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Eder Augusto Hernández Ruiz
Definición:

“Aquella en la se presenta una alteración en la
  maduración de los precursores de la línea roja
  que se debe a una anomalía en la síntesis de
  ADN lo que origina hematíes grandes (VCM
  elevado)”


              Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998
                     Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
   Cobalamina: alimentos de origen animal
   Fuente: Carnes, pescados, lácteos
   Depósito principal: hígado
   Eliminación diaria: 1-3 mcg
   Reservas: 2-3 mg
   Absorción: íleo terminal



             Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998
Causas de déficit de Vit B12:

3. Disminución de la ingesta
4. Disminución de la absorción *
5. Aumento de los requerimientos


  *Causa habitual: Anemia perniciosa o de
 Addison – Biermer (Gastritis crónica atrófica):
 destrucción de las células parietales
            Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998
                   Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
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Folia dermatol. Peru 2006; 17 (3): 145-148
Folia dermatol. Peru 2006; 17 (3): 145-148
 Causa más frecuente de anemia megaloblástica
 Ácido fólico: carnes, verduras, legumbres,
  levaduras y frutos secos
 Se absorbe en el yeyuno y se almacena en
  hígado
 Requerimientos diarios: 50-100 mcg
 Depositos: 5-10 mg


            Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998
Patogenia
2. Disminución del aporte
3. Disminución de la absorción: enteropatias y
   fármacos (anticonvulsivantes y
   anticonceptivos)
4. Aumento de los requerimientos
5. Activación bloqueada de folatos:
   metrotrexate, trimetropin, hidantonias,
   barbitúricos
           Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998
                  Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
Medicine Volume 32, Issue 5, 1 May 2004, Pages 14–20
Diagnóstico:
2. Anemia severa (VCM>110)
3. Trombocitopenia y leucopenia moderada
4. Reticulocitos bajos
5. Concentración sérica de Vit B12
6. Aumento de la bilirrubina indirecta y la LDH
7. Ferritina sérica normal
8. Médula ósea: Megaloblastos, predominio de
   formas inmaduras
9. Test de Schilling
      AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
 Manifestaciones clínicas:
  Igual que la anemia por déficit de Vit B12
  pero sin alteraciones neurológicas ni
  psiquiátricas
 Paraclínicos:
  Disminución de los niveles de folato



         Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998
Objetivos:

Corregir la anemia y las posibles alteraciones
epiteliales

Reducir los trastornos neurológicos

Normalizar los depósitos de vitamina B12

              Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
   Déficit de ácido
    fólico: 5mg/ día
    VO por 4 meses




                  Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
   Mejoría clínica a las 24 – 48 hrs del tto
   Crisis reticulocitaria: 2-4 dias
   Médula ósea se hace normoblástica en 12-48 hs
   La eritropoyesis ineficaz se corrige en las
    primeras 24 hrs
   Hb comienza a subir hacia la 1er semana y se
    normaliza en la 8va
   Bilirrubina y LDH se normalizan en 1-2 semanas

              Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
GRACIAS




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Anemia por deficiencia de vit b12 y folato

  • 2. Definición: “Aquella en la se presenta una alteración en la maduración de los precursores de la línea roja que se debe a una anomalía en la síntesis de ADN lo que origina hematíes grandes (VCM elevado)” Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998 Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
  • 3. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
  • 4. Cobalamina: alimentos de origen animal  Fuente: Carnes, pescados, lácteos  Depósito principal: hígado  Eliminación diaria: 1-3 mcg  Reservas: 2-3 mg  Absorción: íleo terminal Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998
  • 5. Causas de déficit de Vit B12: 3. Disminución de la ingesta 4. Disminución de la absorción * 5. Aumento de los requerimientos *Causa habitual: Anemia perniciosa o de Addison – Biermer (Gastritis crónica atrófica): destrucción de las células parietales Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998 Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
  • 6. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
  • 7. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
  • 8. Folia dermatol. Peru 2006; 17 (3): 145-148
  • 9. Folia dermatol. Peru 2006; 17 (3): 145-148
  • 10.
  • 11.  Causa más frecuente de anemia megaloblástica  Ácido fólico: carnes, verduras, legumbres, levaduras y frutos secos  Se absorbe en el yeyuno y se almacena en hígado  Requerimientos diarios: 50-100 mcg  Depositos: 5-10 mg Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998
  • 12. Patogenia 2. Disminución del aporte 3. Disminución de la absorción: enteropatias y fármacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos) 4. Aumento de los requerimientos 5. Activación bloqueada de folatos: metrotrexate, trimetropin, hidantonias, barbitúricos Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998 Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
  • 13. Medicine Volume 32, Issue 5, 1 May 2004, Pages 14–20
  • 14. Diagnóstico: 2. Anemia severa (VCM>110) 3. Trombocitopenia y leucopenia moderada 4. Reticulocitos bajos 5. Concentración sérica de Vit B12 6. Aumento de la bilirrubina indirecta y la LDH 7. Ferritina sérica normal 8. Médula ósea: Megaloblastos, predominio de formas inmaduras 9. Test de Schilling AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
  • 15.  Manifestaciones clínicas: Igual que la anemia por déficit de Vit B12 pero sin alteraciones neurológicas ni psiquiátricas  Paraclínicos: Disminución de los niveles de folato Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998
  • 16. Objetivos: Corregir la anemia y las posibles alteraciones epiteliales Reducir los trastornos neurológicos Normalizar los depósitos de vitamina B12 Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
  • 17. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
  • 18. Déficit de ácido fólico: 5mg/ día VO por 4 meses Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
  • 19. Mejoría clínica a las 24 – 48 hrs del tto  Crisis reticulocitaria: 2-4 dias  Médula ósea se hace normoblástica en 12-48 hs  La eritropoyesis ineficaz se corrige en las primeras 24 hrs  Hb comienza a subir hacia la 1er semana y se normaliza en la 8va  Bilirrubina y LDH se normalizan en 1-2 semanas Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8