición de hormona “libre” generalmente
permanece normal.

52. *

55. Coma Mixedematoso
. Es la expresiÛn potencialmente fatal del
hipotiroidismo.
. Ocurre casi siempre en el anciano y suele
desencadenarse por factores que alteran la
respiraciÛn, como f·rmacos (especialmente
sedantes, anestÈsicos y antidepresivos), neumonÌa,
ICC, infarto del miocardio, hemorragia digestiva o
accidentes vasculares cerebrales.
.TambiÈn debe sospecharse la existencia de sepsis.
La exposiciÛn al frÌo tambiÈn puede ser un factor
de riesgo.

56. La retenciÛn de
diÛxido de
carbonoy la
hipoxia
La hipotermia
El desequilibrio
hidroelectrolÌtico
Mecanismos
fisiopatolÛgicos
*

57. Se caracteriza
clÌnicamente
por:
Hipotermia
Colapso
cardiovascular
Hipoventilacion
Trastornos
metabÛlicos
graves:
Hiponatremia
Hipoglicemia
acidosis l·ctica
Coma
*

58. *
*No existeuna formade prevención para el hipotiroidismo.
*Con pruebas dedetecciónen recién nacidos, se puede
identificarelhipotiroidismo presente alnacer
(hipotiroidismo congénito).

59. IPERTIROIDISM
O

60. *Es debido a hiperplasia de la gl·ndula (bocio
tÛxico) a causa de una excreciÛn excesiva de
TSH.
*Hay producciÛn excesiva de hormonas tiroideas.
*Provoca un aumento global del metabolismo,
elevaciÛn del gasto energÈtico, producciÛn de
calor y consumo de oxÌgeno.
*Aumenta la sÌntesis protÈica.
*Predomina el catabolismo sobre el anabolismo.

61. ►Existe hiperplasia considerable, la
secreción de la célula se multiplica que en
ocasiones e secretan cantidades superiores
en 5 a 15 veces su valor normal.
►Los cambios son provocados por
elevación de TSH, no obstante la [ ] de la
hormona no es elevada si no inferior a lo
normal.
►Existen anticuerpos que compiten con los
receptores de TSH (inmunoglobulina
tiroestimulanteTSI).

62. ►Estos inducen un efecto
estimulante prolongado sobre la
glándula que dura hasta 12 horas y
contrasta con la brevedad de la
TSH que es solo de 1 hora.
►La elevada secreción de
hormona tiroidea causada por TSI
suprime a su vez la formación de
TSH adenohipofisiaria.
►El hipertiroidismo se debe en
ocasiones a un adenoma
localizado que se desarrolla en el
tejido tiroideo y secreta una gran
cantidaddehormonas.

63. • Enfermedad de Graves:
Causa mas frecuentey se
acompaña de una
oftalmopatíay bocio difuso.
• Bocio tóxico
• Tirotoxicosis
• Adenoma tiroideo
* CAUSAS

64. Muchas de las manifestaciones del
hipertiroidismo serelacionan con:
Aumento del consumo de O2 y la
utilización de combustibles metabólicos
secundaria al estado hipermetabólico y
el incremento asociado de la actividad
del sistema nervioso simpático.

65. *Muchos de los signos y síntomas
del hipertiroidismo se asemejan a
los de la actividad excesiva del
SNS sugiere que las hormonas
tiroideas pueden acentuar la
sensibilidad del cuerpo a las
catecolaminas o actuar como una
seudocatecolamina.

67. *Pérdida de peso repentina, aun
cuando su apetito y la dieta se
mantienen normales o incluso
aumentar
*Taquicardia
*Arritmia
*Aumento delapetito
*Nerviosismo, ansiedad e
irritabilidad
*Temblor, por lo general un ligero
temblor en sus manosy dedos
*Transpiración
* MANIFESTACIONES CLINICAS

68. *Cambios en los patrones
menstruales (metrorragia)
*Aumento de la sensibilidad al
calor
*Cambios en los patrones
intestinales, evacuaciones
intestinales más frecuentes,
especialmente
*Un agrandamiento de la tiroides
(bocio), que puede aparecer como
una hinchazón en la base de su
cuello
*Fatiga, debilidad muscular
*Dificultad
(insomnio)
para dormir

69. * ENFERMEDAD DE GRAVES
Esun estado de hipertiroidismo, bocio, oftalmopatía
o con menor frecuencia dermopatía.
Es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza
por la estimulación anormal del tiroides por
anticuerpos estimulantes de tiroides(anticuerpos del
receptor TSH) que actúan a través del receptor de
TSH normales.
Dado que la oftalmopatía de la enfermedad de
graves puede empeorar de forma aguda después del
tratamiento con yodo reactivo algunos médicos
prescribenglucocorticoides.

70. los signos y síntomas de
hipertiroidismo, acompañada por
fiebre, vómitos, diarrea. Deshidratación
y deterioro de estado de conciencia que
puede llegar al coma.
Tormenta tiroidea
• Consiste en una exacerbación de todos

71. La crisis tirotÛxica suele
estar desencadenada por
enfermedades agudas (p.
ej., Ictus , infecciÛn,
traumatismo,
cetoacidosis diabÈtica),
cirugÌa (en especial tiroidea)
y tratamiento con yodo
radiactivo en un paciente
con hipertiroidismo
parcialmente tratado o no
tratado.

73. *Historia médica.
*Evaluación clínica.
*Medición de HTY TSH.
*Anticuerposantitiroideos.
*Gammagrafía.
*

74. *

75. Valores Normales de Pruebas Tiroideas
• 0.73-1.95 ng/dL • 5-13 mg/dL
• 0.4 ng/dL • 80-220 ng/dL
• 2-10 mU/dL
• 10 -50 ng/dL
• 30-40 ng/mL
En la tiroiditis de Hashimoto son positivos en 95% de los casos y en el 85% de la
enfermedad de Graves
• 30-40 ng/mL
Se aplica un bolo intravenoso de 200 a 500 mg de TRH, previa toma del nivel basal
de la TSH y se toman muestras a los 30 y 60 minutos, Se debe aumentar la TSH en
los primeros minutos hasta u o s i v l e e a 2 6 m U / m L.

80. La presencia de anticuerpos
anti-receptor deTSH Es
característicadela enfermedad
de Basedow. Su sensibilidades
del 95% y su especificidaden
controles sanos, del orden 99%.
El estudio puede complementarse con
la determinación de Ac antitiroideos
(antitiroglobulina (ATG) y
antiperoxidasa (APO) que suelen
hallarse elevadoshasta en el 85% de
los casos de enfermedad de Basedow,
perotambién en cierto numero de
pacientescon adenoma toxico.
La medición de mayor utilidad
para definirun estado
hipertiroideo esla dela
tirotrofina (TSH), realizada
mediantetécnicas
ultrasensibles.

81. Un centellograma tiroideo
únicamente servirá para
demostrar la presencia de un
nódulo “ caliente”.
La medicióndela captación
tiroidea de yodo 131 no es
imprescindible en la mayoría de
los casos, salvo cuando se
sospecha un cuadrohipertiroideo
portiroiditis destructiva.

83. *

84. *