exposición

1. Síndrome Nefrotico
Integrantes:
Reveca Pinto Benitez
Gisell Velazquez
Julio Melgarejo

2. • es una enfermedad que se caracteriza
permeabilidad glomerular aumentada
por diversas causas

3. Sus principales manifestaciones son

4. CLINICAMENTE ESTA ASOCIADO A
CONDICIONES QUE PUEDEN SER
Idiopáticas o primarias SECUNDARIA.
sucede en asociació n con
una enfermedad sisté mica
o siguiendo a la exposició n
de un factor etioló gico
especifico identificable
o un agente físico como
toxinas, alé rgenos o
fármacos,

5. Síndrome Nefró tico
Etiología
• En adultos casi la tercera parte de los pacientes
con Sx. Nefró tico padece de alguna
enfermedad sisté mica como:
 Diabetes mellitus,
 Amiloidosis o
 Lupus eritematoso sisté mico.

6. El resto tiene Sx. Nefró tico idiopático,
los má comunes son:
s
1. Enfermedad de cambios mínimos.
(niñ os<8añ os)
2. Esclerosis Glomerular Segmentaría y
Focal.
3. Nefropatía membranosa.
4. Glomerulitis membranoproliferativa.

7. En los adultos, la causa mas
frecuente de Sx. Nefró tico
• Es la lesió n glomerular secundaria a la
Nefropatía Diabé tica.
• La glomé rulo nefritis membranosa casi
siempre esta asociada a neoplasias
sobre todo en ancianos.

8. FISIOPATOLOGÍ A

9. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
GLOMERULAR
• Proteinuria
• P. Selectiva P. no selectiva
Albumina las demá s
Nefropatías causas
De cambios Lesió n MBG>
mínimos

10. • Las proteínas del plasma sanguíneo no logran
atravesar este “filtro glomerular” por que tanto
los poros (fenestraciones) del endotelio, como
los proteoglucanos que integran la membrana
basal y los mismos podocitos, tienen cargas
eléctricas negativas que repelen las cargas
negativas de las moléculas de albúmina. Por ese
motivo la orina normal, no contiene albúmina.

11. Consecuencias de la proteinuria
Hipoproteinemia Hipoproteinemia
Nefró tica
Cuando mas intensa es
la proteinuria, menor • Su aparició n esta dada por:
es la concentració n 1. La edad del paciente.
sé rica de albúmina. 2. El estado nutricional.
3. La capacidad de síntesis de
albú mina por el hígado.
4. El tipo de lesió n renal.
La Hipoproteinemia lleva a:
edemas,
hiperlipidemias,
balance nitrogenado negativo.

12. Consecuencias:
• Disminució n de las proteínas de transporte: con llevan al
padecimiento de anemias
• Hipoinmunoglobulinemias: Disminució n de IGG, esto lleva a
inmuno deficiencia y tendencia a infecciones.
• Alteraciones de las proteínas que intervienen en la coagulació n:
Mayor perdida de antitrombina 3 en la orina, el aumento de la
capacidad de agregació n plaquetaria.
• Como consecuencia de esto:
• Trombosis arteriales o venosas perifé ricas espontá
neas,
• Trombosis de la vena renal y embolias pulmonares.

13. Síndrome Nefró tico
Albuminuria
Hipoalbuminemia Existe un estado de
resistencia tubular al efecto
↓Presió n de los pé ptidos natriuré ticos,
oncó tica lo que favorece la retenció n
plasmá tica de sodio con la consecuente
Trasudació n de expansió n de volumen e
agua al espacio inhibició n SRAA.
Hipovolemia intersticial Esta expansió n de volumen
en asociació n con la baja
Activació n presió n oncó tica condiciona
SRAA Edema fuga de líquido al intersticio y
la formació n de edema
Retenció n
de agua y
sodio

14. Edema
Edemas blandos, en zonas
declives (pies, sacro) y
donde la presió n tisular es
leve, como en la regió n
periorbitaria
Si la hipoalbuminemia es
grave, pueden aparecer
derrame pleural y ascitis

15. HIPERLIPIDEMIA.
• LA ESTIMULACION DE LA SINTESIS HEPATICA
DE LIPOPROTEINAS ES DEBIDO A.
• 1-LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA
DISMINUIDA.
• 2-LA HIPOALBUMINEMIA.
• AUMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA
DENSIDAD (LDL) Y DE MUY BAJA DENSIDAD
(VLDL).

16. Signos y Síntomas:
• Edema Perifé rico: manifestació n
fundamental del SN (Concentració n de
albúmina sé rica < 3 g/dl).
• Disnea por edema pulmonar o
derrames pleurales.
• Ascitis.
• Signos y síntomas de infecció n.

18. Datos de laboratorio
Examen General de
Orina:
• Proteinuria (albúmina).
• Sedimentos: Tiene poco
elemento celulares o
cilindros. Pueden tener
cilindros grasos que se
presentan como racimos de
uva o cruces de malta en la
luz polarizada.

19. Química sanguínea
• Hipoalbuminemia (<3gr/dl)
• Proteínas totales del suero <6gr/dl
• Aumento de VLDL,
hipertrigliceridemia
• Hiperlipidemia, hay aumento del
colesterol
• Aumento de la velocidad de
sedimentació n globular

20. Otras exploraciones
• Entre las té cnicas de imagen son útiles:
• la ecografía renal y
• la biopsia renal.
• Biopsia Renal: Las muestras se examinan con
microscopia de luz mediante tinciones inmuno
fluorescentes
• La enfermedad ocasionada por deposito amiloideo o
por diabetes mellitus pocas veces requiere la
confirmació n durante biopsia.

21. Tratamiento

22. Proteinuria Edema Hiperlipidemia
Hipoalbuminemia
• IECA • Restriccion de • Control de
• ARA II Na y Alimentos
diureticos: • Control de
• Restricció n de furosemida hipertenció n
la proteína en EV
dieta • Suspensió n del
Há De fumar
b.
Tto de las
Hipercoagulibilidad y
Tromboembolismo
Complicaciones
Anormalidades
• Heparina del calcio
• Warfarina: Infecciones Hipocalcemia:
• (Anti- Oral) • Antibioticos Calcio V.O

23. Síndrome nefró tico
Tratamiento
• Tratamiento de la enfermedad causal
(inmuno supresores, corticoides, etc.)
Tratamiento de las complicaciones:
Hipoalbuminemia-proteinuria
• Administració n de IECA (enalapril, captopril, ramipril,
lisinopril, etc) o
• antagonistas específicos de los receptores de la
angiotensina 2 (losartan, candesartan, valsartan, telmisartan)
• Con proteinuria moderada a severa (>1gr/24 hs). La
utilizació n de terapia combinada (IECA + ARA 2) y restricció n
de la proteína en a dieta.

24. Síndrome nefró tico
Tratamiento
Tratamiento de las complicaciones
Edema
• Restricció n en la ingesta de sodio y el uso juicioso de diuré ticos
• Diuré ticos de ASA son los má eficientes (furosemida), se utiliza
s
principalmente por VE por la dificultad en la absorció n a nivel del
tubo digestivo, se puede iniciar con 40 a 80 mlg hasta dosis
elevadas como 160 a 240 mg/día
• Otros diuré ticos son: bumetamida, metolazone

25. Síndrome nefró tico
Tratamiento
Tratamiento de las
complicaciones
Hiperlipidemia
• Control de la hipertensió n
• Control alimentario
• Suspensió n del há
bito de fumar

26. Síndrome nefró tico
Tratamiento
Tratamiento de las
complicaciones
Anormalidades del calcio
• En los casos en que se comprueba
hipocalcemia con calcio ió nico
disminuido se debe administrar
calcio por vía oral.

27. Síndrome nefró tico
Tratamiento
Tratamiento de las complicaciones
Hipercoagulabilidad y
tromboembolismo
• Evitar la inmovilizació n
• En caso de presencia de formaciones
trombó ticas tratar con heparina de bajo
peso molecular y luego con
anticoagulantes orales (warfarina o
acenocumarol)

28. Síndrome nefró tico
Tratamiento
Tratamiento de las complicaciones
Infecciones
• Agresiva terapia antibió tica ante la
sospecha de una infecció n.
• susceptibles a infecciones por MO
capsulados y por lo tanto deben ser
vacunados contra el neumococo.

31. SINDROME
NEFRITICO

32. • Conjunto de enfermedades caracterizadas por :
inflamación de los glomérulos renales
con el consecuente deterioro de su
función.
• La inflamació n es por lo general autoinmune, aunque
puede resultar ser de origen infeccioso.
• Como resultado aparece hematuria, caída rá pida del
índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria

33. Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:
Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:
DAÑ O
RENAL
AGUDO

34. ETIOLOGÍ A
Causas que
involucran la
autoinmunidad,
trastornos
metabó licos y
traumatismos
Afectan al entre otros.
glomé rulo.
Su origen puede
ser propiamente
renal tanto como
sisté mico.

35. PATOGENIA
• El elemento común:
lesiones en el glomé rulo caracterizado por
infiltració n de cé lulas inmunitarias,
fundamentalmente leucocitos, en el interior de
é ste.
• Esta reacció n inflamatoria dañ a las paredes de los
capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia
la orina, conllevando a alteraciones hemodiná micas que
afectan la tasa de filtració n glomerular.

36. • La consecuente caída del IFG se manifiesta
clínicamente por:
. Volumen bajo de orina,
. Retenció n de agua en el cuerpo,
.Elevació n de la tensió n arterial
• La HTA produce riñ ones isqué micos los cuales
secretan renina, haciendo que se empeore la
hipertensió n arterial.

37. CUADRO CLÍ NICO
ORINAS OSCURAS - HEM ATURIA
MICCIONES DE BAJO VOLUM EN Y
POCO FRECUENTES (<500ml /
24Hrs) - OLIGURIA
EDEMA
DOLOR LUM BAR
DIFICULTAD RESPIRATORIA COMPLICACIONES
TARDÍ AS
CONVULSIONES
SIGNOS DE RETENCIÓN
NITROGENADA EXAMEN
FÍ SICO
HTA

38. Clínicamente se caracteriza por la :

39. EDEMA:
• Por la retenció n renal de sodio y agua.
• HAY DOS MECANISMOS:
A) REDUCCION VARIABLE EN LA TASA DE
FILTRACION GLOMERULAR.
B) POR UNA REABSORCION TUBULAR
AUMENTADA DE SODIO Y AGUA.
• BALANCE NETO POSITIVO DE SODIO –
AUMENTA EL EDEMA SI NO SE DISMINUYE LA
INGESTA.
• LA PROTEINURIA CON LA HIPOALBUMINEMIA
RESULTANTE PUEDE AGRAVAR LA RETENCION
DE SODIO.

40. HIPERTENSION ARTERIAL.
• Es un componente clínico comú adicional.
n
• Participan factores relacionados con el volumen y la
vasocontricció n.
• Se debe predominantemente a una retenció n de
líquido.

41. Hematuria :
Características de la hematuria de origen glomerular:
• Color oscuro
• Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro
miccional)
• Indolora
• Sin coágulos
• Al examen microscó picos, los hematíes no se
observan frescos.
• Presencia de Cilindros Hemá ticos, lo cual es casi
patognomó nico de la hematuria glomerular.
• Estos datos son característicos de la hematuria
glomerular a la vez que la hematuria glomerular es
característica del síndrome nefrítico

42. Tratamiento:
• El tratamiento apunta al combate de la inflamació n,
una vez determinada la causa.
• El tratamiento tambié n debe incluir una reducció n sin
demora de las cifras tensionales del sujeto, así como
de la sobrecarga de líquidos corporales.
• Se le ordena al paciente a una dieta libre de sal y
baja en agua, se administran diuré ticos para
reducir el edema y sus consecuencias y, puede que
en algunos pacientes sea necesaria la diálisis del
plasma sanguíneo.
• El alivio de la injuria inflamatoria del glomé rulo puede
requerir el uso de corticosteroides y agentes
citotó xicos

43. Pruebas y exámenes
• El mé dico llevaráa cabo un examen
físico. Asimismo, se hará pruebas de
n
laboratorio para ver qué tan bien está
n
funcionado los riñ ones. Entre ellas
está n:

44. • Examen de albú mina en la sangre
• Exá menes de química sanguínea tales
como grupo de pruebas metabó licas
básicas y el grupo de pruebas
metabó licas completas
• Nitró geno ureico en sangre (BUN)
• Examen de creatinina en la sangre
• Depuració n de creatinina, examen de
orina

45. Análisis de orina
• Con frecuencia, tambié n hay presencia
de grasas en la orina. Los niveles de
colesterol y triglicé ridos en la sangre se
pueden incrementar.
• Se puede necesitar una biopsia del
riñ ó n para encontrar la causa del
trastorno.

46. FIN…