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Dr.  Jose L. Herrera
Acumulación de bilirrubina en la sangre   Pigmentación amarillenta de la piel, mucosas visibles y líquidos corporales, además del suero
 
 
No lo hacen las escleróticas , el velo del paladar , ni la orina.
SEUDOCTERICIAS depósito de sustancias : los carotenos  ,[object Object],[object Object],La ingestión de acido pícrico, fenolftaleína deriv de la acridina, fenotiacinas y hormonas C A U S A S falta de transformación de los mismos en vitamina A,  alteración metabólica  : en la diabetes  y el hipotiroidismo En Uremia por aumento de urocromo pigmentación caroténica en áreas seborreicas de la cara.
Coloración amarillenta de mucosas y escleróticas ICTERICIA Piel toma coloración amarillenta PSEUDOICTERICIA NUNCA ESCLERÓTICAS NI MUCOSAS * Drogas que producen impregnación cutánea:  QUINACRINA * Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con  deficiencia enzimática de carotenasa
ALGUNOS  FÁRMACOS DE USO COMÚN CAPACES DE PRODUCIR ICTERICIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Metabolismo de la bilirrubina 70-80% circulación (eritrocitos envejecidos)  Fe  ++  GLOBINA BILIRRUBINA  HEMO  Biliverdina  No   Conjugada  ERITROCITO Hemooxigenasa B. Reductasa A ALBUMINA HIGADO CO
BILIRRUBINA LIBRE  (Indirecta o no conjugada) Insoluble en agua Apolar Liposoluble En sangre se une  a la albúmina BILIRRUBINA NO CONJUGADA ALBÚMINA Reversible No covalente Hidrosoluble Impregnarse en tejidos  ricos en lípidos Cerebro (SNC) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],Sinusoide Espacio De Disse HEPATOCITO R. E. L. Fracción microsómica BNC ALB BNC ALB BNC UDPGA + Ácido glucurónico MGB   + GLUCURONIL TRANSFERASA Ácido  glucurónico GLUCURONIL TRANSFERASA Polo sinusoidal Polo biliar DGB BNC  –   Globulina Y o Z Canalículo biliar UDPGA = Ácido – uridin difosfoglucurónico MGB = Monoglucurónico de bilirrubina DGB = Diglucurónico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA MRP2= Multiple Resistencia Asociada 2 Hacia el Duodeno 1 2 3 4
Bilirrubina conjugada Bilirrubina conjugada Bilirrubina libre Urobilinógenos Circulación enterohepática Vena porta Urobilinógeno fecal o Estercobilinógeno 40 - 280 mg/24h Acción bacteriana B-Glucuronidasa Mesobilifucsina COLOR MARRÓN DE HECES Captación –  Transporte – Conjugación –  Excreción Circulación sistémica Urobilinógeno urinario 0 - 4 mg/24h Filtración y excreción Intestino Riñón Hígado
Medición de la bilirrubina
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CLASIFICACIÓN  DE LAS ICTERICIAS
Las ictericias se pueden clasificar en: pre-hepáticas; hepáticas y post-hepáticas o colestásicas.
A B C D A CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIAS AISLADAS (S. Hemolítico urémico)
Alteraciones del catabolismo del hem Ictericias ,[object Object],[object Object],[object Object]
Ictericia pre hepática  ,[object Object],[object Object]
Ictericias en neonatos ,[object Object],La capacidad de conjugación de la BI con el Ac. Gluc. se desarrolla durante las 3 primeras semanas. H iperbilirrubinemia indirecta (sin ictericia clínica) en RN  Ictericia Fisiológica del RN (2º-3º días) Desaparece después de 3-15 días   BI muy
VALORES DE BILIRRUBINA EN NEONATOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Sx de Gilbert ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Ictericias por defecto de la captación
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Sx de Gilbert
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Sx de Crigler Najjar Ictericias por defecto de la conjugación
Sx de Crigler Najjar Tipo I :(>20mg/100ml) Rara. Ausencia total de la Enz. UDP-GT Es siempre letal y la muerte secundaria al kernicterus , tiene lugar en los primeros 18 meses de vida. Tipo II : (6-25mg/100ml) Mas frecuente. Enz. UDP-GT muy disminuida Menos grave, no letal. Ictericia muy marcada Riesgo de kernicterus
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Sx de Crigler Najjar
Ictericia del RN( 65%)  Ictericias por defecto de la conjugación ,[object Object],[object Object]
Sx de Dubin Johnson Ausencia de MRP2, proteína de transporte canalicular dependiente de ATP para los glucorónidos de bilirrubina y otros aniones orgánicos (hereditaria) Defecto de la excreción hepatocelular de los glucorónidos de bilirrubina a través de la membrana canalicular. Poco frecuente. Predomina en el sexo masculino y en  la raza blanca.  Aparece a cualquier edad Transporte y excreción
Ictericias por  alteración del transporte y excreción ,[object Object],[object Object],Sx de Dubin Johnson
[object Object],[object Object],Sx de Dubin Johnson Ictericias por  alteración del transporte y excreción
[object Object],Sx de Dubin Johnson Ictericias por  alteración del transporte y excreción
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Sx de Rotor Ictericias por  alteración del transporte y excreción
 
Ictericia hepática Los niveles de transaminasas estan elevados pero no así la fosfatasa alcalina, esta última solo podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos ocurre una obstrucción del  canalículo biliar , provocando una colestasis La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro similar al del café y en estos casos al igual que en la orina roja producto de la hemoglobina, el riñón también estará en riesgo de fallar.
Ictericia posthepática ,[object Object],[object Object],[object Object]
TRASTORNOS HEPATOCELULARES Y COLESTATICOS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRASTORNOS HEPATOCELULARES QUE PUEDEN ORIGINAR ICTERICIA
TRANSTORNOS COLESTÁTICOS QUE PUEDEN GENERAR ICTERICIA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
EXTRAHEPATICAS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],enfermedad crónica e irreversible del parénquima hepático
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
COLESTASIS HEPATICA
Colestasis Bilis no puede llegar a duodeno Incapacidad formación Incapacidad flujo Impedimento flujo de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta duodeno
CLINICA DE LA COLESTASIS   Por regurgitación a la sangre de elementos que normalmente se excretan por la bilis   -         Ictericia -         Prurito -         Xantomas -         Xantelasmas -         Coluria   Repercusión hepática debido al estancamiento biliar   -         Hepatomegalia y repercusión hepática secundaria     Alteraciones debidas a la falta de bilis en el intestino   -         Malabsorción -         Esteatorrea -         Déficit de vitaminas liposolubles (ADEK) -         Alteraciones óseas, Osteomalacia, osteoporosis -         Hipocolia, acolia  
Disminuyen o  detienen flujo de bilis de hígado a vesícula  y de esta al intestino delgado ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Reversibles al eliminar foco nocivo
enfermedad inflamatoria progresiva de los conductos biliares asocia habitualmente a colitis ulcerosa frecuentemente es asintomática en las etapas iniciales de la enfermedad fiebre, ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho El prurito fatigabilidad pueden ser síntomas de presentación en algunos casos Ex laboratorio patrón colestásico  elevaciones predominantes de fosfatasas alcalinas y gama glutamil transpeptidasa (GGT). Colangiografía por resonancia magnética alteraciones típicas del árbol biliar, que incluyen zonas estenóticas y dilataciones multifocales
Grado de ictericia:  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Piel  Alteraciones:
 
ALTERACIONES CIRCULATORIAS ,[object Object],[object Object],[object Object]
 
Sistema linfoganglionar ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Palpación hepática ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tracto digestivo:  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

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Fisiopatologia: Ictericia

  • 1. Dr. Jose L. Herrera
  • 2. Acumulación de bilirrubina en la sangre Pigmentación amarillenta de la piel, mucosas visibles y líquidos corporales, además del suero
  • 3.  
  • 4.  
  • 5. No lo hacen las escleróticas , el velo del paladar , ni la orina.
  • 6.
  • 7. Coloración amarillenta de mucosas y escleróticas ICTERICIA Piel toma coloración amarillenta PSEUDOICTERICIA NUNCA ESCLERÓTICAS NI MUCOSAS * Drogas que producen impregnación cutánea: QUINACRINA * Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con deficiencia enzimática de carotenasa
  • 8.
  • 9. Metabolismo de la bilirrubina 70-80% circulación (eritrocitos envejecidos) Fe ++ GLOBINA BILIRRUBINA HEMO Biliverdina No Conjugada ERITROCITO Hemooxigenasa B. Reductasa A ALBUMINA HIGADO CO
  • 10.
  • 11.
  • 12. Bilirrubina conjugada Bilirrubina conjugada Bilirrubina libre Urobilinógenos Circulación enterohepática Vena porta Urobilinógeno fecal o Estercobilinógeno 40 - 280 mg/24h Acción bacteriana B-Glucuronidasa Mesobilifucsina COLOR MARRÓN DE HECES Captación – Transporte – Conjugación – Excreción Circulación sistémica Urobilinógeno urinario 0 - 4 mg/24h Filtración y excreción Intestino Riñón Hígado
  • 13. Medición de la bilirrubina
  • 14.
  • 15. CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS
  • 16. Las ictericias se pueden clasificar en: pre-hepáticas; hepáticas y post-hepáticas o colestásicas.
  • 17. A B C D A CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIAS AISLADAS (S. Hemolítico urémico)
  • 18.
  • 19.
  • 20.
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  • 25. Sx de Crigler Najjar Tipo I :(>20mg/100ml) Rara. Ausencia total de la Enz. UDP-GT Es siempre letal y la muerte secundaria al kernicterus , tiene lugar en los primeros 18 meses de vida. Tipo II : (6-25mg/100ml) Mas frecuente. Enz. UDP-GT muy disminuida Menos grave, no letal. Ictericia muy marcada Riesgo de kernicterus
  • 26.
  • 27.
  • 28. Sx de Dubin Johnson Ausencia de MRP2, proteína de transporte canalicular dependiente de ATP para los glucorónidos de bilirrubina y otros aniones orgánicos (hereditaria) Defecto de la excreción hepatocelular de los glucorónidos de bilirrubina a través de la membrana canalicular. Poco frecuente. Predomina en el sexo masculino y en la raza blanca. Aparece a cualquier edad Transporte y excreción
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.  
  • 34. Ictericia hepática Los niveles de transaminasas estan elevados pero no así la fosfatasa alcalina, esta última solo podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos ocurre una obstrucción del canalículo biliar , provocando una colestasis La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro similar al del café y en estos casos al igual que en la orina roja producto de la hemoglobina, el riñón también estará en riesgo de fallar.
  • 35.
  • 38. TRASTORNOS HEPATOCELULARES QUE PUEDEN ORIGINAR ICTERICIA
  • 39. TRANSTORNOS COLESTÁTICOS QUE PUEDEN GENERAR ICTERICIA
  • 40.
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  • 49. Colestasis Bilis no puede llegar a duodeno Incapacidad formación Incapacidad flujo Impedimento flujo de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta duodeno
  • 50. CLINICA DE LA COLESTASIS   Por regurgitación a la sangre de elementos que normalmente se excretan por la bilis   -         Ictericia -         Prurito -         Xantomas -         Xantelasmas -         Coluria   Repercusión hepática debido al estancamiento biliar   -         Hepatomegalia y repercusión hepática secundaria     Alteraciones debidas a la falta de bilis en el intestino   -         Malabsorción -         Esteatorrea -         Déficit de vitaminas liposolubles (ADEK) -         Alteraciones óseas, Osteomalacia, osteoporosis -         Hipocolia, acolia  
  • 51.
  • 52. enfermedad inflamatoria progresiva de los conductos biliares asocia habitualmente a colitis ulcerosa frecuentemente es asintomática en las etapas iniciales de la enfermedad fiebre, ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho El prurito fatigabilidad pueden ser síntomas de presentación en algunos casos Ex laboratorio patrón colestásico elevaciones predominantes de fosfatasas alcalinas y gama glutamil transpeptidasa (GGT). Colangiografía por resonancia magnética alteraciones típicas del árbol biliar, que incluyen zonas estenóticas y dilataciones multifocales
  • 53.
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