1. 1
PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
1. CARACTERIZAÇÃO DO TECIDO NERVOSO
Macroscopicamente o sistema nervoso central (SNC) apresenta:
Substância cinzenta: constituída pelos corpos celulares dos neurônios e suas células de
sustentação (células da glia). É cinzenta por conter muitas células e pouca mielina.
Substância branca: constituída pelas fibras nervosas e por células da glia. Estas fibras são
cobertas por mielina, um material lipídico brancacento.
O encéfalo e a medula espinhal são envoltos pelas meninges – dura-máter, e as
leptomeninges aracnóide e pia-máter.
As células que compõem o SNC - neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e as células do
epêndima, têm origem no neurectoderma, a partir do tubo neural. A micróglia constitui o
macrófago do SNCe aparentemente migra para o tecido antes que a barreira hemato-encefálica
seja formada. Neurônios, oligodendrócitos, astrócitos e micróglia possuem múltiplos processos
que formam uma malha tecidual muito complexa, denominada neurópilo. A barreira hemato-
encefálica é composta por capilares com junções oclusivas e células endoteliais com poucas
vesículas pinocitóticas e pela presença de pés-terminais de astrócitos tipo I.
Células do tecido nervoso:
1) Neurônios: Células especializadas cuja função é gerar e propagar impulsos elétricos, de
forma que captam e processam informações e geram sinais de resposta apropriados. Armazenam
informações e estabelecem conexões com órgãos-alvo, diretamente ou através de conexões
celulares. Morfologicamente os neurônios são unipolares, bipolares ou multipolares. Possuem
extensos processos celulares (axônios e dendritos) que fornecem superfície amplas para as
sinapses.
Sinapse é a região de junção entre dois neurônios, mais freqüente entre um axônio e um
corpo celular, na qual é transmitido o potencial de ação. Também há contato entre neurônio e
células-alvo não neurais, normalmente músculo ou glândula. Na sinapse o sinal elétrico é
convertido em mensagem química que atravessa a fenda sináptica para estimular o próximo
neurônio.
O axônio do neurônio é revestido pela bainha de mielina; estrutura lipoprotéica depositada
ao redor do mesmo na forma de internodos, interrompidos periodicamente pelos nódulos de
Ranvier, permitindo, assim, condução saltatória, rápida e eficaz no sistema nervoso dos
vertebrados.
2) Astrócitos: São classificados em:
- Astrócitos tipo I (protoplasmáticos): encontrados em maior densidade na substância cinzenta
do encéfalo e nos funículos dorsais da medula espinhal, cujas funções são:
. controle da homeostase tecidual (principalmente concentração de potássio no espaço
extracelular e certos neurotransmissores nas sinapses),
. delimitação do território do SNC (glia limitante e pés-terminais),
. nutrição de neurônios e síntese de neurotransmissores,
. modulação das reações imunes (pode expressar antígenos CHM classe II, TNF),
. controle da amonemia tecidual (envolvido com detoxificação da amônia),
. formação de cicatriz glial e indução da formação de capilares com junções oclusivas,
. indução da diferenciação da micróglia.
. tenta isolar o processo inflamatório e/ou área de infarto (espaços císticos)

2. 2
- Astrócitos tipo II (fibrosos): encontrados principalmente na substância branca, têm como
função auxiliar na mielinização e na condução. Serve de sustentação, no mínimo fisicamente,
para que o oligodendrócito mielinize axônios e envolva os nódulos de Ranvier a fim de manter a
concentração iônica que permita a condução saltatória.
3) Oligodendrócitos: são divididos em oligodendrócitos satélites ao neurônio,
encontrados principalmente na substância cinzenta, e oligodendrócitos interfasciculares,
localizados entre os fascículos das fibras nervosas mielinizadas na substância branca.
Produzem e mantém as bainhas de mielina. O oligodendrócito envolve o segmento de uma
fibra nervosa e um de seus prolongamentos se enrola em espiral ao redor da fibra. Estima-se que
um oligodendrócito é capaz de mielinizar simultaneamente 1 a 300 internodos de mielina. Os
oligodendrócitos têm fraca resposta aos insultos patológicos consequentemente, a remielinização
no SNC é insignificante ou ausente.
4) Micróglia: Corresponde aos macrófagos do SNC, pertencendo ao sistema fagocítico
mononuclear, pois se originam dos monócitos do sangue que, aparentemente, migram para o
tecido antes da formação da barreira hemato-encefálica. A micróglia tem localização
perineuronal, perivascular e interfascicular. Faz fagocitose, inclusive de células que degeneram
durante a embriogênese; homeostase através do processamento e catabolismo de
neurotransmissores e hormônios; participa do metabolismo lipídico; libera mediadores/agentes
citotóxicos, tem função imunológica, e processa antígenos.
. 70% da defesa vem dos monócitos do sangue que chegam ao SN.
* Células do Epêndima: revestem a luz do sistema ventricular e o canal medular.
Projetam-se para os espaços ventriculares como plexos coróides dos ventrículos, constituindo o
epitélio do plexo coróide, que têm como função sustentar e produzir líquor (líquido céfalo-
raquidiano - LCR).
As células que compõem o sistema nervoso periférico (SNP) derivam da crista neural. Os
neurônios do SNP têm como célula satélite as células de Schwann, que mielinizam os axônios
dessa porção do tecido nervoso. Cada célula de Schwann fabrica somente um internodo de
mielina. Cada fibra nervosa com seu revestimento mielínico está envolvida por uma bainha
conjuntiva, o endoneuro. Grupos de fibras nervosas formam fascículos, envolvidos pelo
perineuro, e vários fascículos são envolvidos externamente pelo epineuro, constituindo os nervos
periféricos.
2. REAÇÕES CELULARES À AGRESSÃO
1) Neurônio:
A) Cromatólise central: é a perda da substância de Nissl, que corresponde às organelas que
sintetizam proteínas destinadas para uso fora do neurônio, enquanto a proteína para uso interno
do neurônio é formada nos ribossomos. Quanto mais próximo do corpo celular for a lesão
axonal, mais acentuada é a cromatólise.
B) Degeneração Walleriana: corresponde a tumefação e degradação da mielina em lipídios
simples, como conseqüência da degeneração axonal, é. a reação característica da bainha de
mielina frente a injúria. Essa alteração é distal ao ponto de lesão. No SNC é mais comumente
observada em medula espinhal, trato ótico e tronco encefálico, associada a mielopatias
compressivas focais.
• Mielopatia cervical estenótica (MCE) em eqüinos

3. 3
A MCE em eqüinos resulta da compressão da medula espinhal por estenose do canal
vertebral cervical. A doença é também conhecida como malformação vertebral cervical,
síndrome de “Bambeira”, “Wobbler” e incoordenação eqüina. O termo “Wobbler” (em inglês,
que bambeia ao caminhar) é inespecífico e se refere a manifestações clínicas caracterizadas
principalmente por incoordenação, que podem ser causadas por diferentes processos patológicos.
A etiologia da MCE envolve, provavelmente, vários fatores, sendo considerados uma condição
genética e crescimento rápido aliado a desequilíbrio nutricional, mas provavelmente todos eles
estejam envolvidos. Várias raças podem ser afetadas, mas parece haver maior incidência em
animais Puro Sangue de Corrida. Duas formas de MCE são reconhecidas:
a) Instabilidade vertebral cervical, com maior ocorrência em eqüinos machos, com cerca
de 8 - 18 meses de idade. O quadro clínico é de paresia espástica simétrica e ataxia dos
quatro membros, mais acentuada nos posteriores. A manifestação clínica acentua-se
mediante flexão do pescoço, com subluxação de vértebra para dentro do canal medular,
sendo VC3, VC4 e VC5 as vértebras mais freqüentemente envolvidas,
b) Estenose cervical estática: ocorre de C5 a C7 e caracteriza-se por estreitamento dorso-
lateral do canal vertebral, independente do posicionamento da cabeça, mas comum em
animais de 1 a 4 anos.
Em cães também pode ocorrer Mielopatia cervical estenótica, sendo Dobermann e
Dinamarquês as raças mais afetadas. As vértebras mais freqüentemente envolvidas são C5-C7, e
no Basset Hound C3. Outras raças podem ser afetadas por malformações vertebrais variadas ou
subluxação atlanto-axial.
C) Neurônios isquêmicos (vermelhos): neurônios que sofreram necrose neuronal por
hipóxia/anóxia sistêmica ou em distúrbios circulatórios localizados.
D) Inclusões virais: agregados de proteínas virais e do virion (partícula infecciosa intacta).
E) Os neurônios podem sofrer alterações em alguns tipos de Doenças do
Armazenamento, congênitas ou adquiridas, que se caracterizam pelo acúmulo de substâncias
produzidas e não degradadas por falha no metabolismo.
• Intoxicação por Solanum fastigiatum (Jurubeba), planta tóxica para bovinos presente
no sul do Brasil. Os animais intoxicados manifestam crises neurológicas intermitentes, que se
acentuam quando são forçados a exercitar-se. Mortalidade ocorre em função de traumatismos
causados pelas quedas. Não há alterações macroscópicas, e histologicamente ocorre
vacuolização das células de Purkinje do cerebelo. O princípo ativo é desconhecido, ma é
provável que a planta induza a uma doença de depósito lisossomal; estudos da ultra-estrutura das
lesões sugerem que se trate de uma lipidose, e o padrão de reação lectinoistoquímico indica
armazenamento de material glicolipidico nas células do cerebelo dos bovinos afetados.
F) Neuroniofagia: fagocitose neuronal pela micróglia, com observação de acúmulo
microglial em torno dos neurônios lesados.
G) Esferóides axonais: tumefação axonal observada após agressão.
H) Envelhecimento: acúmulo do pigmento lipofuscina, observado também em doenças
debilitantes crônicas.
I) Vacuolização do citoplasma do corpo neuronal: ocorre nas encefalopatias espongiformes
por príon. No Brasil, a “Doença da Cara Torta”, observada em vários Estados do NE, relacionada

4. 4
a ingestão da planta Prosopis juliflora (algaroba), caracteriza-se por vacuolização de neurônios
dos núcleos dos nervos trigêmeo, facial, hipoglosso e oculomotor, e a manifestação clínica está
relacionada principalmente a atrofia muscular por desuso dos músculos mastigatórios e da face.
2) Oligodendrócito:
A) Satelitose: aumento do número de oligodendrócitos ao redor de neurônios.
B) Hipomielinogênese: processo com falha no desenvolvimento da mielina, como por
exemplo na deficiência por cobre em ovinos.:
• Deficiência de cobre: doença que atinge ovinos e caprinos. Está associada a deficiência
nutricional de cobre, que pode ocorrer no uso de pastagens em solos ricos em molibdênio, pois
molibdênio e ferro são antagonistas do cobre.
Existem duas formas da doença: a congênita ou neonatal (“Swayback”) que afeta os
animais ao nascimento, e a forma tardia (Ataxia enzoótica) na qual as manifestações clínicas
ocorrem entre 1 semana a 6 meses após nascimento.
Na forma neonatal ou congênita as lesões ocorrem nos hemisférios cerebrais, no tronco
cerebral e na medula espinhal. Caracterizam-se por hidranencefalia, que corresponde a cavitação
extensa da substância branca, ou são observados pequenos cistos na substância branca,
denominando-se porencefalia.
Animais com a forma tardia têm lesões no tronco encefálico e na medula espinhal, que se
manifesta clinicamente como ataxia e paralisia em ovinos.
Quanto à patogenia, os baixos níveis de cobre levam à deficiência de citocromo-oxidase,
enzima que contém cobre e participa na síntese de fosfolipídeos, que são componentes
fundamentais da mielina. A hipomielinogênese induzida pela deficiência da citocromo-oxidase
pode ocorrer em fases iniciais do desenvolvimento do cérebro e afetar a formação cerebral, bem
como pode produzir degeneração axonal no tronco encefálico e na medula espinhal em estágio
posterior do desenvolvimento. Além disso, pode ocorrer dilatação dos ventrículos laterais
(hidrocefalia ex-vácuo) devida à redução da resistência associada às cavitações do parênquima.
Nos cabritinhos mais freqüentemente ocorrem lesões de hipoplasia cortical do cerebelo.
C) Desmielinização: pode ser primária quando há dano aos oligodendrócitos resultando em
degeneração bastante específica das bainhas de mielina como por ex.na cinomose, ou secundária
a lesão axonal.
3) Astrócitos:
A) Astrogliose: aumento focal das células da glia.
B) Astrocitose reacional fibrilar (cicatriz glial): ocorre um denso emaranhado de fibras
astrocíticas mediante lesões como infartos.
C) Gemistócito: hipertrofia do astrócito com citoplasma homogêneo tumefeito e núcleo
excêntrico. Observado na cinomose e na estenose do canal vertebral.
4) Micróglia:
A) Macrófagos lipídicos ou “Gitter cells”: chamados assim quando fagocitam substâncias
lipídicas, porções degeneradas dos dendritos e neurônios necróticos com conseqüente
acúmulo dessas substâncias no seu citoplasma. São derivados dos monócitos do sangue.
Ex: cinomose, doenças que cursam com malácia cerebral.

5. 5
B) Nódulos gliais. Aumento da micróglia residente e influxo de macrófagos provenientes da
circulação.
5) Células do Epêndima: Local de ocorrência de inflamação granulomatosa como a
peritonite infecciosa felina. Em viroses como a cinomose, a infecção inicial do SNC é no plexo
coróide, induzindo a liberação do vírus no sistema ventricular, sendo esta, portanto, importante
via de acesso ao SNC nas infecções sistêmicas.
3. MALFORMAÇÕES
1) Anencefalia. Ausência do cérebro. Na maioria das vezes os hemisférios estão ausentes
ou são rudimentares e o tronco encefálico está preservado.
2) Hidrocefalia. É o acúmulo anormal de LCR dentro do sistema ventricular (Hidrocefalia
não-comunicante ou interna) ou acúmulo no sistema ventricular e o espaço subaracnóide
(Hidrocefalia comunicante ou externa).
- Hidrocefalia não comunicante: ocorre obstrução dentro do sistema ventricular anterior à
abertura lateral do quarto ventrículo. Uma área mais vulnerável é o aqueduto mesencefálico.
Pode ser congênita, como na BVD e em cães de raças braquicefálicas, ou adquirida. A alteração
na forma adquirida pode estar associada ao quarto ventrículo, ao aqueduto ou ao forame
interventricular.
- Hidrocefalia comunicante: é a menos comum. Resulta da obstrução que impede o fluxo
do LCR para o sistema venoso no espaço subaracnóide. Pode ocorrer após inflamação ou
neoplasia envolvendo o espaço subaracnóide.
Macroscopicamente, principalmente na hidrocefalia não-comunicante, há proeminente
aumento dos ventrículos proximal ao local de obstrução. A substância branca adjacente ao
ventrículo dilatado tem espessura reduzida, enquanto a substância cinzenta mantém-se
aparentemente normal. Ocorre arrasamento dos sulcos e herniação do cerebelo para dentro do
forame magno.
Um terceiro tipo de hidrocefalia, denominado hidrocefalia ex-vácuo, caracteriza-se pela
dilatação dos ventrículos laterais, secundário à ausência ou à perda de tecido cerebral.
Hidrocefalia não comunicante adquirida pode ocorrer em ovinos e bovinos após ingestão
de ovos de Taenia multiceps nas pastagens, com desenvolvimento larval de Coenurus
cerebralis, formando cistos vesiculares, causando obstrução do fluxo de LCR no SNC.
O colesteatoma, também chamado de granuloma de colesterol, encontrado em 15-20% dos
cavalos velhos, localiza-se no plexo coróide dos ventrículos laterais, podendo causar hidrocefalia
por obstrução do forame interventricular. A patogenia da colesteatose parece estar relacionada a
congestão e edema intermitente ou crônico do plexo, que se torna tumefeito, amarelado. O tecido
intersticial é edematoso com infiltrado moderado de macrófagos contendo lipídios e
hemossiderina. Cristais de colesterol são depositados e aparentemente agem como corpo
estranho, estimulando resposta inflamatória moderada.
3) Hidranencefalia. Malformação do cérebro caracterizada por cavitações extensas na
área normalmente ocupada pela substância branca dos hemisférios cerebrais. Uma forma menos
grave é a porencefalia, em que são observadas cavitações císticas, é a ocorrência de uma outra
malformação está relacionada principalmente a idade gestacional em que ocorre a agressão que
determina o defeito. Ex: deficiência de cobre
4) Crânio bífido (Cranium bifidum). Defeito congênito de sutura do crânio na linha
média, através do qual podem protruir as meninges com o fluido que as preenche, sendo então

6. 6
denominado meningocele. Se houver protrusão do cérebro através do defeito no crânio é
denominado meningoencefalocele. Normalmente é revestido de pele. Anomalia mais freqüente
em suínos e felinos.
5) Espinha bífida (Spina bífida). A porção dorsal das vértebras não é formada, sendo
normalmente as da porção distal. Através do defeito podem protruir as meninges, sendo o defeito
também chamado meningocele ou juntamente com a medula (meningomielocele), ou pode ser
oculta, quando a pele estiver recobrindo o defeito.
* Perossomus elumbus. Compreende aplasia do segmento lombar da medula espinhal e
agenesia de vértebras lombares, sacrais e coccígeas, sendo a união entre as estruturas feita por
tecido mole. Observado em bezerros.
6) Siringomielia. Apresenta-se como cavitação tubular do cordão espinhal que se prolonga
por vários segmentos. É uma anomalia rara em animais, exceto em caninos da raça Weimaraner,
na qual é defeito hereditário.
7) Hipoplasia. Malformação mais comum no cerebelo, que não atinge seu tamanho
normal. É causada por eventos que ocorrem durante o desenvolvimento fetal e na fase neonatal,
mas freqüentemente o agente não pode ser determinado. Causas conhecidas incluem:
- Mutação genética que altera a diferenciação e migração das células do SNC.
- Morte de população celular importante induzida por vírus ou toxinas que produzam
degeneração e necrose.
• Diarréia viral bovina (BVD): doença relacionada à infecção de bovinos por Pestivírus,
Família Flaviviridae, sendo os animais jovens mais suscetíveis A transmissão ocorre por
inalação, ingestão de saliva infectada, descarga óculo-nasal, urina e fezes, bem como sêmen,
secreção uterina, líquido amniótico e placenta. Infecção transplacentária entre 100 e 150 dias de
gestação pode resultar em hipoplasia cerebelar dos bezerros, e pode ocorrer também
microcefalia, hidranencefalia, hipomielinogênese, com braquignatia e artrogripose.
• Panleucopenia felina. O vírus destrói as células da camada germinativa externa do
cerebelo, não formando assim a granular interna, que depende da anterior para sua formação.
• Peste Suína Clássica. Hipoplasia cerebelar pode ocorrer nos leitões de mães
infectadas.
4. DISTÚRBIOS FÍSICOS
COMPRESSÃO MEDULAR
Pode ser Intramedular (Hemorragias, neoplasias presentes na própria medula que por
expansão danificam o tecido adjacente), ou Extramedular (mais freqüente)
Degeneração walleriana e até malácia constituem lesões medulares associadas à
compressão, e dependem da extensão da área comprometida e do tempo de evolução.
• Doença do disco intervertebral: Os discos intervertebrais, presentes entre todas as
vértebras exceto entre VC1 e VC2 e as VS, têm função de absorver o choque durante os
movimentos. A doença afeta mais freqüentemente cães das raças condrodistróficas, como
Dachshund, Pequinês, e eventualmente Cocker e Basset. Nessas raças o disco começa a
degenerar com aproximadamente 1 ano de idade e predispõe ao prolapso súbito (prolapso
Hansen tipo I). Ocorre metaplasia condróide do núcleo polposo levando à calcificação. A

7. 7
herniação de disco em cães de raças não condrodistrofóides, como as de grande porte, ocorre
mais lentamente e é devido à protrusão dorsal de um disco frouxo mas não rompido (prolapso de
Hansen tipo II).
• Mielopatia cervical estenótica (MCE) em eqüinos (descutida anteriormente)
• Espondilite/Espondilose - Ocorre aposição óssea nas porções ventrolaterais das
articulações intervertebrais, mais freqüentemente nas vértebras lombares, que apresentam
proliferações ventrais, muitas vezes proeminentes, vulgarmente denominadas “bico de
papagaio”. Mais freqüente em cães velhos, principalmente na articulação VL2/VL3, e em touros
de centrais de inseminação. Pode resultar em fusão completa entre vértebras, denominada
espondilose anquilosante, e pode se manifestar clinicamente por sinais de dor lombar, dorso
arqueado, perda de movimentos do trem posterior até paresia.
Espondilites supurativas embólicas são freqüentes em bezerros e suínos.
• Fraturas - Fraturas em traumas que atingem as vértebras podem comprimir ou lacerar a
medula causando manifestações clínicas relacionadas, como paresia e paralisia. São observadas à
necropsia, freqüentemente acompanhadas de hemorragia.
• Neoplasias - neoplasias que invadem o canal medular podem comprimir a medula
espinhal, causando paresia, paralisia. Bovinos com Leucose enzoótica podem ter esta
apresentação. Neoplasias vasculares como hemangiossarcoma, e também neoplasias
meningeanas podem, da mesma forma, comprimir a medula.
5. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
1) Hemorragia: Hemorragias cerebrais podem ocorrer:
- por traumatismos
- na Hepatite infecciosa canina (Adenovírus canino tipo 1, que lesa endotélio vascular)
- em lesões por Herpesvírus, principalmente em eqüinos.
- toxoplasmose, entre outros.
Classificação:
- Epidural: acima da duramáter. Não é comum e pode ocorrer em cavalos de usados para
salto.
- Subdural: embaixo da duramáter. Entre a dura e a membrana aracnóide.Usualmente
resulta da ruptura de veias e o sangue se mistura com o líquido cefalorraquidiano, podendo
comprimir grandes áreas do encéfalo pelo hematoma resultante.
- Hemorragia parenquimatosa: no tecido cerebral
A localização da hemorragia não é necessariamente no local do impacto, pode ser do lado
oposto pela inércia do cérebro dentro do crânio e pela sua elasticidade, propensa a repercutir
fortemente e romper os vasos do lado oposto.
2) Edema - É causado por:
a) Aumento do fluido extracelular, resultante do aumento da permeabilidade vascular
(tipo vasogênico). Ex: lesões endoteliais, processos inflamatórios agudos, abscessos,
neoplasias, hematomas, contusões.
• Doença do Edema

8. 8
Ocorre em suínos em crescimento rápido que recebem rações altamente nutritivas. Atinge
animais do desmame até 80 dias de idade, sendo mais freqüente em animais de 4 a 8 semanas,
nas primeiras semanas após desmame ou relacionado a alterações bruscas na dieta. Animais
gravemente afetados morrem em 24 horas.
Ocorre angiopatia degenerativa, com edema perivascular progredindo para necrose das
células do músculo liso e túnica média dos vasos afetados. O mecanismo da lesão não é bem
conhecido. Acredita-se que E. coli localizada no intestino (colibacilose enterotoxêmica) libere
substância biologicamente ativa que é absorvida e age no organismo. Essa substância, devida sua
semelhança com a toxina produzida por Shigella dysenteriae tem sido designada como toxina
shiga-símile, variante tipo IIe.
Os animais podem apresentar morte súbita, ou manifestação de anorexia. Mais
característicos são os sinais nervosos, normalmente com duração inferior a um dia, incluindo
andar cambaleante, arrastamento das pinças, ataxia, prostração, tremores, convulsões. Pode
haver manifestação de rouquidão, relacionada a edema de laringe, e dispnéia e, eventualmente,
há também diarréia.
O achado de necropsia característico é edema, observado no tecido subcutâneo da testa e
pálpebras, na parede do estômago, principalmente em sua curvatura maior, na parede da vesícula
biliar, no mesentério do intestino grosso, em linfonodos mesentéricos, pulmões, laringe, tórax e
saco pericárdico. Podem ocorrer lesões encefálicas, que tendem a ser bilaterais simétricas e
geralmente ocorrem no tronco encefálico, eventualmente com malácia bilateral simétrica.
Hiperemia e, ocasionalmente, hemorragias, podem ser observadas em alguns casos.
b) Tipo citotóxico: Aumento do fluido intracelular como resultado de metabolismo
celular alterado com permeabilidade vascular normal. Ex: hipóxia, acúmulo anormal de
sódio intracelular seguido de aumento de água.
c) Edema hidrostático ou intersticial, associado ao aumento da pressão hidrostática,
como ocorre na hidrocefalia, atingindo basicamente substância branca periventricular.
d) Edema osmótico: ocorre em hidratação corporal excessiva, o que pode ocorrer em:
a. hidratação intravenosa errada e excessiva;
b. ingestão compulsiva de água em razão de função mental anormal;
c. secreção alterada de hormônio antidiurético.
A hidratação aumentada resulta em plasma hipotônico (poucos eletrólitos e muita água) e
subseqüente gradiente osmótico entre plasma e tecido cerebral, o qual passa a ser hipertônico,
com movimento de fluido do plasma para o parênquima cerebral.
• Intoxicação por cloreto de sódio ou síndrome da privação de água
A intoxicação pode ser direta ou indireta. É direta quando da ingestão de grandes
quantidades de cloreto de sódio ou mesmo de outros sais de sódio, mas esta forma é rara nos
animais domésticos.
A intoxicação indireta decorre da ingestão de quantidades normais ou elevadas de sal
associada à privação de água. É a forma mais freqüente e afeta principalmente suínos,
especialmente de 1 a 4 meses, por serem mais suscetíveis devido à quantidade de sal adicionada
à dieta. Pode ocorrer também em aves, e mais raramente em bovinos e ovinos. A intoxicação é
observada em casos de mudança no sistema de bebedouros sem adaptação dos animais, por
bloqueio das tubulações, ou interrupção no fornecimento de água por outras razões.
É um distúrbio neurológico, cujos sinais clínicos iniciam 36-48 h após privação de água,
mas podem ocorrer quando do retorno de disponibilidade de água, com ingestão excessiva -
intoxicação por água, e indução de edema cerebral (edema osmótico). Os sinais neurológicos
incluem apatia, cegueira cortical, andar a esmo e pressão da cabeça contra objetos, ataques com

9. 9
contrações faciais, posição de cão sentado, quedas laterais e movimentos de pedalagem. Há
elevadas taxas de sódio no liquor e no sangue.
Macroscopicamente há discreto a moderado edema cerebral e das leptomeninges.
Microscopicamente há necrose laminar cortical, podendo ocorrer malácia. É observado infiltrado
eosinofílico perivascular e leptomeningeano característico no córtex cerebral, embora tal
eosinofilia ainda não esteja bem entendida.
Em bovinos e ovinos ocorrem apatia, fraqueza e espasmos musculares, andar cambaleante,
ataxia e flexão dos membros anteriores. Pode haver hiperestesia e agressividade, andar a esmo
com cegueira aparente e, finalmente, decúbito. As lesões variam de inexistentes a edema e
malácia cerebrais.
Macroscopia do edema cerebral: cérebro aumentado, tumefeito e, devido à compressão
contra o crânio, os giros cerebrais ficam achatados e os sulcos rasos. A tumefação difusa causa
deslocamento posterior, que pode ser caracterizado pela herniação cerebral (falx cerebral) abaixo
do tentório do cerebelo (lobo occipital) ou herniação do cerebelo para a porção anterior do canal
vertebral, o que é denominado conificação cerebelar.
3) Trombose, embolia e infarto. A interrupção da circulação cerebral leva a infarto.
Macroscopicamente o infarto pode ser constituído por área de malácia, que, na substância
cinzenta, tende a ser hemorrágico.
Êmbolos fibrocartilaginosos, provenientes da ruptura de disco intervertebral em cães,
gatos, cavalos e no homem podem também causar infartos.
Devido a muitas das doenças infecciosas e neoplásicas se disseminam pelo organismo
através do sistema circulatório, as células endoteliais, especialmente os capilares podem ser
afetados por uma variedade de agentes agressores. As doenças bacterianas que chegam ao SNC
por via hematógena, ocorrem na interface entre a substância branca e substáncia cinzenta nos
hemisférios cerebrais. Este fenômeno ocorre pelas alterações abruptas no fluxo vascular ou
diâmetro do lúmen desses vasos, tornando-as assim, mais susceptíveis a vasculites, tromboses ou
parada de êmbolos tumorais e bacterianos (como no caso da bactéria Histophilus somni que
causa o quadro de meningoencefalite trombótica, anteriormente designada como
meningoencefalite tromboembólica)
6. DEGENERAÇÃO E NECROSE DO TECIDO NERVOSO / DISTÚRBIOS
METABÓLICOS
Degeneração e necrose do tecido nervoso ocorrem em diferentes situações, sendo aqui
enfatizados os distúrbios metabólicos em que estão presentes. Freqüentemente não podem ser
observadas macroscopicamente, e quando há necrose liqüefativa com alteração macroscópica de
amolecimento do tecido cerebral, esta é denominada malácia. A distribuição das lesões é
importante para o diagnóstico da enfermidade em questão.
• Leucoencefalomalácia
Doença de eqüinos que cursa com necrose de liquefação da substância branca do cérebro.
Está relacionada ao desenvolvimento do fungo Fusarium verticillioides (anteriormente F.
moniliforme) em grãos de milho, por isso a doença também é denominada “Intoxicação por
milho mofado”, no entanto tem sido observada também no uso de rações peletizadas e não
peletizadas, bem como em animais mantidos em palhadas de milho e forragens.
F. moniliforme produz a toxina fumonisina B1, que tem sido isolada e é incriminada pela
forma neurológica da intoxicação e pelas lesões hepáticas, concomitantes ou não. O
desenvolvimento de F. moniliforme e de suas toxinas está intimamente relacionado a umidade e

10. 10
temperatura, sendo o crescimento micelial favorecido entre 18 e 25°C, porém a toxina só é
produzida mediante alterações térmicas bruscas, com temperaturas entre 6 e 14°C.
Clinicamente os animais apresentam agitação, incoordenação, cegueira uni ou bilateral,
andar em círculos ou para trás, hiperexcitabilidade seguida de apatia acentuada e pressão da
cabeça contra objetos. O curso clínico pode variar de poucas horas a vários dias, com média de
72 horas.
A lesão inicial parece ser de injúria vascular que freqüentemente resulta em necrose
evidente do tecido nervoso. Macroscopicamente a substância branca do cérebro está amolecida,
gelatinosa ou cística, cinza-amarelada ou amarela-alaranjada. Podem estar presentes vários graus
de hemorragia e edema na lesão e no tecido subjacente.
• Polioencefalomalácia ou Necrose cerebrocortical
A polioencefalomalácia, conhecida também como necrose cerebrocortical, é um termo
descritivo que, histologicamente, significa malácia (amolecimento, geralmente por necrose) da
substância cinzenta do encéfalo. Caracteriza-se histologicamente por necrose laminar do córtex
cerebral, que dependendo do tempo de evolução é seguida de infiltração por macrófagos e
cavitação. Pode também ocorrer malácea de outros núcleos, principalmente nos núcleos da base,
tálamo e mesencéfalo. A utilização do termo polioencefalomalácea tem gerado confusão, uma
vez que este pode ser utilizado com dois significados:
1) indicando lesão de necrose laminar do córtex cerebral que ocorre em diversas doenças
incluindo intoxicação por cloreto de sódio em suínos e bovinos, envenenamento por chumbo em
bovinos e intoxicação por enxofre em bovinos e ovinos. A intoxicação por cianeto e a
intoxicação por ácido fluoroacético (ou plantas que contêm estas substâncias) por causarem
hipóxia do córtex cerebral podem, também causar necrose laminar.
Na intoxicação por enxofre a fonte pode ser a pastagem, concentrados, o sal mineral, a
mistura múltipla ou a água, sendo necessário somar o enxofre de todas as possíveis fontes.
Níveis maiores de 0,4% de enxofre na alimentação podem causar PEM. No rúmen, o enxofre e
os sulfatos são convertidos ao íon sulfeto. Alguns são detoxificados pela produção bacteriana de
aminoácidos contendo enxofre, outros são eructados na forma de gás de sulfeto de hidrogênio, e
outros são absorvidos através da parede ruminal podendo causar toxicidade.
2) designa-se como polioencefalomalácea (PEM) uma doença neurológica de ruminantes
associada á distúrbios no metabolismo da tiamina (Vitamina B1), que se caracteriza por necrose
laminar do córtex cerebral e ocasionalmente de outros núcleos do encéfalo.
A Polioencefalomalácia dos ruminantes relacionada à tiamina é atribuída a deficiência ou
distúrbio no metabolismo da tiamina, principalmente pela presença de tiaminases no rúmen. A
proliferação de bactérias produtoras de tiaminases (ex: Clostridium sporogenes e Bacillus
thiaminolyticus) ocorre quando da ingestão de rações ricas em grãos, no uso de anti-helmínticos,
antibióticos e anticoccidianos orais, e na acidose ruminal, que alteram o metabolismo e/ou
disponibilidade de tiamina. A tiamina é um co-fator para a enzima transcelotase, sua falta causa
alteração da glicólise e da produção de ATP.
Em nível mundial a doença relacionada á tiamina é mais comumente relatada em animais
jovens, de 8 a 12 meses, confinados ou que tiveram mudança brusca na dieta favorecendo a
produção ruminal de tiaminases. No Brasil a Polioencefalomalácia tem sido diagnosticada em
vários Estados sem que sua etiologia tenha sido esclarecida, e animais adultos são mais
freqüentemente afetados. Há casos em animais manejados, possivelmente privados de água, e em
animais semiconfinados. Porém, em muitos casos, os animais são criados extensivamente, sem
associação com os fatores acima mencionados, no entanto, muitos animais recuperam-se
mediante tratamento parenteral com vitamina B1, desde que efetuado precocemente.

11. 11
Clinicamente os animais afetados apresentam andar cambaleante e em círculos,
incoordenação, tremores musculares, cegueira parcial ou total, opistótono, nistagmo e
estrabismo. Geralmente morrem 2-3 dias após aparecimento das manifestações clínicas.
Na necropsia de animais com evolução rápida da doença podem ser observados apenas
edema e diminuição da consistência do cérebro, e estas alterações podem ser de difícil
percepção. Nos casos de curso clínico mais longo pode ser observado achatamento das
circunvoluções, e cerebelo deslocado caudalmente (herniação do cerebelo). Pode se perceber
ainda amarelamento do córtex e necrose, evidenciada por consistência e coloração alteradas, com
liquefação do tecido em casos com evolução de aproximadamente 8-10 dias.
Deve ser feito diagnóstico diferencial de outras doenças que atingem o SNC, e como não
estão definidos, ainda, os fatores que desencadeiam alguns casos de Polioencefalomalácia, não é
possível recomendar medidas de controle ou profiláticas.
* Em gatos e raposas a polioencefalomalácia relacionada com dieta à base de peixe que é
rica em tiaminases, enquanto que em cães pode ocorrer deficiência de vit. B1 por
hiperaquecimento da comida, por destruição da vitamina B1. Cães e gatos podem também
desenvolver a doença se consumirem carne conservada em dióxido de enxofre.
• Necrose focal simétrica (Enterotoxemia dos ovinos).
Resulta da ação da toxina épsilon do Clostridium perfringens tipo D no endotélio vascular,
causando lesões nessas células, com conseqüente edema cerebral.
A doença ocorre em ovinos, normalmente animais jovens em bom estado corporal e com
dieta de elevado teor energético, No Brasil a enterotoxemia é descrita associada a ingestão de
amido e leite ou pastagens de boa qualidade, ou por diminuição no transito intestinal.
As lesões macroscópicas são áreas simétricas de malácia em corpo estriado, tálamo,
mesencéfalo e pedúnculos cerebrais. Alguns animais apresentam lesões viscerais de
enterotoxemia, com hemorragias em vários órgãos, distensão do intestino delgado e até sua
ruptura, e o achado clássico, rim polposo, que corresponde à autólise precoce, com
amolecimento do órgão.
• Intoxicação por chumbo. Pode ser aguda, subaguda ou crônica, sendo a aguda mais
freqüente e normalmente decorre de ingestão do metal pesado. É observada em ruminantes,
especialmente em bovinos quando mantidos em pastagens próximas a fábricas de
recondicionamento de baterias e em zonas com concentração elevada de poluentes derivados de
petróleo e até mesmo em áreas de treinamento militar. Afeta SNC, SNP, rins, fígado, vasos
sanguíneos, medula óssea, e outros sistemas. Há edema cerebral, e focos de malácia nos casos de
curso clínico mais prolongado. Em cães a intoxicação pode ocorrer em animais jovens pelo fato
de facilmente lamberem e ingerirem materiais contaminados, como tintas. Os sinais de
encefalopatia são por alteração degenerativa pela deposição de chumbo nas células endoteliais
dos capilares levando a edema.
• Intoxicação por organofosforados. Pode ser aguda, associada ao uso de produtos
ectoparasiticidas à base de organofosforado, que agem inibindo a acetilcolinesterase, aumentand
com isso a acetilcolina nos tecidos e aumentando a atividade parassimpática. Os efeitos tóxicos
são evidenciados pelos efeitos: a) muscarinicos: caracterizados por resposta visceral, como o
aumento do peristaltismo, salivação, constrição brônquica, aumento da secreção de muco, miose
e sudorese. b) efeitos nicotínicos: alteração no sintema locomotor que incluem tremores
musculares, fraqueza e paralisia flácida. c) efeitos no SNC: convulsões, depressão e coma. A
morte ocorre por insuficiência respiratória. Os organofosforados podem induzir neurotoxicidade
tardia que se manifesta poucas semanas até meses após a intoxicação, caracterizada por
axoniopatia. Em nenhum dos casos há alterações macroscópicas evidentes.

12. 12
• Intoxicação por amitraz. Ocorre em eqüinos submetidos a tratamento indevido com
este produto em infestações por carrapatos e ácaros. Os animais afetados normalmente foram
submetidos a vários tratamentos, e apresentam incoordenação, chocam-se contra objetos, têm
queda e morte, que pode estar relacionada às lesões traumáticas infligidas pelas alterações
neurológicas. Pode haver também manifestação de cólica abdominal com hipomotilidade/atonia
intestinal e impactação do intestino grosso devido a alterações em gânglios nervosos na parede
intestinal, onde podem ser encontradas as únicas alterações morfológicas da intoxicação.
O mecanismo da ação proposto e hoje aceito por muitos pesquisadores é o da estimulação
de receptores α2-adrenérgicos. No SNC estes receptores estão localizados nas membranas pós-
sinápticas dos neurônios adrenérgicos. A estimulação destes receptores resulta em decréscimo da
atividade simpática periférica e, consequentemente o aparecimento de hipotensão e sedação. Foi
demonstrado por pesquisadores que as alterações da motilidade intestinal causadas por amitraz
eram previnidas pela administração de ioimbina, um antagonista α2-adrenérgico específico.
7. INFLAMAÇÕES
Vias de acesso de agentes ao SNC:
1) Direta: a partir de processos contíguos ou através de soluções de continuidade induzidas
por traumatismos, fraturas e infiltração tumoral.
2) Hematógena: Organismos livres ou intracelulares (em monócitos, linfócitos, neutrófilos
e até plaquetas) atingem os limites do tecido nervoso e o invadem via ligações celulares através
de receptores específicos (cinomose) ou através de junções vasculares.
3) Neural: é usada por organismos altamente neurotrópicos como o vírus da raiva e o da
doença de Aujeszky e, provavelmente, Listeria monocytogenes.
A inflamação do SNC classifica-se em:
- Encefalite: processo inflamatório no encéfalo
- Meningite: inflamação das meninges, sendo denominada Leptomeningite quando são
atingidas as leptomeninges (aracnóide e pia-máter), e Paquimeningite quando atinge dura-máter.
- Meningoencefalite: processo inflamatório nas meninges e no cérebro.
- Encefalomielite: processo inflamatório atingindo cérebro e medula espinhal.
- Mieloencefalite: processo inflamatório que atinge medula espinhal com mais intensidade
que o cérebro.
- Ependimite: processo inflamatório que atinge a região do epêndima.
- Plexo-coroidite: quando atinge o plexo coróide.
Classificação quanto ao exsudato:
- Encefalite purulenta: geralmente bacteriana. Ex: Abscessos cerebrais, listeriose.
- Meningite purulenta (ou supurativa): quando no exsudato predominam neutrófilos, com
muitos deles degenerados formando pus. Comum em infecções bacterianas.
- Meningite fibrinosa: quando predomina fibrina no exsudato. Ex: Febre catarral maligna.
- Meningite fibrinopurulenta: constituída por exsudato fibrinoso e neutrófilos. Ocorre em
infecções bacterianas.
- Meningite granulomatosa: quando o infiltrado inflamatório é constituído por macrófagos,
células gigantes multinucleadas, linfócitos, plasmócitos. Ex: Peritonite infecciosa felina e
tuberculose cerebral.
- Encefalites não supurativas: geralmente são de origem viral, e as alterações
morfológicas normalmente são constituídas por manguitos (infiltrado perivascular de células

13. 13
inflamatórias mononucleares), nódulos gliais (acúmulos focais de células da glia), cromatólise,
neuroniofagia, corpúsculos de inclusões viral, os quais, dependendo do agente, podem ou não
ser vistos, e são intranucleares ou intracitoplasmáticos.
DOENÇAS VIRAIS
• Cinomose
Doença infecciosa causada por Morbillivirus, Família Paramyxoviridae, é cosmopolita e
uma das mais importantes doenças dos caninos. Apesar do desenvolvimento de vacinas efetivas
a doença permanece enzoótica em muitas partes do mundo. Todos os membros das Famílias
Canidae (cão, dingo, raposa, coiote, lobo, chacal), Procyonidae (racoom, quati, panda, jupará) e
Mustelidae (furão, marta, texugo, doninha, lontra) são suscetíveis ao vírus. Outros morbillivirus
que não o da cinomose, afeta também focas, golfinhos e javalis. Não há predileção por sexo ou
raça nesta enfermidade.
O vírus é pantrópico e tem afinidade particular por tecido linfóide, epitelial (ex: pulmões,
sistema GI, sistema urinário e pele) e tecido do SNC (incluindo nervo óptico e olho). O
envolvimento linfóide, caracterizado por depleção linfóide e necrose, é particularmente
importante porque resulta em imunossupressão, afetando a resposta humoral e a resposta
mediada por células. Isso torna o animal menos capaz de combater a infecção primária pelo vírus
bem como as infecções secundárias. Além disso, as lesões da doença parecem não resultar
somente da infecção viral direta com lesão das células suscetíveis, envolvendo também fatores
imunológicos e citotóxicos.
O vírus é eliminado nas excreções dos animais infectados durante a fase sistêmica, e a
transmissão natural normalmente ocorre por aerossóis. Assim, o vírus infecta macrófagos e
monócitos no epitélio respiratório (e nas tonsilas) e se dissemina via macrófagos para os
linfonodos regionais (retrofarígeos). Após breve fase de replicação, dissemina-se por vasos
linfáticos e sanguíneos a outros tecidos linfóides como medula óssea, timo e baço, onde ocorre
replicação adicional. Aproximadamente 8 a 9 dias após infecção há disseminação hematógena do
vírus, associado principalmente a leucócitos, para tecidos epiteliais dos sistemas digestório,
respiratório, urogenital, pele e glândulas endócrinas e para o SNC. O animal pode morrer de
infecção aguda, fulminante, com disseminação incontrolada do vírus no organismo, sendo que a
morte geralmente resulta de infecção bacteriana secundária ou de acentuado envolvimento do
SNC. Um segundo tipo de infecção é caracterizado por progressão mais tardia da doença,
acompanhada por resposta imunológica discreta, possivelmente com sinais clínicos precoces e
sutis e, em estágios posteriores, caracterizada por graus variáveis de sinais neurológicos. Sempre
a evolução e gravidade da doença vai depender do estado imunológico do hospedeiro e da cepa
viral presente.
Clinicamente os animais podem apresentar febre, descarga óculo-nasal catarral ou catarro-
purulenta, faringite e bronquite com manifestação de dispnéia e tosse. Estes sinais podem ser
discretos a ponto de não serem observados clinicamente. As alterações clínicas referentes ao
trato alimentar são constituídas por vômitos, anorexia, diarréia, esta tende a acentuar-se com a
evolução da doença. As fezes tornam-se semifluidas, mucóides, fétidas e ocasionalmente
apresentam estrias de sangue. Conseqüentemente o animal perde peso e se desidrata, e pode ficar
caquético.
Vesículas e pústulas podem ocorrer na pele. Começam nas camadas mais profundas da
epiderme e são observadas particularmente na pele delgada do abdômen e da face medial das
coxas. São complicações bacterianas mais comumente produzidas por estáfilo e estreptococos.
Hiperqueratose e paraqueratose cutânea podem ocorrer nos coxins plantares e no focinho.
Conjuntivite purulenta é comum, e pode haver perda parcial ou total da visão, e retinite.
Alterações degenerativas e inflamatórias de nervos ópticos são observadas em muitos casos.
As manifestações neurológicas são de convulsões generalizadas de origem cerebral
cortical, ataxia - resultante de disfunção cerebelar ou vestibular; incoordenação motora e

14. 14
paralisia de membros posteriores devidas a lesão medular. Tremores, incontinência urinária,
apatia acentuada, coma, desorientação, gemidos, gritos, agressividade, atrofia muscular,
hiperestesia, inclinação da cabeça, sonolência, apatia, e movimentos motores rítmicos
(mioclonias), podem ocorrer. Mioclonia pode persistir como sinal residual da doença em animais
que se recuperam.
A infecção bacteriana secundária no trato alimentar normalmente é inespecífica, mas no
trato respiratório é freqüente a associação com Bordetella bronchiseptica e broncopneumonia
supurativa. Pode ocorrer Toxoplasmose ativa em cães pelo comprometimento do sistema imune
e, de fato, toxoplasmose como doença clínica raramente ocorre em cães sem estar associada à
cinomose.
A infecção pelo vírus na faixa etária de 2 meses pode resultar em hipoplasia do esmalte
dentário, pois esta idade corresponde ao período crítico de desenvolvimento dos dentes
permanentes.
Em cãezinhos lactentes podem ser observadas grandes áreas esbranquiçadas de necrose e
mineralização no miocárdio.
Acredita-se que infecção inicial do SNC ocorra via hematógena, seguida de processo não-
inflamatório ou inflamatório. A lesão não-inflamatória é caracterizada primariamente por
infecção neuronal, enquanto que a lesão inflamatória do SNC se carateriza pela presença do vírus
em linfócitos perivasculares, neurônios, epêndima e meninges. A inflamação inicial diminui e
não é mais detectável aproximadamente 20 dias após infecção. O estágio seguinte é
caracterizado por presença mínima de células inflamatórias, status spongiosus (espaços vazios
no neurópilo), hipertrofia e hiperplasia de astrócitos, número reduzido de oligodendrócitos, graus
variáveis de degeneração neuronal e desmielinização. Corpúsculos de inclusão
(intracitoplasmáticos e/ou intranucleares são observados, particularmente em astrócitos, que são
células-alvo importantes do vírus, mas ocorrem também em células do epêndima e,
ocasionalmente, em neurônios. A desmielinização é pronunciada e pode haver inflamação não-
supurativa (manguitos perivasculares, leptomeningite e coroidite, acompanhada ou não por
acúmulo de células Gitter.
A desmielinização associada à cinomose provavelmente resulta de lesão dos
oligodendrócitos, células formadoras de mielina no SNC. Porém, a extensão da infecção nessas
células parece ser bem menor da que ocorre em outras células do SNC, como em astrócitos,
macrófagos e células ependimárias. Assim, a infecção dos oligodendrócitos não é suficiente para
explicar a desmielinização, por isso, outros mecanismos que possam explicar a lesão dos
oligodendrócitos têm sido propostos, como (1) a capacidade dos macrófagos em produzir
espécimes reativos de oxigênio em resposta à interação de anticorpos antivírus da cinomose com
o antígeno viral e a capacidade de astrócitos e macrófagos em produzir FNT, que pode causar
degeneração de oligodendrócitos; (2) desmielinização não participativa, processo em que células
T, macrófagos ou ambos não participam diretamente da desmielinização, mas secretam fatores
desmielinizantes durante sua reação aos antígenos virais e (3) citotoxicidade mediada por
células, dependente de anticorpo durante os últimos estágios da infecção, quando a inflamação se
torna parte proeminente da resposta. Esse processo envolve lise das células infectadas, que
apresentam anticorpo ligado ao antígeno viral em sua superfície, após exposição a certos tipos de
células como células NK e macrófagos).
Alguns autores co-relacionam as lesões no sistema nervoso com o tipo de cepa viral, uma
vez que algumas cepas apresentam tropismo pelos neurônios causando necrose laminar cortical,
enquanto que outras têm tropismo os astrócitos e oligodendrócitos causando desmielinização e
outras causam infecções persistentes no sistema nervoso central.
Não há lesões macroscópicas no SNC. Já lesões microscópicas características ocorrem no
cerebelo (área medular e substância branca dos fólios), na medula oblonga (particularmente na
área subependimária do quarto ventrículo), nos pedúnculos cerebelares (substância branca e,
ocasionalmente, substância cinzenta da ponte), véu medular rostral, cérebro (substância branca e
cinzenta), nervos ópticos, tratos ópticos, medula espinhal e meninges.

15. 15
A imunização ativa é o único meio efetivo de controle da doença na população canina.
* Encefalite do cão velho: acredita-se ser causada pelo vírus da cinomose. O mecanismo
patogenético não é conhecido, mas tem sido proposto que a doença resulte de infecção viral
persistente. É rara em cães adultos, mas quando infectados apresentam manifestações de apatia,
andar em círculos, pressão de cabeça, déficit visual e fasciculações musculares. Há encefalite
não-supurativa disseminada em tronco encefálico e hemisférios cerebrais caracterizada por
manguitos linfoplasmocitários, microgliose, astrogliose e graus variados de leptomeningite e
degeneração neuronal, com corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e intranucleares,
positivos para o antígeno do vírus da cinomose em neurônios e astrócitos do córtex cerebral, do
tálamo e do tronco encefálico mas não no cerebelo, em contraste com a cinomose. Pode ocorrer
desmielinização .
• Raiva
Doença aguda, fatal, causada pelo Lyssavirus, Família Rhabdoviridae, é a zoonose mais
importante. O agente é um vírus RNA, envelopado, altamente neurotrópico, sensível a
detergentes comuns (como sabão com soda). É transmitido pela mordida de animais infectados
que estão eliminando o vírus na saliva, principalmente pela sugadura de morcegos. Os animais
infectados desenvolvem encefalite não supurativa, ganglioneurite e sialoadenite não supurativa.
São afetados mamíferos domésticos e selvagens, humanos e outros vertebrados de sangue
quente, sendo a raiva atualmente mais importante em herbívoros. O período de incubação é
muito variado, de 1 a 3 meses, raramente passando de um ano, dependendo, principalmente, do
local da inoculação, da cepa do vírus, da quantidade de vírus inoculada, da idade do hospedeiro e
do seu estado imunológico.
Embora a raiva geralmente seja transmitida pela mordida de um animal infectado, infecção
respiratória tem sido relatada, por exemplo, em exposição ao vírus em furnas contendo morcegos
infectados e em conseqüência de exposição humana acidental, em laboratório.
Após inoculação o vírus pode replicar-se em células musculares estriadas, em que
permanece por períodos variáveis, mas parece que o vírus pode penetrar diretamente no SN por
terminações nervosas, sem infectar primeiro tecidos extraneurais, como músculo esquelético.
Após penetrar em axoplasmas dos nervos periféricos, o vírus desloca-se através destes até o
SNC. Tem sido demonstrada disseminação neurônio-a-neurônio (por brotamento do virion) em
sentido oposto ao impulso de transmissão nervosa. O vírus dissemina-se desse modo porque os
axônios não possuem retículo endoplasmático rugoso necessário para a replicação viral. A
disseminação viral no SNC pode ser bastante rápida e, embora os neurônios sejam as células
primariamente afetadas, há evidências de infecção envolvendo leptomeninges, epêndima,
oligodendrócitos e astrócitos. Durante a disseminação viral no SNC há movimento simultâneo
centrífugo do vírus através de axônios, em sentido periférico. Isso resulta em infecção de vários
tecidos, como glândulas salivares, com resultante transmissão da doença pela saliva, bem como
infecção de neurônios dos gânglios das raízes dorsais, com envolvimento ganglial disseminado.
O quadro clínico é bastante variado entre os animais. Bovinos, infectados por mordida de
morcego, geralmente têm quadro paralítico, com sialorréia, cauda flácida e hipoestesia dos
membros, normalmente iniciando pelos posteriores. Eqüinos têm claudicação aparente com
progressão para decúbito. Cães geralmente apresentam alteração comportamental, alotriofagia,
tremores, ataxia, paralisia dos membros, mandíbula e/ou língua, letargia e ataques
epileptiformes, sendo aplicáveis os termos raiva furiosa ou paralítica. Ovinos têm anorexia e
apatia, embora possam apresentar agressividade.
Macroscopicamente podem ser observadas lacerações na pele, perda de peso e
desidratação, que apenas sugerem ocorrência de alterações nervosas. Em cães podem ser
observados corpos estranhos ingeridos pela alteração comportamental o que pode causar lesão
esofágica.

16. 16
No exame histológico observam-se encefalite não supurativa e graus variáveis de
leptomeningite, com infiltrado linfoplasmocitário perivascular, microgliose e algum grau de
degeneração neuronal, e ocorre ganglioneurite. Corpúsculos de Negri no citoplasma de neurônios
do cerebelo, hipocampo, gânglio trigeminal constituem o achado histológico mais característico.
Lesões extraneurais incluem graus variáveis de sialoadenite não supurativa, acompanhada por
necrose e presença de corpúsculos de Negri nas células epiteliais das glândulas salivares em
cães. O diagnóstico é feito também por imunofluorescência.
O controle da doença é feito pela vacinação e combate a morcegos hematófagos.
• Meningoencefalite por herpesvírus bovino:
Os herpesvírus bovinos tipo 1 (BHV-1) e tipo 5 (BHV-5) são importantes patógenos de
bovinos, associados a várias manifestações clínicas. A infecção pelo BHV-1 causa rinotraqueíte
infecciosa bovina (IBR), abortos, vulvovaginite pustular infecciosa (IPV), balanopostite,
conjuntivite e doença sistêmica do recém-nascido. A infecção por BHV-5 é responsável por
surtos de meningoencefalite.
O BHV-1 e o BHV-5 estão classificados na Família Herpesviridae, Subfamília
Alphaherpesvirinae. Animais infectados, mesmo aqueles com infecção inaparente, tornam-se
portadores para o resto da vida, pois ambos os vírus estabelecem infecção latente em gânglios
dos nervos sensoriais, que pode ser reativada periodicamente. A reativação geralmente está
associada a fatores de estresse como transporte, parto, desmame ou confinamento, entre outros.
As principais portas de entrada do vírus são as superfícies mucosas do trato respiratório e
genital, sendo a transmissão geralmente associada a contato íntimo com estas superfícies, mas
BHV-1 e BHV-5 são também propagados por aerossóis e secreções. O vírus penetra no
hospedeiro e liga-se às células epiteliais onde ocorre o primeiro ciclo de replicação. Do sítio de
infecção o vírus é transportado por monócitos a outros órgãos. Em fêmeas gestantes a viremia
pode levar a transferência viral pela placenta, resultando em aborto. Bezerros neonatos podem
apresentar a forma sistêmica da doença, após viremia.
A infecção propaga-se também via neural. O vírus multiplica-se intensamente no sítio de
infecção e invade terminações nervosas locais, sendo transportado aos gânglios sensoriais da
região. As cepas com potencial neurotrópico específico (BHV-5) atingem o SNC e causam
meningoencefalite.
O BHV-1 e o BHV-5 têm distribuição mundial, sendo BHV-1 isolado no Brasil desde
1978. A forma nervosa da infecção causada pelo BHV-5 tem sido descrita em vários estados do
Brasil. Levantamentos sorológicos indicam que o BHV-1 está disseminado nos rebanhos do País,
embora grande parte dos bovinos soropositivos para BHV-1 possa estar infectada pelo BHV-5,
já que não existem meios de diferenciar os anticorpos produzidos contra os dois vírus.
A manifestação da doença normalmente está relacionada a fatores de estresse. O HVB-1
ocorre na forma respiratória, que se manifesta por febre, anorexia, taquipnéia, descarga nasal
serosa e depois mucopurulenta. A mucosa nasal pode apresentar-se hiperêmica e com lesões
erosivas que podem estender-se à mucosa oral, levando alguns animais a apresentarem sialorréia.
A conjuntivite é uma forma freqüente, mas não constante. Ocorre avermelhamento da conjuntiva
com secreção ocular serosa. Difere da ceratoconjuntivite por não atingir a córnea. Na forma de
vulvovaginite pustular infecciosa (VPI) ocorre tumefação vulvar com exsudato e micção
freqüente. A mucosa da vulva e da vagina apresenta-se hiperêmica e com inúmeras pústulas
brancacentas de cerca de 2 mm de diâmetro. A fertilidade fica reduzida. Em touros há
balanopostite, principalmente quando em contato com vacas infectadas, apresentando pústulas na
mucosa do pênis e do prepúcio.
Na forma nervosa, observada em bovinos maiores de 6 meses, há lesões somente no SNC.
Macroscopicamente o córtex cerebral pode apresentar edema, áreas amareladas ou acinzentadas,
deprimidas ou com cavitações na substância cinzenta. Microscopicamente caracteriza-se por
meningoencefalite e por necrose da substância cinzenta do córtex cerebral, com corpúsculos de
inclusão intranucleares em astrócitos e neurônios.

17. 17
Em bezerros de até 3 meses de idade acometidos pela forma sistêmica, além das lesões do
sistema nervoso, observam-se ulcerações no sistema digestório, principalmente em abomaso e
rúmen, e hepatomegalia, pericardite e pneumonia intersticial, ocasionalmente com focos de
necrose.
No fígado e nas adrenais de fetos abortados podem ser observados focos de necrose e
corpúsculos de inclusão intranucleares.
Para o diagnóstico usam-se exame histopatológico e isolamento viral em cultivo de células
bovinas.
• Pseudo-raiva (Doença de Aujeszky)
Doença causada por um Herpesvírus (Hespesvírus porcino 1), ao qual várias espécies são
suscetíveis, e a infecção pode ser horizontal e vertical. A Doença de Aujeszky é mais importante
em suínos, sendo que leitões infectados podem morrer. A maioria dos animais adultos fica
persistentemente infectada (infecção latente), permanecendo portadores. Nas outras espécies a
infecção geralmente é fatal.
Suínos têm infecção intranasal, seguida de replicação viral no trato respiratório superior e
disseminação para tonsilas e linfonodos locais pelos vasos linfáticos. Após replicação em
nasofaringe, o vírus invade neurônios olfativos e outras terminações nervosas, é transportado em
axoplasmas ao cérebro ou à medula espinhal. Em suínos com infecção latente o epitélio oronasal
pode ser reinfectado pelo vírus originário do SNC, e vírus infectantes podem ser, então,
excretados em secreção oronasal. Pode ser disseminado também via hematógena, a outros
tecidos, embora em quantidades pequenas.
Quanto à apresentação clínica da Doença de Aujeszky em suínos, fêmeas prenhas podem
apresentar aborto, reabsorção fetal, fetos mumificados e natimortos. Em leitões lactentes há
prostração e morte em 12-24h, sem manifestação nervosa. Já leitões desmamados apresentam
incoordenação, paralisia, tremores musculares e convulsões. Animais mais velhos apresentam
febre, rinite, tosse e prurido.
Lesões macroscópicas ocorrem nos sistemas respiratório, linfóide, digestório e reprodutor
de suínos. Necrose multifocal ocorre no fígado, no baço e nas adrenais, particularmente em
leitões. O SNC pode não apresentar lesões macroscópicas, exceto hiperemia de leptomeninges.
Microscopicamente ocorre meningoencefalite não purulenta com ganglioneurite. Há degeneração
neuronal e necrose do parênquima. Inclusões intranucleares eosinofílicas a basofílicas podem
ocorrer em neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e células endoteliais, mas não são freqüentes
em suínos.
A infecção de hospedeiros secundários (bovinos, ovinos, cães e gatos) envolve contato
direto ou indireto com suínos. A infecção pode ocorrer por ingestão, inalação ou infecção de
feridas. Cães e gatos usualmente infectam-se pela ingestão de carcaças de suínos infectados. As
lesões são semelhantes às encontradas nos suínos. Corpúsculos de inclusão intranucleares têm
sido descritos em neurônios cerebrais.
• Encefalomielite Viral Eqüina
Caracteriza-se por encefalomielite necrosante causada por Alphavirus, Família
Togaviridae, incluindo três doenças zoonóticas, denominadas Encefalomielite Eqüina Leste,
Oeste e Venezuela. É transmitida por mosquitos hematófagos, sendo pássaros os reservatórios do
vírus. A maioria dos casos ocorre em períodos com grandes populações de mosquitos,
observando-se maior número de casos no final do verão e no outono.
Cavalos jovens são mais suscetíveis. A infecção tem sido diagnosticada em vários Estados
brasileiros, mas na maioria dos casos é subclínica. O período de incubação é de 3 a 21 dias. Os
animais clinicamente afetados apresentam febre, apatia, andar em círculos, andar a esmo, pressão
da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade, ranger de dentes, paralisia, anorexia, cegueira,
embotamento (os animais ficam com cabeça baixa, orelhas caídas, ptose labial, cegueira,
protrusão da língua), decúbito com movimentos de pedalagem e morte.

18. 18
Não há alterações encefálicas macroscópicas e na microscopia se observa encefalite com
destruição neuronal na substância cinzenta do córtex, do tálamo e do hipotálamo, lesões que são
mais discretas na medula espinhal. A célula alvo da infecção são os neurônios entretanto o vírus
pode causar vasculite seguido de trombose (causa uma polioencefalomielite). A doença deve ser
diferenciada de raiva, leucoencefalomalácia, encefalite por herpesvírus, encefalopatia hepática.
• Artrite e Encefalite Caprina. Doença de ocorrência mundial, apresenta elevados índices
de infecção no Brasil. Causada por um Lentivirus, Família Retroviridae, transmitido
principalmente pelo colostro e pelo leite. A transmissão por sangue contaminado (agulhas,
material cirúrgico, feridas abertas) é considerada a segunda principal forma de transmissão. A
transmissão por contacto entre animais adultos é considerada pouco importante.
Em animais jovens, nos quais a doença ocorre em menor freqüência que em adultos,
manifesta-se por ataxia e paresia posterior, pêlos secos e, ocasionalmente, corrimento nasal,
sendo as manifestações mais comumente observadas em animais de 2 a 4 meses. Na necropsia
normalmente não há alterações macroscopicamente evidentes, às vezes são vistos focos marrom-
claros na substância branca da medula oblonga e medula espinhal. Microscopicamente há
leucoencefalomielite e desmielinização.
Em animais adultos a doença manifesta-se na forma de artrite, mamite e/ou pneumonia.
DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS
• Doença de Glasser
Causa polisserosite e artrite-sinovite, por isso a doença é também denominada Polisserosite
dos suínos. É causada por Haemophilus parasuis, bactéria freqüentemente isolada da cavidade
nasal de suínos sadios. Acredita-se que o desenvolvimento da doença esteja relacionado ao
estado imunológico dos animais e de fatores de estresse, como transporte e canibalismo.
A afecção nervosa é componente importante da Doença de Glasser em suínos jovens, de 2
a 4 meses, e se manifesta por quadro neurológico que reflete envolvimento cerebelo-medular,
com paresia, ataxia, nistagmo e tremores da cabeça. Na fase terminal, os animais apresentam
prostração, opistótono, semicoma.
Ocorre leptomeningite fibrinosa ou fibrinopurulenta, as meninges ficam opacas e
acinzentadas, principalmente sobre os sulcos, onde o exsudato tende a acumular-se. O encéfalo
está amolecido por edema, pode haver conificação com compressão de estruturas vitais.
O grau de virulência depende do sorotipo.
• Listeriose
Causada por Listeria monocytogenes, bactéria gram-positiva, muito resistente encontrada
no solo, em plantas, silagens, superfície de água, pisos de instalações e fezes. A sobrevivência do
agente é favorecida pelo pH elevado (>5), como ocorre em silagens de má qualidade. A doença
ocorre em várias espécies, principalmente em bovinos, ovinos, caprinos e lhamas. Existem três
padrões reconhecidos da doença: septicêmica (particularmente em ruminantes jovens, suínos,
coelhos, cobaias, chinchilas e pássaros), que se manifesta por abscessos no fígado, baço e outras
vísceras; metrite/placentite/aborto (principalmente em bovinos e ovinos); meningoencefalite
(mais freqüente em bovinos, ovinos, caprinos e esporadicamente em outras espécies).
A bactéria pode invadir células tanto do sistema fagocitário mononuclear como células
epiteliais, onde ela pode sobreviver, multiplicar-se e disseminar para outras células. Essa bactéria
tem ainda a capacidade de atravessar de uma célula para a outra sem a necessidade de passar
pelo sangue ou linfa. Também pode se disseminar via nervos.
A infecção intra-uterina aparentemente ocorre via hematógena após ingestão do agente
pelas fêmeas prenhes. Edema e necrose da placenta levam a aborto em 5-10 dias após infecção.
Quando a infecção ocorre no final da gestação resulta em natimorto ou nascimento de bezerros

19. 19
que rapidamente desenvolvem a forma septicêmica fatal da enfermidade. Para diagnóstico deve
se coletar fígado e outros órgãos do feto abortado.
Na forma de meningoencefalite as lesões ocorrem porque a bactéria, provavelmente em
conseqüência de traumatismos na mucosa oral causados por alimentos grosseiros, ou infecção de
cavidades dentárias, faz disseminação centrípeta a partir das lesões na boca, cavidade nasal e
conjuntiva, através dos nervos trigeminal e facial chegando ao tronco encefálico, causando
encefalite nesta área do SNC. A meningoencefalite usualmente atinge animais adultos, que
inicialmente apresentam apatia e se separam do rebanho; a seguir têm andar contínuo em
círculos, para um lado ou outro. Há paresia dos masseteres com impedimento da mastigação.
Pode haver queda lateral da cabeça, torcicolo e nistagmo espontâneo. A paralisia do nervo facial
induz queda da orelha, da pálpebra com ceratite e perda do tônus nos lábios. Segue disfagia com
salivação persistente e retenção do alimento na boca. Progride para ataxia, paresia e morte.
O líquor apresenta aumento significativo de proteína e pleocitose intensa, com
predominância de células mononucleares.
Não há lesões muito evidentes na necropsia, porém podem ocorrer áreas amareladas de
malácia no tronco encefálico. Microscopicamente há meningoencefalite na ponte e no bulbo,
particularmente no núcleo e no trato espinhal do trigêmeo e corpo trapezóide. As lesões são
assimétricas, de acordo com o lado do déficit do nervo cranial afetado. A inflamação pode se
estender cranialmente até o tálamo e caudalmente até a medula espinhal, e o infiltrado
inflamatório corresponde à combinação de padrões supurativos e não supurativos. Há necrose
individual de neurônios e neuroniofagia, malácia e formação de microabscessos. A bactéria pode
ser encontrada nos focos inflamatórios e dentro de macrófagos, neutrófilos e neurônios.
Adicionalmente pode haver ganglioneurite trigeminal, com necrose neuronal e degeneração
walleriana das fibras. Ocasionalmente ocorre vasculite com necrose fibrinóide da parede
vascular associada às lesões descritas.
• Abscessos cerebrais
Ocorrem principalmente em animais menores de um ano de idade. Ovinos, caprinos e
bovinos são as espécies mais afetadas, esporadicamente eqüinos. Ocorrem em qualquer local do
cérebro ou da medula e são denominados, quanto à localização, como abscessos epidurais,
subdurais, leptomeningeais ou do tecido nervoso.
Bactérias piogênicas como Arcanobacterium pyogenes, Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacterium necrophorum e Pseudomonas spp. são os
principais agentes envolvidos, que podem atingir o SNC por disseminação hematógena, por
extensão de lesões em estruturas adjacentes, por implantação direta através de lesões penetrantes
ou cirúrgicas ou, ainda, por migração retrógrada através de nervos periféricos. Após acesso do
agente ao SNC, por qualquer uma das vias de infecção, há acúmulo de neutrófilos no local,
hiperemia, infiltração de linfócitos e necrose focal.
Os ossos de crânio e as meninges, principalmente a dura-máter, protegem o SNC contra a
penetração direta de agentes infecciosos. Apesar dessas barreiras serem altamente eficientes, há
risco de infecção do SNC quando de processos piogênicos nas suas imediações. A dura-máter
somente é vulnerável nos pontos de penetração das raízes nervosas, na placa cribiforme (ou
cribriforme), no osso temporal e nos pontos onde a meninge se funde com o periósteo. Se a dura-
máter for invadida, apesar da delicadeza das leptomeninges, estas oferecem barreira substancial,
tanto que leptomeningites purulentas raramente atingem o tecido nervoso adjacente.
• Meningites bacterianas. Em suínos é freqüentemente causada por Streptococcus suis.
Em bovinos ocorre no período neonatal em bezerros imunodeprimidos ou com focos primários
de infecção, principalmente umbilicais, com bacteremia.
Animais afetados apresentam febre, apatia, hiperestesia, opistótono e, às vezes, convulsões.
Na necropsia encontra-se exsudato purulento a fibrinopurulento nas leptomeninges que
ficam opacas, principalmente nos sulcos do córtex cerebral e nas porções ventrais do encéfalo.

20. 20
* Botulismo. Doença importante em bovinos no Brasil, de elevada letalidade, causada pela
ingestão de toxinas de Clostridium botulinum, cujos esporos podem estar no solo, na água ou no
trato digestório de diferentes espécies. Forma vegetativa de Clostridium botulinum ocorre em
ambiente de anaerobiose como carcaças, água estagnada, alimentos deteriorados, com produção
de 7 neurotoxinas, sendo as toxinas C e D importantes em bovinos, ovinos e eqüinos, A, B e F
em humanos e C em aves domésticas e selvagens. Após a absorção intestinal, a neurtoxina
distribui-se pela circulação linfática e sanguínea, agindo sobre as terminações nervosas
periféricas, cujo neurotransmissor é a acetilcolina; essa ação resulta em paralisia flácida
progressiva. Ao se ligar nas terminações nervosas, a toxina não pode mais ser neutralizada pela
antitoxina homóloga. Não há envolvimento do SNC, e a morte decorre de parada respiratória.
Quanto à epidemiologia da doença no Brasil deve ser considerada, em primeiro lugar, a
carência de fósforo em bovinos, e uso de alimentos contaminados com toxinas como cama de
frango, silagens, rações, água estagnada. Vacas prenhas e lactantes são mais comumente afetadas
pela maior necessidade de fósforo, fazendo por isso mais osteofagia, aumentando o risco de
ingestão de toxinas. O agente fica viável por até um ano, proporcionado toxinas e esporos para
ingestão.
A manifestação clínica ocorre 1 a 17 dias após ingestão de toxinas e tem duração variável
de 1 a 30 dias, o que está relacionado com a dose ingerida. Causa paralisia flácida dos músculos
envolvidos na locomoção, mastigação e deglutição. Os animais têm dificuldade de locomoção,
bradicardia, dispnéia, e, numa fase avançada não conseguem retrair a língua, permanecem em
decúbito.
Não há alterações macroscópicas significativas, nem microscópicas. Podem ser
encontrados ossos no rúmen, o que sugere ocorrência de osteofagia.
O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas e ausência de lesões. Inoculação
intraperitoneal de soro ou extrato hepático em camundongos é uma prova específica. As medidas
mais importantes para o controle são vacinação do rebanho, suplementação alimentar com
fósforo e eliminação das carcaças no pasto.
* Tétano. Doença altamente fatal causada por neurotoxinas de Clostridium tetani. A
bactéria ocorre no solo e no trato intestinal dos animais e, quando da contaminação de feridas
perfurantes ou cortantes como caudectomia e tosquia em ovinos, castração em bovinos, ovinos e
eqüinos, feridas penetrantes em cascos de eqüinos, lesões em vias genitais no parto em vacas, a
bactéria é introduzida. Se há condições adequadas de anaerobiose há produção das toxinas
tetanolisina, tetanospasmina e toxina não espasmogênica.
A tetanospasmina liga-se as terminações nervosas de neurônios periféricos (motor,
sensitivo e adrenérgico) próximas ao ferimento e segue um trajeto retrógrado pelo SNP até o
SNC, nos neurônios motores do corno ventral da medula espinhal. A toxina é transportada da
medula espinhal para o tronco encefálico e liberada no espaço extracelular de onde segue através
das sinapses para o interior de neurônios inibidores em direção às vesículas liberadoras
sinápticas, impedindo a liberação dos neurotransmissores inibidores, como a glicina (medula
espinhal) e o ácido gama-aminobutírico (GABA) (tronco encefálico). Os neurotransmissores
inibidores agem inibindo (enfraquecendo) a ação dos impulsos nervosos excitatórios dos
neurônios motores. Se esses impulsos não forem inibidos pelos mecanismos fisiológicos
normais, ocorrem contrações musculares generalizados característicos do tétano. A
tetanopasmina parece agir por clivagem seletiva de um componente protéico na vesícula
sinaptica, prevenindo a liberação de neurotransmissores.
As manifestações clínicas ocorrem 1 a 3 semanas após infecção e se caracterizam por
contrações tônicas da musculatura voluntária, trismos mandibulares, prolapso de 3a. pálpebra,
orelhas eretas, rigidez da cauda, hiperexcitabilidade a som e luz, constipação e retenção de urina.
Os espasmos dos músculos do dorso e da cernelha (levando a extensão da cabeça e do pescoço),

21. 21
associados ao enrijecimento dos músculos dos membros causa o quadro chamado de “posição de
cavalete”. Morte ocorre por parada respiratória ou convulsões.
Não há alterações macroscópicas nem microscópicas. O diagnóstico deve basear-se nisso e
nos achados clínicos, sendo os espasmos musculares e o prolapso de 3a. pálpebra os mais
característicos e na associação com histórico de lesão prévia, em que houve a introdução do
agente.
8. PARASITAS QUE AFETAM O SNC
Helmintos: grande variedade de helmintos pode atingir o SNC dos animais, de forma
errática ou como parte de seu ciclo biológico. Somente em poucos casos, no entanto, se consegue
visualizar o parasito no tecido nervoso, dificultando o diagnóstico etiológico. Alguns exemplos:
1) Coenurus cerebralis: descrito anteriormente.
2) Cysticercus cellulosae: estágio larval da Taenia solium, a qual tem o homem como
hospedeiro definitivo (HD) e o suíno como hospedeiro intermediário (HI). Pode desenvolver-se
em cérebro e medula espinhal tanto do HD como do HI, tendo maior importância a apresentação
de cisticercos no homem.
3) Cisto hidático: estágio intermediário do tenídeo Echinococcus granulosus em ovinos,
caprinos, bovinos, eqüinos e eventualmente humanos, com infecção a partir da ingestão dos ovos
liberados pelo hospedeiro definitivo, o cão e outros carnívoros selvagens. Presente mais
freqüentemente no fígado e nos pulmões, pode atingir cérebro e medula espinhal do HI.
4) Strongylus vulgaris: os vermes adultos parasitam IG de eqüinos, enquanto as larvas,
mais freqüentes em artérias mesentéricas, podem eventualmente serem encontradas no encéfalo
dos mesmos.
Protozoários: Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Babesia bovis (congestão
acentuada do córtex cerebral), Sarcocystis neurona
• Mieloencefalite eqüina por protozoário (MEP):
Doença necrosante e inflamatória do SNC, especialmente da medula espinhal, causada por
Sarcocystis neurona. No Brasil são relatados casos em haras de São Paulo, Rio Grande do Sul,
Paraná e Minas Gerais.
Os sinais clínicos caracterizam-se por quedas, tropeços, incoordenação assimétrica dos
membros, fraqueza muscular, sendo que um dos primeiros sinais é claudicação intermitente. A
evolução é variável (1-3 semanas), porém, casos de vários meses têm sido descritos. Cavalos
adultos jovens são os mais comumente afetados (média de 4,5 anos). Parece haver maior
freqüência em animais puro-sangue usados para reprodução e corrida.
Os achados de necropsia restringem-se ao SNC. Na superfície de corte da medula espinhal,
principalmente região cervical, e do cérebro podem ser observadas áreas avermelhadas
amolecidas, tanto na substância branca como na cinzenta. Microscopicamente a lesão
caracteriza-se por mieloencefalite necrosante multifocal. Nas lesões de cerca da metade dos
casos são vistos esquizontes do protozoário. A MEP deve ser diferenciada clinicamente de lesões
produzidas por malformações das vértebras cervicais, mieloencefalite por herpesvírus,
traumatismo e nematodíase cerebroespinhal.
9. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS - DOENÇAS DO
PRÍON
As encefalopatias espongiformes transmissíveis constituem um grupo complexo de
distúrbios neurológicos crônicos e fatais que afetam animais e seres humanos e são
transmissíveis pelas vias enteral e parenteral a hospedeiros suscetíveis sendo que a infecção
normalmente ocorre pela ingestão de proteína animal contaminada, especialmente SNC, mesmo
submetida a aquecimento prévio. Caracteriza-se por alteração histológica comum, embora

22. 22
quantitativamente variável, constituída por vacuolização neuronal, astrocitose e eventualmente
amiloidose. O agente etiológico (príon) parece não despertar resposta imunológica no hospedeiro
afetado, apesar de envolver órgãos linfóides em seu trajeto até o SNC.
O príon (PrP-Proteína Príon) é uma proteína abundante e comumente produzida pelo
organismo. Há prions normais, presentes nas células de indivíduos sadios, e prions alterados, que
causam encefalopatias. O prion alterado é uma proteína que assume uma conformação
tridimensional diferente da usual, isto é, dobra-se diferentemente das outras (característica β-
pregueada). Quando esse prion anormal e infectante é ingerido pelo animal, ele penetra nas
células e passa a servir de molde para as novas PrPs sintetizadas pelo organismo, transferindo-
lhes seu padrão de dobramento modificado, criando um mecanismo de auto-replicação que
utiliza a maquinaria genética normal da célula.
Classificação das doenças do prion nos animais:
- Scrapie
- Encefalopatia espongiforme bovina (BSE)
- Encefalopatia espongiforme felina (EEF)
- Encefalopatia transmissível das martas (ETM)
- Doença consuntiva crônica (DCC)
- Encefalopatia dos ungulados exóticos (EUE)
• Scrapie. Doença degenerativa do SNC de ovinos e caprinos que leva, invariavelmente, à
morte. A doença acomete animais entre 2 e 4 anos, apresentando período de incubação de 10
meses a 3 anos. Cursa com manifestações nervosas, prurido intenso (manifestação que deu nome
à doença), progredindo para caquexia e morte. A doença é endêmica na Europa, África, Índia,
Canadá e Estados Unidos. No Brasil a enfermidade foi acidentalmente introduzida pela
importação de ovinos da Inglaterra em 1977 e 1985, especialmente da raça Suffolk, mais
suscetível. A patogenia não está bem entendida. Não há alterações macroscópicas no SNC, sendo
emagrecimento e lesões de pele decorrentes do prurido normalmente os únicos achados de
necropsia. No exame histológico são observadas degeneração neuronal, astrocitose e
vacuolização de neurônios na substância cinzenta de diencéfalo, tronco encefálico e cerebelo.
• Encefalopatia Espongiforme dos bovinos (BSE, Doença da Vaca Louca)
A BSE é uma doença infecciosa neurodegenerativa, progressiva e invariavelmente fatal.
Foi reconhecida pela primeira vez em 1986 na Inglaterra. Desde então havia preocupação de que
a BSE apresentasse risco para os consumidores de carne bovina e, em março de 1996, foi
comunicado ao parlamento inglês a ocorrência de 10 casos de uma variante da doença
neurológica de humanos, Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD), provavelmente relacionada a BSE, a
qual foi denominada CJDv.
As manifestações clínicas neurológicas de inquietação e agressividade originaram a
denominação popular de “Doença da vaca louca”. O período de incubação da BSE é de 2 a 8
anos, podendo apresentar clinicamente:
- Quanto ao estado mental: apreensão, agitação, medo de entrar no estábulo, berros, ranger
de dentes, posição anormal das orelhas.
- Quanto a postura e movimentação: ataxia dos membros posteriores, tremores, quedas,
posição anormal da cabeça, paresia, decúbito, ataxia dos membros anteriores, andar em círculos,
arrastar dos boletos.
- Quanto à sensibilidade: hiperestesia a toque e som, coices no estábulo, hesitação em
andar, movimentos excessivos das orelhas, lamber excessivo do focinho e flanco, roçar da
cabeça.
Após aparecimento das manifestações clínicas o animal definha até a morte espontânea.
No exame histológico do SNC há espaços vazios (vacúolos) nos neurônios e em seus
processos. Essa alteração dá um aspecto esponjoso ao tecido nervoso, daí a denominação
“espongiforme” para a doença.

23. 23
O diagnóstico baseia-se nas lesões histológicas do cérebro, consideradas patognomônicas.
São lesões degenerativas, caracterizadas por neurônios vacuolizados que conservam apenas
delgada margem de citoplasma, e localizam-se em certas regiões da substância cinzenta do
tronco encefálico, em que são bilaterais simétricas.
10. NEOPLASIAS
1) Meningioma. Ocorre mais freqüentemente em caninos e felinos e mais raramente em
eqüinos, bovinos e ovinos. Nos cães normalmente ocorre na porção basal do cérebro, sobre a
convexidade cerebral, no tentório do cerebelo e na superfície da medula espinhal.
Macroscopicamente é bem definido, firme, branco-acinzentado, com variações no tamanho. Tem
crescimento expansivo, podendo ser invasivo.
2) Astrocitoma. Pode ocorrer em caninos, felinos e bovinos, sendo mais conhecido em
caninos. Os locais mais comumente envolvidos são lobo piriforme, convexidade dos hemisférios
cerebrais, tálamo, hipotálamo e mesencéfalo. Não cresce para dentro das meninges ou sistema
ventricular e não metastatiza. A característica macroscópica do astrocitoma de crescimento lento
é a falta de demarcação nítida entre neoplasia e parênquima normal. Ao corte é firme, branco-
acinzentado. Os astrocitomas de crescimento rápido são mais macios, podem ter necrose,
hemorragia, edema e degeneração cística e podem ser melhor evidenciados do parênquima
cerebral circundante.
3) Ependimoma. É um dos menos freqüentes. É descrito em cães, gatos, bovinos e cavalos.
Está relacionado a células do epêndima e ocorre primariamente no ventrículo lateral e menos
freqüentemente no terceiro e no quarto ventrículo. Também ocorre no canal central da medula
espinhal. Macroscopicamente é de crescimento expansivo, pode invadir os tecidos adjacentes e
ser bastante destrutivo. É macio e cinza-esbranquiçado a vermelho.
4) Oligodendroglioma: Dentre as espécies domésticas é mais comum nos cães, seguido de
bovinos e felinos. A idade média para a ocorrência é de 5 a 11 anos. Ocorre nos lobos frontal,
piriforme, olfativo, temporal e no tronco encefálico. Tem tendência de romper as superfícies
ventriculares ou meningeana, mas dissemina-se apenas excepcionalmente pelo LCR.
Macroscopicamente é bem demarcado, macio, cinza a róseo-avermelhado e freqüentemente com
consistência gelatinosa associada à hemorragia.
* Neoplasias metastáticas podem ser encontradas no cérebro, como melanomas e
carcinomas.
BIBLIOGRAFIA:
BARROS, C.S.L. Encefalopatia espongiforme dos bovinos (BSE). In: SCHILD,A.L., RIET-CORREA, F., MENDEZ, M.C.,
FERREIRA, J.L.M. Laboratório regional de diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1991. Pelotas: Gráfica
Universitária, p. 49-66, 1992.
BARROS, C.S.L. Guia da técnica de necropsia dos mamíferos domésticos. Santa Maria, 1988. 47 p.
BARROS, C.S.L., LEMOS, R.A.A., CAVALLÉRO, J.C.M. Manual de procedimentos para o diagnóstico histológico
diferencial da Encefalopatia Espongiforme dos Bovinos (BSE). Escola de qualificação rural do núcleo de ciências veterinárias
da UFMS. 2000. 56 p.
BARROS, C.S.L., DRIEMEIER, D., DUTRA, I.S., LEMOS, R.A.A. Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São
Paulo: Vallée. 2006. 2007p.
CARLTON, W.W., McGAVIN, M.D. Patologia veterinária especial de Thomson. 2.ed. Porto Alegre: Artmed. 1998. 72 p.
JUBB K.V.F., KENNEDY, P., PALMER, N. Pathology of Domestic Animals. 4 ed. São Diego : Academic Press. 1993. 3v. v.1.
LEMOS, R.A.A.; BARROS, N.; BRUM, K.B. Enfermidades de interesse econômico em bovinos de corte. Campo Grande :
UFMS, 2002. 292.
McGAVIN, M.D., ZACHARY, J.F. Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4 ed. St Louis: Mosby Elsevier. 2007. 1476p.
RIET-CORREA, F., SCHILD, A. L., MÉNDEZ, M.C., LEMOS, R. A. A. Doenças de ruminantes e eqüinos. São Paulo: Varela.
2001. 573 p. 2 v.
SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D.; MORES, N.; CARVALHO, L.F.; OLIVEIRA, S. Clínica e patologia suína. 2. ed.
Goiânia : Art3 Impressos Especiais, 1999. 464 p.
TOKARNIA, C..H., DÖBEREINER, J., PEIXOTO, P.V. Plantas tóxicas do Brasil. Rio de Janeiro : Helianthus, 2000. 310 p.