2. Protozoos y helmintos
Importancia mundial
Antes países
tropicales y
subtropicales
3. Parasitismo: Cuando un ser vivo (parásito) se aloja y se alimenta
en otro de diferente especie (hospedero), el cual puede sufrir
daño.
Infección Parasitaria: Cuando el hospedero tiene parásitos que
no le causan lesión o enfermedad: Portador sano
Enfermedad Parasitaria: Cuando hospedero sufre alteraciones
patológicas y sintomatológicas producidas por parásitos
En Bolivia el fecalismo a través del suelo y el hacinamiento son
las causas más comunes
4. Protozoo no flagelado
Movimiento: Pseudópodos
Afecta intestino grueso, desde donde va a otros órganos
(h)
Cosmopolita, Transmisión fecalo-oral
Mayoría en América Central, África, India. Inmigración
De cada 5 parasitados 1 sintomático
De cada 1000 infectados 1 absceso hepático
50 millones, 90% E.Dispar y 10%E.H.
100.000 muertes anuales
Otras entoamebas: En.Coli,
E.Polecki, E.Moshkovskii,
Iodoameba Butschlii
5. La amebiasis es la segunda
causa más frecuente de
diarrea en los viajeros que
regresan de zonas
endémicas, según el
GeoSentinel Surveillance
Network de 30 clínicas de
viajes o medicina
tropical en seis continentes.
Patógeno B de biodefensa por dosis
infectiva baja: menos de 100
microorganismos
6. Eucariota, sin mitocondrias, RER y Aparato de Golgi
E.Hystolytica= forma patógena, E.Dispar= no patógena
Ambas morfológicamente idénticas, diferencias
inmunológicas y en cuanto a su motilidad
CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz
intestinal exquistación y se forman
trofozoítos móviles con potencial invasivo
Quiste=10-20μm
Trofo=12-60 μm
Fisión Binaria
7. CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz intestinal se
da la exquistación y se forman trofozoítos móviles con
potencial invasivo.
En mayoría de infecciones los trofozoítos se agregan a
capa de mucina intestinal y forman quistes
nuevos: infección asintomática autolimitada.
8. CICLO BIOLÓGICO:
Pero a veces se
adhieren a epitelio
colónico gracias a dos
lectinas específicas
(Gal/GalNAc) que
determinan invasión del
colon por los trofozoítos.
Se puede diseminar
hasta peritoneo, hígado
y otros focos.
9. Se centra en sus propiedades de destrucción tisular
únicas.
1.ADHERENCIA: Parásito contacta huésped por lectina
G/GNAc y se adhiere a glucoproteínas de mucina del
colon.
2.CITÓLISIS: La lectina participa. Hay acidificación de
vacuola amebiana, aumenta la concentración
citoplasmática de Ca+
Además hay apoptosis 2aria por activación de caspasa 3.
Poros.
3. FAGOCITOSIS: La muerte celular forma fosfatidilserina
(PS) en la membrana externa de la membrana plasmática
y la célula destruida es fagocitada por la Gal/GalNac
10. Neutrófilos: Respuesta más precoz (1-2 días) tanto para
la intestinal como para la hepática.
Rodean trofozoítos reclutando linfocitos, macrófagos y
células epitelioides. Los ayudan IFN-γ y el TNF-α
Macrófagos: IFN y TNF los hacen amebicidas. La Lectina
G/GNAc regula el alza de receptores Toll 2: +citocinas
Pero llegaron macrófagos sin Toll 2 o 4, o las amebas las
modularon
Linfocitos T
Mastocitos: activados por IL6 y TNF-α, alteran fagocitos
Células epiteliales intestinales: S.I. de la mucosa
11.
12. Formas clínicas colónicas y extracolónicas
COLÓNICAS:
1. Amebiasis intestinal asintomática:
E.Dispar y a veces E.Histolytica
Cuando es por E.H. pueden pasar 4 cosas:
A)Cesar espontáneamente la eliminación de amebas
B)Convertirse en portador del quiste, px. sano
asintomático
C)Reinfectarse y desarrollar la amebiasis sintomática
D)Sufrir una de las complicaciones
13. Formas clínicas colónicas y extracolónicas
COLÓNICAS:
2. Amebiasis intestinal invasiva:
Los trofozoítos penetran y lesionan la pared del colon.
A)Crónica: Con síntomas de colitis, pero sin disentería
(se discute. Podría ser recidiva de las agudas.
B)Aguda: Disentería amebiana
Con fiebre, MG, espasmos abdominales (irradiados al
recto)
Deposiciones mucosanguinolentas (↓v) con pujo y
tenesmo
En px.deprimidos: fulminante con megacolon tóxico,
perforación, colitis gangrenosa, peritonitis, ameboma.
14. Formas clínicas colónicas y extracolónicas
EXTRACOLÓNICAS:
Abscesos hepáticos amebianos:
Con hepatalgia (dolor pleurítico irradiado al hombro),
hepatomegalia y fiebre, dolor abdominal
90% son hombres
Es en el lóbulo derecho 80%, suele ser único
Otras: pleuropulmonar, pericárdica, cerebral, renal,
cutánea
15.
16.
17.
18.
19.
20. Coproparasitológico: Presencia de trofozoítos
Serología: Más para formas extracolónicas.
Hemaglutinación indirecta y ELISA (diferencia ED deEH)
Rectosigmoidoscopia: Permite muestras directas
Radiología.
PCR
21.
22. Infección intestinal asintomática:
En áreas no endémicas: SI tratar
En áreas endémicas: NO, por elevado % de
REINFECCIÓN
Colitis Amebiana Disentérica:
Hidratación oral, dieta normal
Metronidazol: Adultos 250-750mg. TID VO x 10 días
Tinidazol: Adultos 2gr/día en una sola toma x 2 a 3 días
Secnidazol, Tinidazol, Ornidazol, Quinfamida
23. Absceso hepático:
Metronidazol: 750mg VO TID, o la terapia IV:
Dosis de carga IV lenta en una hora 15mg/kg, seguida de
7,5mg/kg cada 8 horas. (ambos x 10 días)
Dehidroemetina: 1mg/kg/dia fraccionado en 2 dosis x 5 días
IM
Cloroquina: 600mg/día x 2 días, 300mg/día x 2 a 3 semanas
Punción y aspiración Cx de abscesos con guía ecográfica o
tAC
Pronóstico: bueno detectado a tiempo, sino tasa mortalidad
alta
24.
25. Protozoo flagelado entérico
Causa diarrea endémica y epidémica en todo el mundo
En países pobres pero es el parásito entérico que más
frecuentemente se ve en EEUU y Canadá.
Giardia duodenalis o intestinalis (Lamblia)
Sin mitocondrias ni Aparato de Golgi
Los quistes quedan viables 2 a 3 meses en buenas
condiciones.
Resisten Yodo, Cloro, Luz UV. Se destruyen a 50°C x
desecación
200 millones se infectan al año
Diarrea del viajero
10-25 quistes dosis infectiva
26. Fuentes: aguas no tratadas
Mas en menores de 10 años
Guarderías y homosexuales grupos expuestos
Comida comercial, cattering
Muchos mamíferos se pueden infectar (ratones, vacunos,
perros, gatos, ovejas, castores)
27.
28. Trofozoíto: 20 μm x 15 μm de; piriforme y simetría bilateral. Posee 8 flagelos, 2 ant, 2
post, 2 ventrales y 2 caudales, para la motilidad celular. En la cara ventral presenta un
disco bilobulado, para fijarse a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y
coincidiendo en posición con el disco bilobulado hay 2 núcleos ovalados. A lo largo de la
superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales de
función aún desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se
reproduce.
29.
30. Quiste: 15 μm x 10 μm ancho, ovalado. Con 4 núcleos que siempre aparecen en
alguno de los polos. Sin flagelos aunque se pueden apreciar restos de flagelos y de los
cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy
resistente a factores físicos y químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de
resistencia.
31. Patogenia: Ingesta de quistes
Exquistación en duodeno x pH ác. de estómago y enz. pancreáticas
32. De cada quiste se producen 2 trofozoitos que replican
en duodeno y yeyuno y se reproducen por fisión
binaria
Inflama microvellosidades con infiltrado linfocitario y
malabsorción (sin invasión tisular, rompen borde en
cepillo) trofozoitos en criptas
Inmunidad: IgA, IL6 (motilidad intestinal), LT CD4
Leche humana protege: mata trofozoitos por ac.grasos
libres
Acidez gástrica reducida promueve
33. Vive como trofozoito en luz
de intestino delgado
(duodeno)
Adherido a vellosidades por
discos bilobulados
(disminuyen su superficie)
Deshidrata y se enquista
Quistes expulsados ya son
infectantes
Infectan al nuevo llegan al
duodeno y se dividen en 2
trofozoitos
34. Incubación: 1-2 semanas o mayor
60% asintomáticos (inmunidad parcial)
Dos formas clínicas: Diarrea aguda (autolimitada) y
Diarrea crónica, malabsorción, anorexia, dolor
abdominal, ↓ peso
AGUDA: Inicio brusco, diarrea acuosa, dolor abdominal,
distensión y flatulencia, heces fétidas y esteatorreicas sin
sangre ni moco. Dolor cólico en epigastrio. A veces con
anorexia n&v, intolerancia a lactosa asociada
CRÓNICA: diarrea intermitente, heces pastosas
amarillas (flotan), con meteorismo y flatulencia
También con astenia, baja de peso, malabsorción Vit.A y
B12, puede durar varios meses
35.
36. Identificación de quistes en muestras fecales
Días alternos (si 1ª muestra es negativa)
Coproparasitológico seriado
Endoscopía duodenal en diarrea crónica y malabsorción
para examen de aspirado y biopsia
ELISA para antígenos combinados de Giardia y
Cryptosporidium (IgG, IgM e IgA antigiardia)
PCR
37. METRONIDAZOL
500-750mg TID x 5 días
Tinidazol: 2g. DU
Nitazoxamida 500mg c/12h x 3 días (NOXOM ®)
Tratamiento a contactos estrechos