La hepatopatía alcohólica consiste principalmente en hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis. El consumo excesivo y prolongado de alcohol es el principal factor de riesgo. Las mujeres son más susceptibles que los hombres a desarrollar daño hepático con menor consumo de alcohol. La hepatopatía alcohólica grave tiene un pronóstico funesto, con una mortalidad cercana al 60% a los cuatro años para pacientes con cirrosis.

1. Hepatopatia
Alcoholica

2. La patología de la hepatopatía alcohólica
consiste en tres lesiones principales, la
lesión progresiva rara vez existe en forma
pura:
1) Hígado graso. (Existe en >90% de los
bebedores cotidianos y los que beben en
forma compulsiva.)
2) Hepatitis alcohólica
3) Cirrosis.
El pronóstico de hepatopatía alcohólica grave es
funesto; la mortalidad de pacientes con este
trastorno concurrente con cirrosis es cercana a 60%
a cuatro años.
Sólo 10 a 20% de los alcohólicos desarrolla
hepatitis alcohólica.

3. Etiologia
La cantidad y la duración del consumo de alcohol son los factores de riesgo más importantes
para el desarrollo de hepatopatía alcohólica.
Las mujeres son más susceptibles a la lesión hepática por alcohol que los varones.
Desarrollan enfermedad hepática avanzada con un consumo mucho menor de etanol.
En general, el tiempo que tarda en desarrollarse la enfermedad hepática tiene relación
directa con la cantidad de alcohol consumido.
El umbral para desarrollar hepatopatía alcohólica es más alto en varones, en tanto las
mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar grados similares de lesión hepática con un
consumo mucho menor.
La infección crónica con el virus de hepatitis C (HCV, hepatitis C virus) es una morbilidad
concomitante relevante en la progresión de la hepatopatía alcohólica a la cirrosis en los
bebedores crónicos y excesivos.

4. Se desconoce la patogenia de la lesión hepática alcohólica. La
base conceptual actual es que el alcohol actúa como
hepatotoxina directa y que la desnutrición no tiene una función
relevante.
La ingestión de etanol inicia una cascada inflamatoria por su
metabolismo hasta acetaldehído, lo que induce diversas respuestas
metabólicas.
La esteatosis por la lipogénesis, síntesis de ácidos grasos y
decremento de la oxidación de los ácidos grasos parece secundaria
a los efectos del factor de transcripción regulador del esterol y el
receptor α activado por el proliferador del peroxisoma (PPAR-α).
Patogenia

5. La endotoxina proveniente del intestino inicia un proceso patogénico a través del receptor 4 similar a Toll y
el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) que facilita la apoptosis del hepatocito y la necrosis. La lesión
celular y la liberación de endotoxina iniciada por el etanol y sus metabolitos también activan las vías de
inmunidad innata y adaptadora que liberan citocinas proinflmatorias, quimiocinas e inducen la proliferación
de linfocitos T y B.
La producción de aductos tóxicos de proteína-aldehído, la generación de equivalentes reductores y la
tensión oxidativa también contribuyen a la lesión hepática.
Al final, la lesión del hepatocito y la regeneración alterada después del consumo de alcohol se relacionan
con la activación de células estelares y producción de colágena, que son los fenómenos clave en la
fibrogénesis.
La fibrosis resultante del consumo continuo de alcohol determina el trastorno estructural del
hígado y la fisiopatología relacionada.

6. Patologia
A pesar del intenso cambio
adiposo y distorsión de los
hepatocitos con la grasa
macrovesicular, solo el cese
del consumo permite la
normalización de la estructura
hepática y el contenido de
grasa.
El hígado graso es la respuesta histológica inicial y más frecuente a los estímulos
hepatotóxicos, incluida la ingestión excesiva de alcohol.
La acumulación de grasa dentro de los hepatocitos perivenulares coincide con la
localización de la deshidrogenasa alcohólica.
La ingestión continua de alcohol induce la acumulación de grasa en todo el
lobulillo hepático.
La transición del hígado graso a la hepatitis alcohólica es imprecisa.
La característica de la hepatitis alcohólica es la lesión del hepatocito caracterizada
por degeneración globosa, necrosis irregular, infiltrado polimorfonuclear y fibrosis
en el espacio perivenular y perisinusoidal de Disse.
Se cree que la hepatitis alcohólica es precursora de la cirrosis. Sin embargo, como
con el hígado graso, es reversible cuando se suspende el consumo alcohólico. La
cirrosis se encuentra hasta en 50% de los pacientes con hepatitis alcohólica.

7. A menudo, el único dato clínico es la hepatomegalia insospechada.
En ocasiones, los pacientes con hígado graso se presentan con
incomodidad en el cuadrante superior derecho, náusea y raras veces,
ictericia
La diferenciación entre el hígado graso alcohólico y el no alcohólico
es difícil, a menos que se confirme un antecedente exacto del
consumo de etanol.
La hepatitis alcohólica se relaciona con una amplia variedad de
manifestaciones clínicas.
La fiebre, nevos en araña, ictericia y dolor abdominal que simula un
cuadro de abdomen agudo representan el extremo del espectro,
mientras que muchos pacientes se encuentran asintomáticos.
Puede haber hipertensión portal, ascitis o hemorragia por varices en
ausencia de cirrosis.
Manifestaciones Clinicas

8. Manifestaciones de Laboratorio
Las alteraciones de laboratorio típicas en el
hígado graso son inespecíficas e incluyen aumentos
modestos de aspartato
aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa
(ALT) y γ-glutamil transpeptidasa (GGTP), a menudo
acompañados de hipertrigliceridemia e
hiperbilirrubinemia.
En la hepatitis alcohólica y en contraste con otras
causas de hígado graso, la AST y la ALT casi siempre
se elevan dos a siete veces.

9. Pronostico
Los pacientes graves con hepatitis alcohólica tienen tasas de mortalidad a corto
plazo (30 días) >50%.
La hepatitis alcohólica grave va precedida por coagulopatía (aumento del tiempo de
protrombina >5 s), anemia, concentraciones de albúmina sérica <25 g/L (2.5
mg/100 mL), bilirrubina sérica >137 μmol/L (8 mg/100 mL), insuficiencia renal y
ascitis.
La presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía profunda o síndrome
hepatorrenal predice un pronóstico funesto.
La etapa patológica de la lesión puede ser útil para predecir el pronóstico.
La biopsia hepática debe realizarse siempre que sea posible para establecer
el diagnóstico y guiar las decisiones terapéuticas.

10. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
including icons by Flaticon and infographics & images by Freepik
Gracias por su
atencion!