1. Cardiopatia Isquémica

2. Cardiopatía Isquémica (CI)
Isquemia Miocárdica
Manifestaciones Hipoxia
Clínicas Disponibilidad reducida de
nutrientes y O2 y eliminación
inadecuada de metabolitos y CO2
Disminución de aporte de
Infarto del Miocardio O2 por la sangre
Angina de Pecho
CI Crónica Reducción flujo sanguíneo
Muerte Súbita Cardiaca coronario por obstrucción
Conserva perfusión
ateroesclerótica arterial.
Arteriopatía Coronaria

3. Erosión de la superficie
Placa Ulceración Lesión
Ateroesclerótica Fisuración Aterotrombótica
Rotura
Estable Hemorragia Profunda Inestable

4. Estenosis aterosclerótica
fija de arterias coronarias Trombosis intraluminal sobre
epicárdicas placa aterosclerótica rota
Disminución de
perfusión cardiaca en
relación con la
demanda
Agregación Espasmo vascular
plaquetaria

5. Pared libre del VD
Pared basal posterior VI
1/3 posterior de tabique ventricular
Coronaria Derecha
(ACD)
Arterias
Afectadas por
Descendente Anterior Ateroma Circunfleja Izquierda
Izquierda (DAI) (CFI)
Pared lateral VI
Ápex
Pared anterior de VI
2/3 anteriores de tabique ventricular

7. Papel de los Cambios Agudos de la Placa
Estructura y
Intrínsecas
Composición
Incapacidad
Influencias para soportar
cargas
mecánicas
Presión Arterial
Extrínsecas y Reactividad
Plaquetaria
Rotura
Trombisis

8. Papel de los Cambios Agudos de la Placa
Áreas grandes de
células espumosas y
lípidos extracelulares
Placas Capas fibrosas finas o Estenosis luminal
con pocas células
Vulnerables leve-moderada
musculares lisas
Grupos de células
inflamatorias
Síntesis de Degradación Estabilidad y
Resistencia Colágeno de Colágeno Pronóstico
Mecánica
Cel. Musculares Lisas Metaloproteinas de Macrófagos

9. Papel de los Cambios Agudos de la Placa

10. Papel de los Cambios Agudos de la Placa
Ateroma en Arteria Coronaria
Descendente Anterior Izquierda (Sudán)

11. Papel de la Inflamación
Acumulación de Estimulación de
linf. T y macrófagos TNF / IL-6 /INF- cel. endoteliales LDL oxidadas
en pared arterial y macrófagos
Marcadores
Proteína C Reactiva Predictor de riesgo de
potenciales de
(PCR) (Hígado) cardiopatía crónica
aterosclerosis

12. Papel de la Inflamación

13. Papel del Trombo Coronario
Oclusión
Trombo Embolia Microinfartos
Crecimiento de Lesiones
Músculo Liso Ateroscleróticas
Infarto del
Trombo Oclusión
Miocardio superpuesto Total
Transmural Agudo sobre placa rota
Cardiopatía
Isquémica
Angina Inestable Trombo Oclusión
Infarto Subendocárdico Agudo Parcial
Mural
Muerte Súbita Cardiaca

14. Papel del Trombo Coronario
Arteria coronaria derecha con estenosis
superior del 75% de la luz por placa de
ateroma y trombosis plaquetaria
oclusiva sobreañadida

15. Papel de la Vasoconstricción
Liberación local
Mediadores liberados del contenido de
por cel. inflamatorias plaquetas
perivasculares
Vasoconstricción de Alteración de la
Agonistas adrenérgicos Vasos con Ateroma secreción de factores
relajantes

16. Angina de Pecho

17. Concepto
Dolor opresivo en área
retroesternal ocacionado por
isquemia miocárdica transitoria
(15 seg. – 15 min)
A. Estable o Típica A. Inestable o Progresiva
A. De Prinzmetal o Variante

18. 1. Ataques predecibles por reducción de perfusión coronaria hasta
nivel crítico / aumento de la demanda de O2.
2. Cascada por aterosclerosis coronaria estenosante crónica.
Angina Estable 3. Aumenta vulnerabilidad a intensificación de isquemia por aumento
de demanda.
4. Comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes la exacerban.
5. Síntomas no cambian en días. Se alivia con reposo, nitroglicerina y
en algunos casos también con beta bloqueadores.

19. 1. Poco frecuente. Prevalencia en mujeres (5:1) (40 – 50 años).
2. Ciclos de angina en reposo por vasoespasmo coronario.
3. Puede ser bastante severa y en algunos casos se asocia con
Angina de
arritmias o latidos anormales del corazón.
Prinzmetal 4. Sin relación con actividad física, frecuencia cardiaca o PA.
5. Responde bien a vasodilatadores (nitroglicerina, bloqueantes de
canales de Ca++

20. 1. También llamada Angina Preinfarto. Rotura de placa
aterosclerótica con trombosis mural, embolia o vasoespasmo.
2. Progresivamente más fuerte y por esfuerzos cada vez menores
Angina
hasta llegar a la angina en reposo.
Inestable 3. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no
es prontamente tratada.
4. Se trata con cirugía de bypass coronario o angioplastia coronaria.

21. Historia Clínica
Paciente masculino, 48 años, fumador, hipertenso y dislipémico.
Historia de cirugía de revascularización miocárdica por dos bypass por presentar lesión ostial
de la arteria descendente anterior.
Evolucionó en forma asintomática hasta presentar angina de pecho clase funcional I-II cuyo
dolor se irradiaba a cuello y se acompañaba de dificultad respiratoria, vómitos y náusea.
Exámenes complementarios
Cinecoronariografía reveló obstrucción total del bypass safeno. El bypass mamario se
encontraba permeable, y en su porción proximal, el nacimiento de la primera rama intercostal
de gran calibre y extenso recorrido.
Ventriculografía izquierda reveló hipoquinesia moderada en el segmento anteroapical.

22. Diagnóstico
Angina de Pecho Postrevascularización Miocárdica Quirúrgica por hipoperfusión del territorio
anterior, originada por el robo coronario, ya que el bypass safeno que perfundía el lecho distal
de la arteria descendente anterior se hallaba ocluido.
Tratamiento
Set introductor 8F por vía femoral derecha y administración de 10.000 UI de heparina por vía
endovenosa con dosis de mantenimiento y vigilancia farmacológica de TPP y TP.
Cateterización selectiva de arteria mamaria interna izquierda con un catéter guía mamario
7F, realizándose un angiograma para identificar el origen de la arteria intercostal, retirar la guía
coronaria, y se avanzar con un microcoil fibrado.

23. Infarto Agudo del
Miocardio (IAM)

24. Concepto
Muerte de miocardio por
isquemia prolongada por
oclusión trombótica total de una
o varias arterias coronarias.
I . Transmural
I. Subencocárdico

25. Incidencia y
Factores de Riesgo
Tendencia aumenta progresivamente
con edad y factores predisponentes a
aterosclerosis.
--HTA-- --Tabaquismo--
--Diabetes Mellitus--
--Hipercolesterolemia Genética--
--Hiperlipoproteinemia--

26. 1. Aterosclerosis  Cambio agudo Trombosis  Vasoespasmo.
I. Transmural 2. Afecta grosor total de pared ventricular en distribución de una sola
arteria coronaria.

27. Pared posterior del ventrículo izquierdo, infarto reciente del miocardio: zona
amarillenta, turbia, de límites mal definidos

28. 1. Trombosis  Lisis antes de que necrosis se extienda por todo el
grosor del miocardio.
2. Hipotensión global superpuesta sobre estenosis coronaria crónica.
I. Subendocárdico 3. Se limita al 1/3 interno o a la mitad de la pared ventricular.
4. Puede extenderse en sentido lateral más allá del territorio
perfundido por una sola arteria coronaria.

29. Cicatriz de infarto del miocardio, circunferencial. Por fuera de la cicatriz, infarto circunferencial
en cicatrización (aparentemente hemorrágico). Por dentro de la cicatriz, infarto subendocárdico
reciente hemorrágico.

30. Evolución de Oclusión Arterial Concecuencias de Oclusión
Cambio Agudo de Placa Isquemia
Plaquetas
experimentan, adhesión, agregación Interrupción de Glucólisis Aerobia
, activación y liberación de potentes
factores agregantes. Acumulación de productos
catabólicos perjudiciales.
Vasoespasmo
Pérdida notable de contractibilidad
Activación de vía extrínseca de
coagulación Cambios ultaestructurales
(reversibles)
Oclusión completa de luz de vaso Lesión de microvascularaización
coronario
Muerte de Miocardio
(Necrosis Coagulativa)

31. Características Morfológicas
Específicas de Infarto
Localización, intensidad y
rapidez de desarrollo de
Alteraciones de Presión Tamaño de área de
obstrucciones
Arterial, Frecuencia riesgo
Cardiaca y Ritmo Cardiaco
Presencia, Necesidades
localización y metabólicas y de O2
gravedad de espasmo
Extensión de vasos
Duración de oclusión
sanguíneos colaterales

32. 0,5 – 4 h.  Área infartada aparece como zona pálida no
teñida.
4 – 12 h.  Moteado oscuro.
12 – 24 h.  Tono rojo azulado por sangre estancada.
1 – 3 días  Moteado con centro de infarto pardo
amarillento.
3 – 7 días  Borde hiperémico y ablandamiento central
amarillo pardo
7 – 10 días  Máximo ablandamiento y color pardo
amarillo con márgenes deprimidos rojo-
morenos.
10– 14 días  Bordes deprimidos rojo grisaseos
2 – 8 meses  Cicatriz gris-blanca.
2 – 3 días  Cicatrización completa

35. 0,5 – 4 h.  Ondulación variable de fibras en borde y
miocitólisis con espacios vacuolares grandes
dentro de cel. con márgenes de infarto.
4 – 12 h.  Necrosis coagulativa; edema y hemorragia.
12 – 24 h.  Picnosis de núcleos, hipereosinofilia de
miocitos, necrosis de banda de contracción
marginal.
1 – 3 días  Pérdida de núcleos y estriaciones, inflitrado
de neutrófilos.
7 – 10 días  Fagocitosis y formación de tejido de
granulación fibrovascular.
10– 14 días  Angiogénesis y depósito de colágeno.
2 – 8 meses  Celularidad disminuida.
2 – 3 días  Cicatrización de colágeno denso.

36. Placas Coronarias de Ateroma

37. Miocardio Normal
Necrosis Coagulativa

38. Infarto Agudo de Miocardio

39. Historia Clínica
Paciente masculino, 47 años, obeso y diabético tipo II. Ingresa luego realizar actividad física en
gimnasio luego de mucho tiempo sin asistir al mismo y presentar sintomatología.
Refiere dolor opresivo muy intenso en el centro del tórax con duración de 47 minutos que no
se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura.
Presenta ligera disnea, sudoración, náuseas, y mareo. Vomita una vez.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma (EKG).
Marcadores séricos de necrosis miocárdica (Toponina y CPK-MB).
Ecocardiograma.
Ergometría.

40. Diagnóstico
Infarto Agudo de Miocardio del tipo Transmural afectando pared posterior de ventrículo
izquierdo.
Tratamiento
Ácido acetilsalisílico 250-300 mg masticado.
Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mg
Heparina de bajo peso molecular.
Angioplastia de arteria coronaria derecha.
Estatinas
IECA

42. Cardiopatía
Isquémica Crónica

43. Conjunto de anomalías cardiacas causadas por una insuficiencia cardiaca
Concepto progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico.
Agotamiento de hipertrofia
Etiología Infarto compensadora de miocardio Descompensación
viable en riesgo cardiaca
Disfunción CIC
miocárdica difusa

44. Corazones grandes y Hipertrofia del miocardio.
pesados por hipertrofia y
dilatación del VI. Vacuolización
subendocárdica difusa.
Aterosclerosis coronaria
estenosante moderada – Cicatrices de infartos
intensa. curados.
Cicatrices blanquecinas –
grisaceseas discretas del
infarto curado.

46. Historia Clínica
Paciente femenino, 68 años, con marcapasos desde hace 11 años. Ingresa luego de presentar
un episodio progresivo de dolor opresivo intenso y prolongado en tórax.
Historia de episodio pasado de IAM con tratamiento de by-pass. Padre murió de IAM a los 70
años. Refiere que dolor es común, pero se presenta ligero en episodios de 20 minutos desde
hace 4 días. Dolor se irradia a cuello y descanso lo alivia.
Presenta disnea, sudoración, palpitaciones y angustia.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma (EKG).
Marcadores séricos de necrosis miocárdica (Toponina y CPK-MB).
Ecocardiograma.
Imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste.

47. Diagnóstico
Cardiopatía Isquémica Crónica e Infarto del Miocardio por reestenosis de by-pass aorto-
coronario previo.
Tratamiento
Recanalización de by-pass
Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mg.
Heparina de bajo peso molecular.
Cardiotónico.
Estatinas
IECA

48. Muerte Súbita

49. Muerte inesperada debido a una arritmia letal por causas
cardiacas poco después de presentar los síntomas o sin que
Concepto estos se hayan presentado.
Anomalías arteriales Estenosis valvular
estructurales o aórtica.
coronarias congénitas. Hipertensión
Anomalías hereditarias pulmonar.
o adquiridas del sistema
de conducción cardiaco.
Causas no
Ateroscleróticas Cardiomiopatía dilatada o
hipertrófica.
Miocarditis Hipertrofia
aislada, hipertensiva o de
causa desconocida.
Prolapso de válvula mitral

50. Marcada aterosclerosis Vacuolización de miocitos
con estenosis crítica q subendocárdicos por
afecta a 1 o más de los 3 isquemia crónica grave.
vasos principales
Estenosis de alto grado
(>90%).
Alteración aguda de placa.
A veces existe IAM curado.

52. Historia Clínica
Paciente masculino, 26 años. Refiere que hermano (32) mayor ha tenido 2 episodios de infarto
de miocardio con hospitalización y que primo (28) murió de infarto al miocardio.
Historia de infarto en el septum interventricular con una cicatriz de 2 semanas.
Arterias coronaria circunfleja y descendente anterior presentaron severa estenosis
ateromatosa de más del 90%.
Exámenes complementarios
Autopsia.
Arteriografía coronaria.
Estudio de hiperlipidemia familiar.
Estudio de liproteinemia.
Diagnóstico
Muerte Súbita Cardiaca asociada a
Hipercolesterolemia Familiar.
Tratamiento
ninguno

53. “Lo único que puede ir más allá de la Luz y Oscuridad, es aquella fuerza otorgada por el
Maestro de la Vida y por los Compañeros del Sendero, aquello que es capaz de
trascender la muerte y siendo imbatible, abrir las Puertas al Amanecer. Aquello es la
Voluntad del Héroe” *DM Giancarlo Toledo*