Sodio, potasio, cloro

1. METABOLISMO DEL SODIO

2. Aporte de sodio
Los lactantes reciben sodio de la leche materna (aproximadamente
7 mEq/l) y de leches artificiales (7-13 mEq/l para fórmulas de 1 cal/g).
Los mineralocorticoides aumentan el transporte de sodio al organismo,
aunque este efecto tiene escasa significación clínica.
El sodio se absorbe con facilidad a lo largo del tracto GI.
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag. 393

3. Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

4. Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

5. DISTRIBUCION EN EL CUERPO
MANUAL HARRIET LANE 20a Capitulo 11 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

6. DISTRIBUCION EN EL CUERPO
MANUAL HARRIET LANE 20a Capitulo 11 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

7. Excreción de sodio
Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

8. HIPERNATREMIA
La hipernatremia es una [Na+] mayor de 145 mEq/l, aunque a veces se define como mayor de
150 mEq/l.
En pacientes hospitalizados puede ser iatrogénica (causada por una inadecuada administración
de agua o, en menos casos, por una excesiva administración de Na+).
La hipernatremia leve es bastante común en niños, en especial entre los lactantes con gastroenteritis.
La hipernatremia grave o moderada tiene una morbilidad significativa por la enfermedad de base,
los efectos de la hipernatremia sobre el cerebro y los riesgos de una corrección excesivamente
rápida.
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag. 393
Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

9. Etiología
La hipernatremia se acompaña de una intensa alcalosis metabólica.
En el hiperaldosteronismo hay una excesiva retención renal de sodio, con la consiguiente
hipertensión; la hipernatremia suele ser moderada o puede estar ausente.
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag. 393
1
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La intoxicación por sodio es con frecuencia iatrogénica en el ámbito hospitalario como
resultado de la corrección de acidosis metabólica con bicarbonato sódico.
Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia
El bicarbonato de soda, un supuesto remedio casero para la dispepsia, es otra
fuente de bicarbonato sódico.
Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

10. FISIOPATOLOGÍA
Causas de
hipernatremia
EXCESO DE SODIO
DÉFICIT DE AGUA
DÉFICIT DE AGUA Y SODIO
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag. 393
Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

11. FISIOPATOLOGÍA
Las causas clásicas de hipernatremia debida a déficit de agua son la diabetes
insípida, nefrogénica y central
La hipernatremia de la diabetes insípida se desarrolla solo cuando el
paciente no tiene acceso al agua o no puede beber de manera adecuada
por inmadurez, daño neurológico, vómitos o anorexia.
Los lactantes presentan un gran riesgo debido a su incapacidad para
controlar su propia ingesta de agua.
La diabetes insípida central y las formas genéticas de la diabetes insípida nefrogénica
causan de forma típica pérdidas urinarias masivas de agua y una orina muy diluida.
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag. 394

12. Manifestaciones clínicas
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag. 393
Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

13. Diagnóstico
La hipernatremia debida a pérdida de agua solo ocurre si el paciente no tiene acceso al agua o no puede
beber.
En ausencia de deshidratación, es importante preguntar por la ingesta de sodio.
Los niños con una excesiva ingesta de sal no presentan signos de deshidratación, a no ser que otro
proceso esté presente.
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag. 393
Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

14. Tratamiento
.
El objetivo es disminuir la [Na+] sérica en menos de 10 mEq/l cada 24 horas.
El aspecto fundamental en la corrección de la hipernatremia moderada o grave es la
monitorización frecuente del valor de la [Na+] sérica.
Si un niño desarrolla convulsiones por edema cerebral secundario a una corrección demasiado
rápida, la administración de líquido hipotónico debe interrumpirse y la infusión de suero salino
al 3% puede aumentar de forma aguda la [Na+] sérica, revirtiendo el edema cerebral.
La hipernatremia aguda grave, por lo general secundaria a administración
de sodio, puede ser corregida con mayor rapidez con suero glucosado
al 5%,
la hipernatremia crónica no debe corregirse con rapidez
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag. 395

15. Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

17. La concentración intracelular de K+ es de unos 150 mEq/l de agua.
El potasio corporal total es, aproximadamente, de 50 mEq/kg de peso,
unos 3.500 mEq en una persona de 70 kg.
Guyton y Hall Tratado de fisiología medica 12ª Edición – cap 30.
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag. 393

18. El 98% del K se distribuye en el interior de la célula, especialmente en el tejido muscular
estriado (más del 80% del total), y en cantidades menores en el hígado, hueso, piel y hematíes.
Nefrologia Al Dia 2021 ;29(Supl ext 6):21-3.

19. Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

20. Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

21. B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

22. B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

23. B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

24. B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

25. La Hipopotasemia se define como una concentración plasmática de K menor de 3.5
mEq/L y puede aparecer como consecuencia de un paso intracelular de potasio o de una
ingesta inadecuada.
LA HIPOPOTASEMIA
La concentración plasmática de potasio se correlaciona poco con el déficit total de potasio.
Un descenso de 4 a 3 mEq/L de K plasmático normalmente representa un déficit de 100
a 200 mEq, mientras que unos niveles inferiores a 3 mEq/L indican un déficit de 200 a
400 mEq.
B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

27. B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

28. B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

29. B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

30. La hiperpotasemia aparece cuando las cifras de potasio sérico son superiores de
5.5 mEq/L.
Hiperpotasemia
El rincón es capaz de excretar hasta 500 mEq/día de potasio en situaciones de
aumento de la ingesta.
La hiperpotasemia es muy infrecuente en pacientes sanos, ya que le rincón
tiene una gran capacidad para excretar potasio.
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31. B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

32. B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021

34. ES EL ANION MAS ABUNDANTE EN
EL MEDIO EXTRACELULAR.
70% DE IONES NEGATIVOS
Es un elemento químico de número atómico 17 situado en el
grupo de los halógenos (grupo VIIA) de la tabla periódica de los
elementos. Su símbolo es Cl.

35. ANION
Molécula con carencia de
electrones tiene carga positiva y
se denomina catión
DEFINICIONES
ION
Partícula con carga eléctrica
obtenida añadiendo o quitando
electrones de átomos o moléculas
ATOMO
Parte más pequeña de una
sustancia que no se puede
descomponer químicamente
CATION
Cuando hay exceso de
electrones, el ión tiene carga
negativa y se llama anión.
PROTONES
Particulas Positivas
NEUTRONES
Particulas Negativas
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36. UTILIDAD FISIOLOGICA
NIVELES SERICOS
NORMALES96-106
meq/L
REQUERIMIENTOS DIARIOS
750MG
INTRACELULAR
4 meq/L
CUERPO HUMANO
CONTIENE 116MG
● REPRESENTA
0.15% DEL PESO
CORPORAL
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39. Trayecto Intestinal
Ingesta
Masculinos =7.8-11.9 g/dia
Femenino= 5.8-7.8 g/dia
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41. Un promedio de 19,440 mmol se filtra a través de los riñones todos los días, de los cuales el 99.1% es
reabsorbido, dejando solo 180 mmol excretados por día .
•December 2018 n book: Acido Base, La evidencia hoy (pp.60)
•Publisher: Zarpra Authors Luis Del Carpio-Orantes Mexican Institute of Social Security
Excresion Renal

42. HIPOCLOREMIA
Concentracion serica <96 meq/L

43. HIPOCLOREMIA
Concentracion serica <96 meq/L

44. RIÑON
Tratamiento con diuréticos, sobre
todo los tiacídicos, y todas
aquellas nefropatías pierde-sal.
GIT
Ocurren en los casos de vómitos
repetidos, diarreas, cirugía gástrica,
aspiración continua de contenido gástrico,
ileostomía y fístulas.
SUDOR
40-60 mlosmol/L
FIBROSIS QUISTICA
INGESTA
DEFICIENTE
MENOS DE 750 MG POR DIA
PERDIDAS
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45. HIPERCLOREMIA
INVERSAMENTE
RELACIONADO CON EL Na y
HCO3
HIPERNATREMIA
ACIDOSIS
METABOLICA
AUMENTO
INGESTA
INGESTION DE CLORURO
AMONICO
INHIBIDORES DE LA
ANIDRASA CARBONICA
RETENCION
RENAL
SOBREHIDRATACION
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46. Las anomalías del cloro relacionadas a las unidades de cuidados críticos
DISCLOREMIAS
Actualmente se ha demostrado que la hipocloremia
actúa como factor pronóstico de mortalidad, y esta
se relaciona con la incidencia de hipocloremia en las
unidades de cuidados intensivos, reportándose
incidencias que van desde 8% al 14.3% en pacientes
críticos.

47. CRISTALOIDES SALINO 9%
ACIDOSIS
METABOLICA
HIPERCLOREMIC
A
TOXICIDAD DEL CLORO
LESION RENAL
AGUDA
AT II COAGULOPATIAS
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48. •December 2018 n book: Acido Base, La evidencia hoy (pp.60)
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B. D. Rose. “Clinical Physiology of acid-based and electrolyte disorders”. Mac Graw Hill. Fourth edition 2021
Tratado de pediatría Nelson Cap. 68 pag.
BLIBLIOGRAFIA
Nefrologia Al Dia 2021 ;29(Supl ext 6):21-3.
Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion – cap 30.

49. GRACIAS