Electrocardiograma normal curso hgr 180

ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
Dra. Pamela Berenice Ortega Llamas
Cardiólogo.

AGENDA
Introducción – Un poco de historia
Generalidades de anatomía cardiaca y del sistema de
conducción
Activación normal del corazón
El eletrocardiograma normal
Análisis de trazos

INTRODUCCIÓN
• Un electrocardiograma (ECG o EKG) es la representación gráfica de la
actividad eléctrica del corazón detectada a través de electrodos
colocados en la superficie corporal.

Se utiliza para la
evaluación de:
•Arritmias
•El tamaño y posición de las cavidades
cardiacas
•Daño al miocardio por diversas causas
(isquemia, toxicidad por fármacos,
taponamiento cardiaco, etc.)
•Trastornos electrolíticos
INTRODUCCIÓN

1842 CARLO MATTEUCCI
Físico Italiano
Muestra como la
corriente eléctrica
acompaña a
cada latido
cardíaco
Matteucci C. Sur un phenomene physiologique produit par les muscles en
contraction. Ann Chim Phys 1842; 6: 339-341

1843 EMIL DUBOIS-REYMOND
Fisiólogo alemán
describe un
«potencial de
acción»
acompañando a
cada contracción
muscular y confirma
el descubrimiento de
Matteucci, en ranas.

1856 RUDOLP VON KOELLIKER Y HEINRICH
MULLER
Registran
un
potencial
de acción

1872 GABRIEL LIPPMANN
Físico Francés
Inventa un
electrómetro
capilar.
Consistía en un
tubo fino de vidrio
con una columna
de mercurio
bañada con ácido
sulfúrico.
El menisco del
mercurio se mueve
con las variaciones
de los potenciales
eléctricos y esto es
observable a través
del microscopio.

1878 JOHN BURDEN SANDERSON Y FREDERICK
PAGE
Registran la corriente
eléctrica del corazón
con un electrómetro
capilar y muestran
como tiene dos fases
(posteriormente
denominadas QRS y
T).

1887 AUGUSTUS D. WALLER
Fisiólogo
británico
Publica el primer
electrocardiograma
humano.
El registro fue
realizado a
Thomas
Goswell,
técnico de
laboratorio.
A las primera ondas que observó las llamó ondas V1 y V2 (consideraba eran eventos ventriculares).

WILLEM EINTHOVEN
Científico Holandés
Catedrático en
Fisiología de la
Universidad de Leiden.

Electrocardiógrafo
Es un galvanómetro
diseñado para que
muestre la dirección
y magnitud de las
corrientes eléctricas
producidas por el
corazón.

Inicialmente el
electrocardiógrafo
pesaba 250 kgs, y
eran necesarias
varias personas
para su manejo.
Electrocardiógrafo

WILLEM EINTHOVEN
Llamó ondas A, B,
C y D a las
primeras
deflecciones que
registró.
Mejoró el
electrómetro
capilar de
Lippmann.
Introdujo la
nomenclatura de
P, QRS, S y T para
las deflexiones
registradas.
El uso de las letras
de la mitad del
alfabeto le
permitiría agregar
otras en un futuro,
como sucedió
con la onda U.
Se cree que
eleigió la letra P
ya que Descartes
la utilizaba para
utilizar puntas
sucesivos en una
curva.

• EKG obtenido en 1913
Electrocardiógrafo

ELECTROCARDIÓGRAFO
La aguja del galvanómetro sólo se desplaza hacia
arriba y hacia abajo.
Cuando la corriente eléctrica que esta registrando
un electrodo va en la misma dirección, lo que se
registra en el ECG es una onda positiva; si lo que
esta registrando el electrodo es una corriente
eléctrica que se aleja de el, lo que se obtendrá en
el registro es una onda negativa.

Mural del Instituto Nacional de Cardiología.
Diego Rivera 1944

GENERALIDADES DEL
SISTEMA DE
CONDUCCIÓN

SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El corazón está dotado de un
sistema electrogénico
especializado para generar
ritmicamente impulsos y
conducirlos de manera rápida por
toda su economía.
Cuando funciona
adecuadamente las aurículas se
contraen aproximadamente un
sexto de segundo antes que los
ventrículos, y la contracción
ventricular debe de ser simultánea.
Tratado de Fisiología Médica; Gyuton, 10 Ed, Mc Graw Hill;2001

HISTORIA
En 1852 Stannius propuso que la conducción
cardiaca era de tipo miogénica.
En 1906 Sunao Tawara clarificó la existencia de un
haz descrito por Wilhelm His Jr en 1893.
“ultimum moriens”
En 1907 Keith y Flack en el mismo año que Tawara
describieron la estructura del nodo sinusal.
La traducción del trabajo de Tawara al inglés se
llevó a cabo hasta 1965.
Dates in Cardiology, H.S.J. Lee; The Parthenon Publishing Group; 1999, New York, USA

NODO SINUSALFormación delgada,
alargada en forma de huso,
compuesta por una matriz de
tejido fibroso en la que está
situada las células activas
apretadas unas con otras, de
10 a 20 mm de longitud, por 2
a 3 mm de ancho.
Situado a menos de 1 mm de
la superficie epicárdica en
posición lateral del surco
auricular derecho.
Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92
Anatomía Humana; M. Latarjet, 3 Ed; Panamericana; 1999.

NODO SINUSAL
Las células que
integran el nodo se
dividen en tres:
Nodales
Transicionales
Miocitos
a.uriculares

NODO SINUSALLas células nodales,
“células P” son el origen
del impulso eléctrico
sinusal, de pequeño
tamaño, aspecto ovoide,
con pocos orgánulos,
mitocondrias y
miofibrillas. En contacto
unas con otras por
uniones directas.
Las células transicionales,
su función es comunicar
eléctricamente a las
células del nodo sinusal
con el resto del tejido, a
través de conexinas.
Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004

NODO SINUSAL
Sus fibras carecen de
filamentos
contráctiles, son de
pequeño tamaño 3-5
micras.
Tiene una
electronegatividad
intracelular menor
que el resto del tejido
auricular (-55 a -60 mv
contra -85 a – 90 mv)

CONDUCCIÓN INTERNODAL
INTRA AURICULAR
•Rodea la vena cava superior para entrar en la banda
interauricular anterior, conocida como haz de
Bachmann. Esta banda continúa hasta la aurícula
izquierda, entrando la vía internodal anterior en el
borde superior del nódulo AV
Vía
Internodal
Anterior
•Transcurre por detrás de la VCS hacia la cresta del
tabique interauricular y desciende hacia el tabique
interauricular hasta el borde superior del nódulo AV.
Tracto
internodal
medio
•Transcurre en dirección posterior, rodeando la VCS y
por la cresta terminal hasta la válvula de Eustaquio y
después hacia el tabique interauricular por encima del
seno coronario, donde se une a la porción posterior del
nódulo AV.
El tracto
internodal
posterior

NODO AV
• Tendón de Todaro por su parte superior.
• Inserción de la válvula septal de la
tricúspide.
• Desembocadura del seno coronario.
Se encuentra situado
inmediatamente debajo
del endocardio de la
aurícula derecha en el
vértice del Triángulo de
Koch:
La parte distal del Nodo
AV tiene células
morfológicamente
similares a las células “P”
por lo que puede originar
impulsos automáticos.
En el 85 al 90 % de los
corazones humanos
es irrigado por una
rama de la CD,
(primera septal
posterior) en el 10-15
% restante la arteria
del Nodo AV es rama
de la Cx.

NODO AV
La unión
AV normal
se divide
en tres
regiones:
•La zona de células de
Transición.
•La porción compacta
del Nodo AV.
•La parte penetrante
del Haz de His.

NODO AV
La mayor parte del retraso de la conducción es debida a la conducción lenta dentro del Nodo
AV.
El segmento PR aparece isoeléctrico debido a que los potenciales generados son demasiado
pequeños para producir un voltaje detectable.
Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92

HAZ DE HIS
El fascículo atrioventricular, tradicionalmente
conocido como haz de His, es una formación
intracardíaca consistente en un fino cordón de
naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm
de longitud, que forma parte del sistema de
conducción delcorazón, por medio del cual la
excitación de las aurículas se trasmite a
los ventrículos.
Las últimas derivaciones del haz de His se
extienden por el endocardio ventricular,
formando la red de Purkinje (red
subendocárdica).

RED DE PURKINJE
Las fibras de purkinje transmiten a una velocidad de 1.6 a 4 m/s.
Por lo tanto, cuando el impulso entra en las ramas del Haz, solo pasan 0.03 segundos
para que éste se disemine en toda la pared ventricular.
Una vez que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje se
transmite a través de la masa muscular a tan solo 0.3 a 0.5 m/s (1/6 de las fibras).

El corazón.
Enrique Simonet y Lombardo (1863-1927).

ACTIVACIÓN NORMAL DEL
CORAZÓN

ANATOMÍA DEL LATIDO
CARDÍACO
Nodo Sinusal
(Nodo SA)
• El marcapaso Natural del Corazón
- Frecuencias de 60-100 LPM en
descanso
NODO SINUSAL

CARDÍACO
Nodo Sinusal
(Nodo SA)
Nodo
Atrioventricular
(Nodo AV)
• Se reciben los impulsos del
Nodo SA
• Se entrega el impulso al sistema
His-Purkinje
• Frecuencia de 40-60 LPM si el
Nodo SA falla en entregar un
impulso
NODO AV

CARDÍACO
HAZ DE HIS
Nodo Sinusal
(Nodo SA)
Nodo
Atrioventricular
(Nodo AV )
Haz de His
•Inicia la Conducción hacia los
Ventrículos
•Tejido de la unión AV:
Frecuencias de 40-60 LPM

CARDÍACO
Ramas del
Haz de His
Fibras del Purkinje
• Ramas del Haz de His
• Movilizan el impulso a través de
los ventrículos para que se
contraigan
• Proporcionan un Ritmo de
“Escape”:
20-40 LPM
LA RED DEL PURKINJE
Nodo Sinusal
(Nodo SA)
Nodo
Atrioventricular
(Nodo AV )
Haz de His

FORMACIÓN DEL IMPULSO EN EL
NODO SA

CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LAS
RAMAS DEL HAZ DE HIS

CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LA
FIBRAS DEL PURKINJE

PLATEAU (MESETA) DE LA FASE DE
REPOLARIZACIÓN

CAÍDA RÁPIDA REPOLARIZACIÓN

INTRODUCCIÓN
El potencial de acción
cardíaco es un potencial
de acción (PA)
especializado que
presenta propiedades
únicas necesarias para el
funcionamiento del
sistema eléctrico del
corazón.
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

Cuando la célula es estimulada
eléctricamente empieza una secuencia
de acciones, que incluyen la entrada y
salida de múltiples cationes y aniones,
que conjuntamente producen el PA
celular, propagando la estimulación
eléctrica a las células adyacentes.
De esta manera, la
estimulación eléctrica pasa
de una célula a todas las
células que la rodean,
alcanzando a todas las
células del corazón.
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill Interamericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

DIFERENCIAS ENTRE PA
El PA cardíaco difiere de
forma significativa en
diferentes porciones del
corazón.
Esta diferenciación de
PA genera diferentes
características eléctricas
de las distintas zonas del
corazón.
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill Interamericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

DIFERENCIAS ENTRE PA
La actividad eléctrica de los tejidos especializados de conducción no son aparentes en el
EKG.
Esto se debe
a la pequeña
masa de estos
tejidos en
comparación
al miocardio.
Debe observarse que hay
importantes diferencias
fisiológicas entre las células
nodales y las células
ventriculares.
Las diferencias específicas en los
canales iónicos y los mecanismos
de polarización generan
propiedades únicas de las
células del NS.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
El modelo estándar para
comprender el potencial de
acción cardíaco es el PA del
miocito ventricular y las
células de Purkinje.
El PA tiene 5 fases, numeradas
del 0 al 4.

Esta fase es asociada con la diástole.
La célula permanece en este periodo hasta que es activada por un
estímulo eléctrico
La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana.
Fase 4

El mantenimiento de este
gradiente iónico se debe a
la acción de diferentes
bombas iónicas y
mecanismos de
intercambio, que incluyen
la ATPasa Na+-K+, el
intercambiador Na+-Ca2+ y
el canal de K+ denominado
(rectificador de entrada) IK1.
Fase 4

Al mismo tiempo, la gK+ disminuye.
La despolarización rápida se debe a la apertura de los canales rápidos de Na+ , lo
que genera un rápido incremento de la conductancia de la membrana para el Na+
(gNa+) y por ello una rápida entrada de iones Na+ (INa) hacia el interior celular.
La pendiente de la fase 0 representa la tasa máxima de despolarización de la célula
La fase 0 es la fase de despolarización rápida.
Fase 0

La corriente transitoria hacia el exterior que
causa la pequeña despolarización del PA
es debida el movimiento de los iones K+ y
Cl-, dirigidos por las corrientes transient
outward Ito1 y Ito2, respectivamente.
La fase 1 del PA tiene lugar con la
inactivación de los canales rápidos de
sodio.
Fase 1

La corriente debida al intercambiador sodio-calcio
(INa,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K
(INa,K) también juegan papeles menores durante la
fase 2.
La fase meseta del PA cardíaco se mantiene por un
equilibrio entre el movimiento hacia el interior del
Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el
calcio de tipo L y el movimiento hacia el exterior del
K+ a través de los canales lentos de potasio (IKs ).
Fase 2
La presencia de esta meseta en el PA cardiaco
hace que la contracción del músculo cardiaco dure
15 veces más que la del músculo esquelético.
1° El ↑ de calcio a los miocitos ↑ la contractilidad
2° En este periodo la permeabilidad al K ↓ 5 veces, al
no salirse el K de los miocitos se evita que el PA
vuelva a su nivel de resposo

Los canales de K+ lentos se cierran cuando el potencial de membrana recupera un
valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece funcionando a través de la fase
4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana de reposo.
Estos son principalmente los canales rápidos para el K+ (IKr) y los canales de K+
inwardly rectifying (IK1). Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de
cargas positivas por la célula) causa la repolarización celular.
Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el
potencial de membrana, que permite que más tipos de canales para el K+ se abran.
Durante la fase 3 (la fase de "repolarización rápida") del PA, los canales voltaje-
dependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de
potasio (IKs) permanecen abiertos.
Fase 3

PERIODOS REFRACTARIOS
Durante este
periodo, la célula
no puede iniciar
un nuevo PA
porque los canales
están inactivos.
Durante las fases 0,
1, 2 y parte de la 3,
la célula es
refractaria a la
iniciación de un
nuevo PA= es
incapaz de
despolarizarse.
Este es un
mecanismo de
protección, que
limita la frecuencia
de los potenciales
de acción que
puede generar el
corazón.
Lo anterior permite
al corazón tener el
tiempo necesario
para llenarse y
expulsar la sangre.
El largo periodo
refractario
también evita que
el corazón realice
contracciones
sostenidas, de tipo
tetánico, como
ocurre en el
músculo
esquelético.
Periodo refractario efectivo

PERIODOS REFRACTARIOS
Al final del periodo refractario
efectivo, hay un periodo
refractario relativo, en el cual es
necesaria una despolarización
por encima del umbral para
desencadenar un PA.
En este caso, como no
todos los canales para el
sodio están en
conformación de reposo,
los PA generados durante
el periodo refractario
relativo tienen una
pendiente menor y una
amplitud menor.
Cuando todos los canales
para el sodio están en
conformación de reposo,
la célula deviene
completamente activable,
y puede generar un PA
normal.
Periodo refractario relativo

POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS
CÉLULAS MARCAPASOS
Los PA de las células del nodo
sinusal se dividen en tres fases:
Fase 0: despolarización e
inicio del PA.
Se debe sobre todo a un
aumento de gCa2+ a través
de los canales tipo L.
Estos canales dependientes
de voltaje se abren cuando
el potencial de membrana
alcanza -40 mV.
Esta despolarización es mucho
más lenta que la que tiene
lugar en los miocitos
cardíacos, porque la corriente
de calcio es mucho más lenta
que la corriente de sodio.

CÉLULAS MARCAPASOS
Fase 3: Repolarización.
La despolarización produce
la apertura de los canales
lentos para el potasio, de
manera que gK+ aumenta
hasta alcanzar el potencial
de equilibrio para el potasio.
Simultáneamente, los
canales para el calcio se
cierran progresivamente.

CÉLULAS MARCAPASOS
Fase 4: periodo de
despolarización espontánea
(automatismo) que conduce
a la generación de un nuevo
PA. En esta fase, se produce
en forma secuencial:
Descenso de gK+, debido al
cierre de los canales de
potasio; apertura de los
canales marcapasos If
Pequeño aumento en gCa2+
debido a la apertura de los
canales T para el calcio (que
se abren brevemente a -50
mV)
Aumento progresivo en
gCa2+ debido a la apertura
de los canales L para el
calcio, hasta que se alcanza
un umbral y se inicia la fase 0.

CORRELACIÓN ENTRE EL EKG Y
LOS POTENCIALES
Representación
esquemática de los PAs
registrados en diversos
tejidos cardíacos según
la secuencia de
activación y su
correlación con el
electrocardiograma de
superficie.
También se muestran los
tejidos que generan PA
Ca2+-dependientes
(nódulos SA y AV) y Na+-
dependientes (aurículas,
ventrículos y sistema His-
Purkinje.

PROPIEDADAES FISIOLÓGICAS DEL
CORAZÓN

Cronotropismo
(Automatismo)
Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de generar
despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales
marcapasos):
Son propagados marcando el ritmo de
despolarización del resto de las células
cardíacas (mantiene el ritmo de contracción).
AUTOMATICIDAD

PROPIEDADES FISIOLÓGICAS
DEL CORAZÓN
Batmotropismo
(Excitabilidad)
Capacidad de
despolarizarse ante la
llegada de un estímulo
eléctrico, manteniendo un
umbral.
La excitabilidad viene
determinada por dos
factores:
El valor del potencial umbral
El tiempo en que durante el
cual la célula no responde a
un estímulo, refractariedad.
Inotropismo
(Contractlidad)
Propiedad mediante la cual
la fibra miocárdica desarrolla
fuerza o tensión permitiendo
su acortamiento.
Posibilita la función de la
bomba y uno de los
determinantes de gasto
cardíaco.
Dromotropismo
(Conductividad)
Capacidad de transmitir
potenciales de acción
siguiendo la ley del todo o el
nada y coordinadamente
mediante un sistema de cels.
especializadas.
Todas las células del corazón
conducen el potencial de
acción sin decremento,
excitando las células vecinas
a través de las gap junctions
existentes.
La propagación del PA por el
sistema conductor es
dirigida, pero en la masa
muscular es radial.
Lusitropismo
(Relajación)
Propiedad de la fibra
muscular cardiaca que le
permite recuperar su longitud
inicial de reposo mediante la
retirada de Calcio iónico
citosólico.
Depende del ATP y el Ca
reirado del citosol
Es responsable del llenado
ventricular

TOMA CORRECTA DEL ECG
Procurar que el paciente esté lo
más relajado posible y que la
temperatura de la habitación sea
agradable (el temblor muscular
puede interferir la señal eléctrica).
Le retiraremos los objetos metálicos,
si los lleva, ya que los metales son
conductores eléctricos y el
contacto con ellos puede alterar el
registro.
Descubriremos su tórax, y lo
acostaremos en la camilla en
decúbito supino, teniendo al
descubierto las muñecas y tobillos,
donde vamos a colocar los
electrodos.
La piel debe ser rasurada donde se
colocarán los electrodos y el vello
sea excesivo.
Limpiaremos con una gasa
impregnada en alcohol la zona
izquierda del tórax, el interior de sus
muñecas y de sus tobillos (con ello
se disminuye la grasa de la piel y se
facilita la conducción eléctrica).
Pondremos gel conductor en la
superficie del electrodo que entrará
en contacto con la piel (si no
disponemos de gel, se puede
emplear alcohol o suero fisiológico).
Para la correcta realización de los ECG se deben
seguir los siguientes pasos:

Posición de los
electrodos:
V1: En el 4º espacio intercostal, con el borde
paraesternal dcho.
V2: En el 4º espacio intercostal con el borde
paraesternal izdo.
V3: Entre V2 y V4.
V4: En el 5º espacio intercostal con línea medio
clavicular izda.
V5: En el 5º espacio intercostal con la línea axilar
anterior.
V6: En el 5º espacio intercostal con la línea axilar
media.
DERIVACIONES
PRECORDIALES
V1-V6

DERIVACIONES FRONTALES
6
derivaciones
3 bipolares
I, II, III
3
monopolares
aVR, aVF, aVL

Debe comprobarse
la señal de
calibración y
velocidad del
papel.
La calibración
estándar (N) es la
de 1mV=10mm.
La velocidad
estándar es la de
25mm/seg.

Estandarización normal del ECG

INTERPRETANDO LOS CUADROS DEL EKG
Intervalos y su duración
• Cada Cuadro = 40 ms
• Cada Intervalo = 200 ms

El papel electrocardiográfico
tiene cuadrículas
de 1 mm.
• El sentido vertical
mide voltaje:
10 mm = 1 mV
1 mm = 0,1 mV
• El sentido horizontal mide
tiempo:
25 mm = 1 sg
1 mm = 40 msg = 0,04 sg

Seleccionaremos y registraremos las
derivaciones observando la calidad del
trazado; si la calidad no es adecuada,
repetiremos el trazado correspondiente.
Calibraremos o pulsaremos el botón “auto”,
según el modelo del aparato.

ECG convencional:
Duración de la señal.
Estandarización completa o normal:
40 msg (0,04 sg) = 1 mm
Velocidad normal del papel: 25 mm /seg.
Cuando hay taquicardias,
puede aumentarse la velocidad a 50 mm/seg.
Cuando hay bradicardias,
puede disminuirse la velocidad a 12,5 mm/seg.

¿COLOCACIÓN DE ELECTRODOS
ADECUADA?
Ley de Einthoven
• II = I + III
Tips
• Si I y III son positivas II
debe serlo también
• Si I y III son negativas,
II debe serlo también
• P negativa en aVR

DATOS MÍNIMOS PARA PODER
INTERPRETAR UN ECG
Nombre y apellidos
del paciente
Sexo
Edad
Fecha y hora de
realización de
ECG.
Calibración
Velocidad del
papel
Si hay clínica o no
en el momento de
la realización.

NOMENCLATURA
• El ECG se compone de un conjunto de ondas o deflexiones separadas por
intervalos.

Posibles formas de las ondas:
- Unimodales: una sola dirección de oscilación (positiva tiva).
- Bimodales: en joroba de camello.
- Bifásicas: una oscilación positiva y la otra negativa.

ACTIVACIÓN NORMAL DE LAS AURÍCULAS: ONDA P
Se observa con mayor nitidez en V1 y en I
Negativa en aVR, ocasionalmente aplanada o negativa en III
Positiva en I, II, III, aVF, V3-V6
En V1 puede ser isodifasica
2 vectores
APd y APi
Onda P
Duración 0.07-0.1 seg. y Voltaje de ≤ .25 V.
Despolarización auricular
AD y AI
Impulso en el nodo sinusal
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

P ANORMAL
Onda P ANCHA:
• P mitrale (> 0,12
mm y bimodal en
II): CAI
Onda P ALTA:
• P pulmonale (alta y
picuda en II, III,
aVF): CAD, CVD,
CIA, EPOC, TEP,
HTP
Onda
P BIFÁSICA (valorarla
en V1)
• Crecimiento
auricular izquierdo
(componente
negativo >
positivo)
• Crecimiento
auricular derecho
(componente
positivo >
negativo)
Onda P INVERTIDA:
• Ritmos auriculares
bajos (onda P
ectópica, no
sinusal), ritmos por
reentrada nodal
• Extrasistolia
auricular
• Dextrocardia
• Electrodos mal
colocados

ONDA P ECTÓPICA
• Marcapasos auricular ectópico •
• La onda P normal debería ser positiva en todas las derivaciones con excepción
de aVR.
• Si el QRS es precedido por una onda P anormalmente orientada
(frecuentemente con un intervalo PR acortado) indica la presencia de un
marcapasos auricular ectópico. •
• El corazón está siendo marcapaseado por tejido auricular por fuera del nodo
sinusal.
• La onda P ectópica puede tener una morfología infrecuente.

ACTIVACIÓN NORMAL DE LA UNIÓN AV:
SEGMENTO PR NORMAL
Despolarización de AD → Nodo AV
Retraso en los primeros 2/3 al estar constituido
por células de conducción lenta
Representa el segmento PR o PQ
Dura 0.12 – 0.2 s. y varia con la FC.
Isoeléctrico y constante
“Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán

SEGMENTO PR NORMAL

PR ANORMAL
Intervalo
PR PROLONGADO:
•Bloqueo auriculoventricular de 1.o y 2.o grado
•Bloqueo trifascicular (BCRD HARI PR largo)
•Hipotermia, hipopotasemia
•Cardiopatía isquémica
•Síndrome de Brugada (PR ligeramente alargado)
•Fármacos: digoxina, amiodarona, betabloqueadores y calcioantagonistas tipo verapamilo o diltiazem
Intervalo
PR CORTO:
•Niños
•Extrasístoles auriculares y de la unión AV
•Ritmos de la unión o cercanos al nodo AV: onda P (-) en II
•Síndromes de preexcitación
DESCENSO del
intervalo PR:
•Pericarditis fase inicial (descenso precoz y fugaz)

Cómo
nombrar
las Ondas
del QRS
en el ECG

ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS
AV → Haz de His (rama Derecha e Izquierda) → Fibras
de purkinje
•Despolarización ventricular
La despolarización no es simultanea
•Se producen 3 vectores

• 1) V. Septal
• 2) V. de pared libre
• 3) V. de las masas
pareseptales altas

PLANO HORIZONTAL
V1-V2: rS
V3-V4: RS
V5-V6: qRs

ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE ANTEROPOSTERIOR
La morfología del QRS se altera
dependiendo de la posición del
corazón en el interior del tórax
A: Corazón Vertical (habitus
asténico)
B: Corazón horizontal (habitus
pícnico)

ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE LONGITUDINAL
A: VD mas anterior
Mayoría con morfología de VD (rS) y
el plano de transición desplazado a
la izq. en V5-V6 (RS)
B: VI mas anterior
Mayoría con morfología de VI en
V3-V6 (qRs) y el plano de transición
se desplaza a la derecha
V1-V2 (RS)
"Electrocardiografía
Clínica" C.
Castellano, 2da Ed.
Elseviere

COMPLEJO QRS NORMAL
Duración:< 0,10 s (< 2,5 mm)
Amplitud: < 20 mm en derivaciones del plano frontal y < 30 mm en
derivaciones del plano horizontal
Onda r pequeña y S grande (patrón rS) en V1
Onda q pequeña, R grande y s pequeña (patrón qR o qRs) en V6
Q menores de 1 mm de duración y menores de un mm profundidad (1/3 de
amplitud total del QRS).

QRS ANCHO(> 0,12 S, > 3 MM):
Trastornos de conducción
intraventricular:
Bloqueo completo de rama derecha
Bloqueo completo de rama izquierda
TCIV inespecífico
Ritmos ventriculares:
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Fibrilación ventricular
Torsades de pointes
Otros:
Síndromes de preexcitación (WPW:
onda densancha QRS)
Fibrilación auricular con conducción
por vía accesoria (WPW)
Hiperpotasemia
Hipercalcemia grave
Fármacos: flecainida, propafenona,
amiodarona

QRS ANORMAL
QRS con VOLTAJE AUMENTADO:
• HVI: criterios de Sokolow-Lyon [S
(en V1 o V2) R (V5 o V6) > 35 mm]
• Extrasístoles ventriculares,
bloqueos completos de rama
• WPW (vía accesoria izquierda)
• R predominante en V1-V2:
CVD, cor pulmonale, TEP, IAM
posterior o inferoposterior
• S profunda en V5-V6: CVD, cor
pulmonale, TEP, HARI
QRS con VOLTAJE DISMINUIDO:
• Bajo voltaje, obesidad,
anormalidad en la caja torácica,
pericarditis con derrame
• Fibrosis miocárdica, mixedema,
enfisema pulmonar, EPOC
• Calibración incorrecta del ECG

ONDA Q
Pueden aparecer pequeñas
ondas Q (no patológicas) en
las derivaciones izquierdas (I,
AVL, V5, V6) procedentes de
la despolarización del septo
IV (ondas septales)

Q PATOLÓGICA
Las ondas Q patológicas se
definen por:
• Anchura > 0,04 s (1 mm)
• Amplitud (profundidad)
> 0,08 mV (2 mm)
• Altura superior al 25%
del QRS
Causas de ondas Q
patológicas:
• Infarto de miocardio
• Hipertrofia VI
• Miocardiopatía
hipertrófica
• Bloqueos de rama
• Síndrome de WPW

REPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS:
SEGMENTO ST
Generalmente de morfología asimétrica
• Rama ascendente lenta y descendente mas rápida
ST es isoeléctrico
• Distancia del final del QRS al inicio de la onda T
• El punto de unión del QRS con la onda T es el punto
"Electrocardiografía Clínica"
C. Castellano, 2da Ed.
Elseviere

SEGMENTO ST
Segmento ST NORMAL:
• Isoeléctrico o con variaciones con respecto a
la línea basal < 1 mm
Segmento ST PROLONGADO:
• Hipocalcemia
Segmento ST CORTO:
• Hipercalcemia

ASCENSO DEL SEGMENTO ST
• Lesión subepicárdica o transmural SICA CEST, o angina de Prinzmetal.
• Variante de la normalidad: repolarización precoz, alteración de la pared torácica, vagotonía, deportistas, sujetos de raza negra
• BCRI (ascenso del ST en V1-V3) y BCRD (ascenso del ST en V5-V6) por alteración secundaria de la repolarización
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)
• Síndrome de Brugada (ascenso de ST en precordiales derechas)
• Aneurisma ventricular (elevación persistente de ST de convexidad superior, en zona infartada)
• Pericarditis (elevación de concavidad superior –en «guirnalda»– y difusa –en la mayoría de las derivaciones–), miocarditis

DESCENSO DEL SEGMENTO ST:
• Lesión subendocárdica (descenso > 1 o > 2 mm en precordiales): SCASEST (angina o IAM subendocárdico o sin onda Q)
• Variantes de la normalidad: hiperventilación, ECG en el anciano, etc.
• HVI, sobrecargas sistólicas ventriculares
• BCRI (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V5-V6) y BCRD (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V1-V3) por
alteración secundaria de la repolarización
• Prolapso de la válvula mitral
• Postaquicardia
• Reentrada intranodal (un 20-50% de RIN cursan con infradesnivelación del ST durante la taquicardia)

DESAPARICIÓN DEL SEGMENTO ST
• • Hiperpotasemia

ONDA T NORMAL
• Concordante
con QRS (ambos
positivos o
negativos)
• Positiva en la
mayoría de las
derivaciones
• Negativa en
aVR (lo puede
ser también en III
y V1)
•
Ocasionalmente
negativa en V1-
V3 (mujeres
jóvenes y niños)

ONDA T
Onda T ALTA:
• Isquemia subendocárdica (onda T más alta de lo normal –es transitoria y suele
ser precoz–): angina de Prinzmetal, fase inicial del IAM
• Hiperpotasemia (ondas T altas, picudas y simétricas en derivaciones
precordiales)
• Hipercalcemia (onda T con ascenso rápido)
Onda T APLANADA:
• Hipopotasemia
• Digoxina
• Hipertiroidismo, hipotiroidismo
• Pericarditis (evolutiva)

ONDA T INVERTIDA
• Isquemia subepicárdica (onda T aplanada o negativa simétrica y profunda).
• Bloqueo de rama derecha (onda T negativa asimétrica en precordiales derechas) e
izquierda (onda T negativa asimétrica en precordiales izquierdas)
• CVD con sobrecarga sistólica del VD (strainde corazón derecho): onda T generalmente
asimétrica de V1-V3, pero a menudo tiende a la simetría
• Prolapso de la válvula mitral
• Miocardiopatía hipertrófica (patrón de seudoinfarto con ondas T invertidas a menudo
simétricas); miocarditis
• TEP (patrón S1-Q3-T3 con T invertida en DIII), cor pulmonale, ACVA, hemorragia
subaracnoidea
• Pericarditis (evolucionada)
• Hipopotasemia
•
• Variante de la normalidad: niños, raza
negra, mujeres (precordiales derechas),
hiperventilación, deportistas (descartar
miocardiopatía hipertrófica),
postaquicardia.

INTERVALO QT
Sístole eléctrica ventricular
•Despolarización + Re polarización
Inicio del QRS al final de la onda
T
•Varia con la FC
QT Alargado
•CI, miocarditis, ↓K, Quinidina,
Procainamida, Amiodarona.
QT corto
• ↑Ca, ↑K, Digoxina. "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

QTC
• Formula de Bazett
• QTc: QT no corregido
• √ intervalo R-R
• Formula de Hegglin y Holzmann
• QTc= 0.39 X √ intervalo R-R

QT NORMAL

INTERPRETACIÓN
El EKG nos da información global y espacial de
la actividad eléctrica del corazón
Debe ser analizado en su conjunto y
considerando el estado clínico del paciente
Tener en cuanta otros datos como edad y sexo
Análisis secuencial y sistemático

INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA
• RS
• Bradi o taquiarritmiasRitmo
• R-RFrecuencia
• Bloqueo AV
• PreexcitaciónPR
• Eje, duración, voltaje, morfología, bloqueos de rama,
“espiga”, Q o R patológica, crecimiento ventricular, necrosis.QRS
• Alteración del ST, onda T patológica.Re polarización

MÉTODOS PARA DETERMINAR LA
FRECUENCIA CARDIACA

CONVERSIÓN DE FRECUENCIAS
• Midiendo el tiempo de los EKGs como relojes
• Los relojes contabilizan el tiempo en Segundos
• Los EKGs reflejan el tiempo en Milisegundos
(1/1,000 sec)
• Reloj: 1 minuto = 60 segundos
• EKG: 1 minuto = ? 60,000 ms

•LPM a milisegundos (ms)
–Si la frecuencia Cardíaca es medida en pulsos por
minuto, entonces deberemos de dividir la frecuencia
entre _________ milisegundos para calcular el intervalo
de la frecuencia.
•60,000/Frecuencia (en LPM) = Intervalo de la Frecuencia
(en ms)
•60,000/100 LPM = 600 ms
60,000
Milisegundos a frecuencia cardiaca
•60,000/intervalo del intervalo R-R (en ms) = Frecuencia (en LPM)
CONVERSIONES A FRECUENCIA

CONVERSIONES DE LA
FRECUENCIA
Milisegundos = ? 880 LPM = ? 68
60,000 / 880 = 68

CÁLCULO DE LA FC
60,000 / 400 = 136

60,000 / 360 = 166

FC
60,000 / 330 = 187

FC
60,000 / 1400 = 37

FC
60,000 / 1400 = 34

CALCULO DEL EJE

EJE NORMAL

¿CÓMO APRENDER
ELECTROCARDOGRAFÍA?
Aprender y enter conocimientos básicos,
Razonando y
Practicando, practicando, practicando……
Con el tiempo podrás hacer el diagnóstico en unos

ANÁLISIS DE TRAZOS
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