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Medina Pérez Ricardo Gabriel.
8CM66.
Anatomía Patológica Especial
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HGZ No. 27 Dr Alfredo Badillo García
Diverticulitis.
• Aparición de excresencias
adquiridas en la mucosa y
submucosa del colon.
• Mayores de 60 años.
• Generalmente son
múltiples(Diverticulitis).
• Habitualmente se encuentra en
el colon sigmoides.
Patogenia.
• Estructura muscular propia del
colon.
• Elevada presión intraluminal del
colon sigmoides.
• Vasos Rectos Arteriales y sus
vainas de tejido conjuntivo
penetran en la capa muscular
circular.
• Secuestro espasmódico.
Morfología.
• Excresencias de 0.5-1 cm de
diámetro.
• Distribución Regular siguiendo
las tenias del colon.
• Se vacía fácilmente de heces.
• Tienen fina pared compuesta de
por una mucosa plana o atrófica.
• Submucosa comprimida.
• Muscular propia atenuada o
ausente.
• Hipertrofia de la capa muscular
circular.
• La obstrucción de estos genera
Diverticulitis.
• Solo se apoya de la muscularis
mucosae puede provocar una
perforación.
pólipos
• Un tumor o crecimiento
localizado que protruye desde la
pared hacia la luz intestinal.
• Según la superficie de fijación
pueden ser pediculados o
sésiles.
Pólipos inflamatorios.
• Forma dentro del síndrome de la
ulcera rectal solitaria.
• Triada Clínica(Hemorragia Rectal,
emisión de Moco y lesión
inflamatoria de la pared rectal
anterior).
• Deterioro de la relajación del
esfínter ano-rectal.
• Abrasión y ulceración de la
mucosa subyacente.
• Ciclos crónicos de inflamación y
cicatrización.
• Existe prolapso superpuesto de
la mucosa.
• Hiperplasia fibromuscular de la
lamina propia.
• Infiltrados inflamatorios mixtos.
• Erosión e hiperplasia epitelial.
Pólipos hamartomatosos
• Son proliferaciones tumorales
benignas.
• Aparecen esporádicamente
debido a trastornos genéticos.
• Son raros.
Pólipos juveniles.
• Malformaciones focales del
epitelio de la mucosa y lamina
propia.
• Esporádicos o sindromitos.
• Menores de 5 años.
• En el recto
• Hemorragia.
• 3-100 pólipos hamartosos.
• Riesgo de adenocarcinoma.
Morfología.
• Menor de 3 cm
• Lesiones pediculadas.
• Superficie lisa y color rojizo.
• Espacios quísticos.
• Glándulas dilatadas llenas de
musina
• Lamina propia expandida por un
infiltrado inflamatorio mixto.
Síndrome de Peutz-Jeghers.
• Autosómico dominante.
• Alrededor de los 11 años.
• Múltiples pólipos.
• Maculas azul oscuro en mucosa
oral.
• Lesiones parecidas a las pecas en
la región perianal.
• Pue llegar a dar intususcepción.
Patogenia.
• Mutaciones heterocigóticas.
• Perdida de la función del gen
LKB1/STK11(cinasa que regula la
polarización, crecimiento y
metabolismo celular).
Morfología.
• Son grandes y pediculados.
• Lobulados.
• Red arborizante de tejido
conjuntivo, musculo liso, lamina
propia y glándulas.
Pólipos Hiperplásicos.
• Proliferaciones epiteliales.
• 60-70 años.
• Patogenia desconocida.
• Consecuencia del descenso del
ciclo celular
• Retraso del desprendimiento del
as células epiteliales de la
superficie.
• Carece de potencial maligno.
Morfología.
• Miden menos de 5mm.
• Protrusiones nodulares lisas de
la mucosa
• Crestas de los pliegues de la
mucosa.
• Son múltiples.
• Células caliciformes maduras.
• Superpoblación con aspecto
aserrado.
Pólipos neoplásicos.
• Cualquier lesión de masa
neoplásica pues dar protrusión
de la mucosa o pólipos.
• Los mas frecuentes son los
adenomas de colon.
• Pólipos benignos precursores de
adenocarcinomas.
• Adenomas son neoplasias
epiteliales que varían de pólipos
pequeños
• pediculados a grandes lesiones
sésiles.
• 50 años.
• Displasia epitelial.
• Son generalmente silentes.
Morfología.
• Adenomas 0.3-10 cm.
• Pediculados(tallos fibromuscular
finos).
• Sésiles.
• Textura aterciopelada
• Displasia epitelial(hipercromasia,
alargamiento y estratificación).
• Tubulares
1. Pólipos pequeños
2. Pediculados.
3. Glándulas redondeadas o
tubulares.
• Vellosos.
1. Grandes
2. Sésiles
3. Vellosidades finas.
• Tubulovellosos(mixtos).
Adenomas sésiles aserrados.
• Arquitectura aserrada
• Glándulas incluidas la base de la
cripta.
• Confina a la superficie pólipos
Carcinoma intramucoso.
• Células epiteliales rompen la
membrana basal.
• Invaden la lamina propia y la
muscular de la mucosa
• Poco o ningún potencial
metastasico.
adenocarcinoma
• Proceso maligno mas frecuente
en tubo digestivo.
• Cada año producen 130000
casos nuevos.
• 55000 muertes
• Factores alimenticios.
Morfología.
• Distribución normal en todo el
colon.
• Colon proximal(exofilicas
polipoides).
• Colon distal(lesiones anulares
que producen contriciones
“servilletero” y estenosis).
• Células cilíndricas altas.
• Parecidas al epitelio displasico
en adenomas.
• El carácter invasivo provoca
respuesta desmoplasica en el
estroma.
• Tumores mal diferenciados
forman glándulas.
• Producción de abundante
mucina.
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• Anillos de sello
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Anatomia patologica del colon

  • 1. . Medina Pérez Ricardo Gabriel. 8CM66. Anatomía Patológica Especial INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA HGZ No. 27 Dr Alfredo Badillo García
  • 2. Diverticulitis. • Aparición de excresencias adquiridas en la mucosa y submucosa del colon. • Mayores de 60 años. • Generalmente son múltiples(Diverticulitis). • Habitualmente se encuentra en el colon sigmoides.
  • 3. Patogenia. • Estructura muscular propia del colon. • Elevada presión intraluminal del colon sigmoides. • Vasos Rectos Arteriales y sus vainas de tejido conjuntivo penetran en la capa muscular circular. • Secuestro espasmódico.
  • 4. Morfología. • Excresencias de 0.5-1 cm de diámetro. • Distribución Regular siguiendo las tenias del colon. • Se vacía fácilmente de heces. • Tienen fina pared compuesta de por una mucosa plana o atrófica. • Submucosa comprimida. • Muscular propia atenuada o ausente.
  • 5. • Hipertrofia de la capa muscular circular. • La obstrucción de estos genera Diverticulitis. • Solo se apoya de la muscularis mucosae puede provocar una perforación.
  • 7. • Un tumor o crecimiento localizado que protruye desde la pared hacia la luz intestinal. • Según la superficie de fijación pueden ser pediculados o sésiles.
  • 8.
  • 9. Pólipos inflamatorios. • Forma dentro del síndrome de la ulcera rectal solitaria. • Triada Clínica(Hemorragia Rectal, emisión de Moco y lesión inflamatoria de la pared rectal anterior). • Deterioro de la relajación del esfínter ano-rectal. • Abrasión y ulceración de la mucosa subyacente.
  • 10. • Ciclos crónicos de inflamación y cicatrización. • Existe prolapso superpuesto de la mucosa. • Hiperplasia fibromuscular de la lamina propia. • Infiltrados inflamatorios mixtos. • Erosión e hiperplasia epitelial.
  • 11. Pólipos hamartomatosos • Son proliferaciones tumorales benignas. • Aparecen esporádicamente debido a trastornos genéticos. • Son raros.
  • 12. Pólipos juveniles. • Malformaciones focales del epitelio de la mucosa y lamina propia. • Esporádicos o sindromitos. • Menores de 5 años. • En el recto • Hemorragia. • 3-100 pólipos hamartosos. • Riesgo de adenocarcinoma.
  • 13. Morfología. • Menor de 3 cm • Lesiones pediculadas. • Superficie lisa y color rojizo. • Espacios quísticos. • Glándulas dilatadas llenas de musina • Lamina propia expandida por un infiltrado inflamatorio mixto.
  • 14. Síndrome de Peutz-Jeghers. • Autosómico dominante. • Alrededor de los 11 años. • Múltiples pólipos. • Maculas azul oscuro en mucosa oral. • Lesiones parecidas a las pecas en la región perianal. • Pue llegar a dar intususcepción.
  • 15. Patogenia. • Mutaciones heterocigóticas. • Perdida de la función del gen LKB1/STK11(cinasa que regula la polarización, crecimiento y metabolismo celular).
  • 16. Morfología. • Son grandes y pediculados. • Lobulados. • Red arborizante de tejido conjuntivo, musculo liso, lamina propia y glándulas.
  • 17. Pólipos Hiperplásicos. • Proliferaciones epiteliales. • 60-70 años. • Patogenia desconocida. • Consecuencia del descenso del ciclo celular • Retraso del desprendimiento del as células epiteliales de la superficie. • Carece de potencial maligno.
  • 18. Morfología. • Miden menos de 5mm. • Protrusiones nodulares lisas de la mucosa • Crestas de los pliegues de la mucosa. • Son múltiples. • Células caliciformes maduras. • Superpoblación con aspecto aserrado.
  • 19. Pólipos neoplásicos. • Cualquier lesión de masa neoplásica pues dar protrusión de la mucosa o pólipos. • Los mas frecuentes son los adenomas de colon. • Pólipos benignos precursores de adenocarcinomas.
  • 20. • Adenomas son neoplasias epiteliales que varían de pólipos pequeños • pediculados a grandes lesiones sésiles. • 50 años. • Displasia epitelial. • Son generalmente silentes.
  • 21. Morfología. • Adenomas 0.3-10 cm. • Pediculados(tallos fibromuscular finos). • Sésiles. • Textura aterciopelada • Displasia epitelial(hipercromasia, alargamiento y estratificación).
  • 22. • Tubulares 1. Pólipos pequeños 2. Pediculados. 3. Glándulas redondeadas o tubulares. • Vellosos. 1. Grandes 2. Sésiles 3. Vellosidades finas. • Tubulovellosos(mixtos).
  • 23. Adenomas sésiles aserrados. • Arquitectura aserrada • Glándulas incluidas la base de la cripta. • Confina a la superficie pólipos
  • 24. Carcinoma intramucoso. • Células epiteliales rompen la membrana basal. • Invaden la lamina propia y la muscular de la mucosa • Poco o ningún potencial metastasico.
  • 25. adenocarcinoma • Proceso maligno mas frecuente en tubo digestivo. • Cada año producen 130000 casos nuevos. • 55000 muertes • Factores alimenticios.
  • 26.
  • 27.
  • 28. Morfología. • Distribución normal en todo el colon. • Colon proximal(exofilicas polipoides). • Colon distal(lesiones anulares que producen contriciones “servilletero” y estenosis).
  • 29. • Células cilíndricas altas. • Parecidas al epitelio displasico en adenomas. • El carácter invasivo provoca respuesta desmoplasica en el estroma.
  • 30. • Tumores mal diferenciados forman glándulas. • Producción de abundante mucina. • Asociado a mal pronostico.