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ACADÊMICO: RICARDO M. DEL CISTIA
PRECEPTORES: DR. RICARDO MARCHI
DR. ENIO MOLINA
DR. JEFFERSON FISCHER
Insuficiência Aórtica:
Introdução IA:
Denominamos Insuficiência Aórtica (IA), ou
Regurgitação Aórtica, a condição em que existe um
refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo
durante a diástole ventricular, devido a uma
incompetência do mecanismo de fechamento valvar
aórtico.
O VE trabalha com uma grande sobrecarga
volumétrica. A HVE excêntrica aumenta a sua
capacidade de ejeção.
Classificação IA:
Insuficiência Aórtica Mínima: FR< 20%
Insuficiência Aórtica Leve: FR= 20-40%
Insuficiência Aórtica Moderada: FR= 40-60%
Insuficiência Aórtica Grave: FR> 60%
Fisiopatologia IA:
Insuficiência Aórtica Fase Compensada:
Aumento da Complacência do VE
Aumento da Pré-carga (Débito sistólico)
HVE excêntrica
Fisiopatologia IA:
Insuficiência Aórtica Fase Descompensada:
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Isquemia Miocárdica (bradicardia-dependente)
A bradicardia aumenta o tempo diastólico e também a fração
regurgitante
A queda da PAD prejudica ainda mais a perfusão coronariana
HVE leva ao aumento do consumo de O2
Insuficiência Aórtica Aguda
Não há mecanismo compensatório!
O VE não consegue albergar um volume regurgitante
> 50-60%.
Leva a hipotensão arterial e ao choque cardiogênico.
Causas:
Endocardite Infecciosa
Dissecção Aórtica
Trauma Cardíaco, Febre Reumática Aguda.
Etiologia IA:
Valva:
Cardiopatia Reumática Crônica
Espondilite Anquilosante
Degeneração Mixematosa
Endocardite Aórtica (aguda)
Aorta:
Aterosclerose
Aortite Sifilítica
Necrose Cística da Média
Arterite de Takayasu
História Clínica IA:
Fase Compensada:
Percepção dos batimentos cardíacos
Percepção de pulsações fortes durante noite
Fase Descompensada:
Dispnéia e Ortopnéia
Angina Noturna (bradicardia-dependente)
Exame Físico IA:
Sinais Periféricos de IA Grave:
Pulso em Martelo d água: Elevação ampla e colapso
abrupto
Pulso Bisferiens: Dois pulsos sistólicos
Sinal de Quinke: Pulsação capilares subungueais
Sinal de Musset: Pulsação da cabeça
Sinal de Muller: Pulsação da úvula
Sinal de Traube: ruído sistólico e diastólico audíveis na
artéria femoral.
Sinal de Hill: PAS de MMII > PAS de MMSS.
Exame Físico IA:
Ausculta:
Sopro Holodiastólico: (Aspirativo)
- Valvar: Mais intenso no foco aórtico acessório (BEEM).
- Dilatação Aorta: Mais audível foco aórtico (BEDA).
Sopro de Austin-Flint: Jato regurgitante diastólico
alcança o folheto ant. mitral, promovendo redução da
abertura desta valva na diástole – Estenose mitral
dinâmica.
Presença de B3: Sobrecarga volumétrica.
Sopro Sisto-diastólico: Hiperfluxo da valva aórtica.
Exames Complementares IA:
ECG:
Sobrecarga Sistólica de Cabrera: Aumento da
amplitude dos R em V5 e V6 e dos S em V1 e V2.
Exames Complementares IA:
Rx Tórax: Aumento da área cardíaca à custa do VE, bem
como a dilatação da aorta ascendente.
Exames Complementares IA:
Eco cardiograma - Doppler:
Determina Etiologia
Avalia Jato Regurgitado
Tratamento IA:
Clínico: Pacientes sintomáticos
iECA ou Nifedipina Retard + Diuréticos
Nível ideal da PA sistólica < 140 mmHg
Cirúrgico:
Paciente Sintomático com IA grave
Assintomáticos com IA grave e FE< 50%
Pacientes submetidos a revascularização coronária
com IA grave Assintomática
Prognóstico IA:
Pós cirurgia:
Sobrevida de 95% em 3 anos, se a FE> 50% no pré-
operatório.
Sobrevida de 65% em 3 anos, se a FE< 50% no pré-
operatório.
Insuficiência Mitral:
Introdução IM:
Denominamos Insuficiência Mitral (IM), ou
Regurgitação Mitral, a condição em que existe um
refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a
sístole ventricular, devido a uma incompetência do
mecanismo de fechamento valvar mitral.
As câmaras esquerdas AE e VE trabalham com
sobrecarga de volume. Para melhorar a sua
performance o VE evolui com HVE excêntrica.
Fisiopatologia IM:
Fase compensada:
Aumento da complacência do AE e VE
Aumento da pré-carga ventricular
HVE excêntrica
Grande fração de ejeção FE> 70%
Fase Descompensada:
Dispnéia e ortopnéia
Assintomáticos com fração de ejeção FE< 60%
Classificação de Gravidade da IM:
Leve: Jato central menos que 4cm² ou < 20% da área
do átrio esquerdo. Grau angiográfico 1+.
Moderada: Sinais de regurgitação mitral maiores que
citados para IM leve, porém sem critérios para IM
severa. Grau angiográfico 2+.
Severa: Jato central área > 40% do átrio esquerdo ou
jato que atinge a parede do átrio. Grau angiográfico 3
ou 4+.
Etiologia IM:
Degeneração Mixomatosa (prolapso mitral)
Cardiopatia reumática crônica
Seqüela de IAM anterior (Imagem; apenas parte do
musc. papilar foi rompida. A rotura total é
incompatível com a vida).
Etiologia IM:
Rotura Espontânea da Cordoália
Calcificação Anular Senil
Endocardite Infecciosa (Imagem; vegetações
destruindo o folheto valvar)
História Clínica IM:
Assintomáticos por anos evoluindo para sinais de
congestão pulmonar:
Dispnéia
Ortopnéia
Dispnéia paroxística Noturna
Exame Físico IM:
Inspeção e Palpação:
Pulso normal ou amplitude aumentada.
Ictus de VE difuso e deslocado para esquerda da linha
hemiclavicular e para baixo do 5° espaço intercostal.
Pode haver um impulso protodiastólico palpável no foco
mitral, bem como frêmito holosssistólico na ponta,
também um impulso sistólico no 2° ou 3° EICE,
correspondente ao batimento do AE aumentado.
Exame Físico IM:
Ausculta:
Sopro Holossistólico: Não se altera com a inspiração profunda
diferença da IT.
Click Mesossistólico: Produzido pela vibração do aparelho
mitral no momento do prolapso. Valsava e posição ortostática
antecipam o click e decúbito e posição de cócoras, retardam o
click.
Presença de B3: diferente da IC sistólica, a B3 é simplesmente
pela sobrecarga de volume crônica – o fluxo da fase de
enchimento rápido do VE é muito intenso, levando à vibração
da parede ventricular.
Exames Complementares IA:
RX Tórax: Cardiomegalia com a ponta cardíaca
“mergulhando” no diafragma – aumento de VE, sinal
do duplo contorno e abaulamento do 3° arco.
Exames Complementares IA:
ECG:
Sobrecarga Sistólica de Cabrera: Aumento da
amplitude dos R em V5 e V6 e dos S em V1 e V2.
Exames Complementares IA:
Eco cardiograma - Doppler:
Identifica Etiologia
Classifica a Insuficiência Mitral
Avalia periodicamente a função do VE (fração de
ejeção e volume sistólico final VEs)
Tratamento IM:
Medicamentoso: Somente pacientes sintomáticos
iECa + Beta Bloqueador + Diuréticos + Digitais
Anticoagulação na presença de FA
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Assintomático FE> 60% e/ou VEs < 4 cm na presença de FA ou
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Assintomático FR<60% e/ou VEs > 4 cm
Sintomáticos com FE> 30% e VEs < 5,5 cm (inquestionável). Pacientes
maiores de 75 anos só deverão ser submetidos à cirurgia caso haja
sintomas independente da função ventricular
Tratamento IM:
Troca Valvar Mitral
Valvuloplastia com anel de Carpentier (Menor
mortalidade e melhores resultados pós – operatórios).
Referências:
Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 – I
Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011;
Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67
Rick A. Nishimura, MD, MACC, FAHA et al;
Orientação para o tratamento de pacientes com
doença cardíaca valvular; AHA / ACC - 2014

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Insuficiência Mitral e Aortica

  • 1. ACADÊMICO: RICARDO M. DEL CISTIA PRECEPTORES: DR. RICARDO MARCHI DR. ENIO MOLINA DR. JEFFERSON FISCHER
  • 3. Introdução IA: Denominamos Insuficiência Aórtica (IA), ou Regurgitação Aórtica, a condição em que existe um refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar aórtico. O VE trabalha com uma grande sobrecarga volumétrica. A HVE excêntrica aumenta a sua capacidade de ejeção.
  • 4. Classificação IA: Insuficiência Aórtica Mínima: FR< 20% Insuficiência Aórtica Leve: FR= 20-40% Insuficiência Aórtica Moderada: FR= 40-60% Insuficiência Aórtica Grave: FR> 60%
  • 5. Fisiopatologia IA: Insuficiência Aórtica Fase Compensada: Aumento da Complacência do VE Aumento da Pré-carga (Débito sistólico) HVE excêntrica
  • 6. Fisiopatologia IA: Insuficiência Aórtica Fase Descompensada: Insuficiência Cardíaca Congestiva Isquemia Miocárdica (bradicardia-dependente) A bradicardia aumenta o tempo diastólico e também a fração regurgitante A queda da PAD prejudica ainda mais a perfusão coronariana HVE leva ao aumento do consumo de O2
  • 7. Insuficiência Aórtica Aguda Não há mecanismo compensatório! O VE não consegue albergar um volume regurgitante > 50-60%. Leva a hipotensão arterial e ao choque cardiogênico. Causas: Endocardite Infecciosa Dissecção Aórtica Trauma Cardíaco, Febre Reumática Aguda.
  • 8. Etiologia IA: Valva: Cardiopatia Reumática Crônica Espondilite Anquilosante Degeneração Mixematosa Endocardite Aórtica (aguda) Aorta: Aterosclerose Aortite Sifilítica Necrose Cística da Média Arterite de Takayasu
  • 9. História Clínica IA: Fase Compensada: Percepção dos batimentos cardíacos Percepção de pulsações fortes durante noite Fase Descompensada: Dispnéia e Ortopnéia Angina Noturna (bradicardia-dependente)
  • 10. Exame Físico IA: Sinais Periféricos de IA Grave: Pulso em Martelo d água: Elevação ampla e colapso abrupto Pulso Bisferiens: Dois pulsos sistólicos Sinal de Quinke: Pulsação capilares subungueais Sinal de Musset: Pulsação da cabeça Sinal de Muller: Pulsação da úvula Sinal de Traube: ruído sistólico e diastólico audíveis na artéria femoral. Sinal de Hill: PAS de MMII > PAS de MMSS.
  • 11. Exame Físico IA: Ausculta: Sopro Holodiastólico: (Aspirativo) - Valvar: Mais intenso no foco aórtico acessório (BEEM). - Dilatação Aorta: Mais audível foco aórtico (BEDA). Sopro de Austin-Flint: Jato regurgitante diastólico alcança o folheto ant. mitral, promovendo redução da abertura desta valva na diástole – Estenose mitral dinâmica. Presença de B3: Sobrecarga volumétrica. Sopro Sisto-diastólico: Hiperfluxo da valva aórtica.
  • 12. Exames Complementares IA: ECG: Sobrecarga Sistólica de Cabrera: Aumento da amplitude dos R em V5 e V6 e dos S em V1 e V2.
  • 13. Exames Complementares IA: Rx Tórax: Aumento da área cardíaca à custa do VE, bem como a dilatação da aorta ascendente.
  • 14. Exames Complementares IA: Eco cardiograma - Doppler: Determina Etiologia Avalia Jato Regurgitado
  • 15. Tratamento IA: Clínico: Pacientes sintomáticos iECA ou Nifedipina Retard + Diuréticos Nível ideal da PA sistólica < 140 mmHg Cirúrgico: Paciente Sintomático com IA grave Assintomáticos com IA grave e FE< 50% Pacientes submetidos a revascularização coronária com IA grave Assintomática
  • 16. Prognóstico IA: Pós cirurgia: Sobrevida de 95% em 3 anos, se a FE> 50% no pré- operatório. Sobrevida de 65% em 3 anos, se a FE< 50% no pré- operatório.
  • 18. Introdução IM: Denominamos Insuficiência Mitral (IM), ou Regurgitação Mitral, a condição em que existe um refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral. As câmaras esquerdas AE e VE trabalham com sobrecarga de volume. Para melhorar a sua performance o VE evolui com HVE excêntrica.
  • 19. Fisiopatologia IM: Fase compensada: Aumento da complacência do AE e VE Aumento da pré-carga ventricular HVE excêntrica Grande fração de ejeção FE> 70% Fase Descompensada: Dispnéia e ortopnéia Assintomáticos com fração de ejeção FE< 60%
  • 20. Classificação de Gravidade da IM: Leve: Jato central menos que 4cm² ou < 20% da área do átrio esquerdo. Grau angiográfico 1+. Moderada: Sinais de regurgitação mitral maiores que citados para IM leve, porém sem critérios para IM severa. Grau angiográfico 2+. Severa: Jato central área > 40% do átrio esquerdo ou jato que atinge a parede do átrio. Grau angiográfico 3 ou 4+.
  • 21. Etiologia IM: Degeneração Mixomatosa (prolapso mitral) Cardiopatia reumática crônica Seqüela de IAM anterior (Imagem; apenas parte do musc. papilar foi rompida. A rotura total é incompatível com a vida).
  • 22. Etiologia IM: Rotura Espontânea da Cordoália Calcificação Anular Senil Endocardite Infecciosa (Imagem; vegetações destruindo o folheto valvar)
  • 23. História Clínica IM: Assintomáticos por anos evoluindo para sinais de congestão pulmonar: Dispnéia Ortopnéia Dispnéia paroxística Noturna
  • 24. Exame Físico IM: Inspeção e Palpação: Pulso normal ou amplitude aumentada. Ictus de VE difuso e deslocado para esquerda da linha hemiclavicular e para baixo do 5° espaço intercostal. Pode haver um impulso protodiastólico palpável no foco mitral, bem como frêmito holosssistólico na ponta, também um impulso sistólico no 2° ou 3° EICE, correspondente ao batimento do AE aumentado.
  • 25. Exame Físico IM: Ausculta: Sopro Holossistólico: Não se altera com a inspiração profunda diferença da IT. Click Mesossistólico: Produzido pela vibração do aparelho mitral no momento do prolapso. Valsava e posição ortostática antecipam o click e decúbito e posição de cócoras, retardam o click. Presença de B3: diferente da IC sistólica, a B3 é simplesmente pela sobrecarga de volume crônica – o fluxo da fase de enchimento rápido do VE é muito intenso, levando à vibração da parede ventricular.
  • 26. Exames Complementares IA: RX Tórax: Cardiomegalia com a ponta cardíaca “mergulhando” no diafragma – aumento de VE, sinal do duplo contorno e abaulamento do 3° arco.
  • 27. Exames Complementares IA: ECG: Sobrecarga Sistólica de Cabrera: Aumento da amplitude dos R em V5 e V6 e dos S em V1 e V2.
  • 28. Exames Complementares IA: Eco cardiograma - Doppler: Identifica Etiologia Classifica a Insuficiência Mitral Avalia periodicamente a função do VE (fração de ejeção e volume sistólico final VEs)
  • 29. Tratamento IM: Medicamentoso: Somente pacientes sintomáticos iECa + Beta Bloqueador + Diuréticos + Digitais Anticoagulação na presença de FA Cirúrgico: Assintomático FE> 60% e/ou VEs < 4 cm na presença de FA ou Hipertensão pulmonar Assintomático FR<60% e/ou VEs > 4 cm Sintomáticos com FE> 30% e VEs < 5,5 cm (inquestionável). Pacientes maiores de 75 anos só deverão ser submetidos à cirurgia caso haja sintomas independente da função ventricular
  • 30. Tratamento IM: Troca Valvar Mitral Valvuloplastia com anel de Carpentier (Menor mortalidade e melhores resultados pós – operatórios).
  • 31. Referências: Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 – I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011; Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67 Rick A. Nishimura, MD, MACC, FAHA et al; Orientação para o tratamento de pacientes com doença cardíaca valvular; AHA / ACC - 2014